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针刺对痛经大鼠中枢及外周β-EP含量的影响
RNA干扰(RNAi)技术作为一种新的反义基因工具,较以往的重组反义DNA,反义寡聚脱氧核糖核苷酸的效率更高,细胞内少许siRNA分子就能发挥显著基因下调作用[1].
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应激性高血糖与急性心肌梗死J波的相关性分析
急性心肌梗死（AMI）早期由于去甲肾上腺素、肾上腺素、β内啡肽等分泌增多可以促使血糖升高，这种血糖增高的现象称为应激性高血糖。合并应激性高血糖的AMI患者无论既往是否有糖尿病史，其恶性室性心律失常的发生率均明显升高。另一方面，AMI患者J波的出现与患者室性心律失常的严重程度、预后有着紧密的联系，越来越受到心血管医师的重视。本文旨在探讨AMI患者应激性高血糖与J波发生的相关性，现报道如下。
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纳络酮的临床应用及常见副作用
纳络酮(Naloxone,NX)是人工合成的阿片受体拮抗剂,化学结构与吗啡相似,对阿片受体的亲和力比吗啡大,可竞争抑制β内啡肽(β-EP)受体,直接逆转β-EP的不利作用,而不产生对心血管、呼吸的抑制作用.
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β-内啡肽及其在肝癌疼痛中的作用
β-内啡肽(β-EP)属于众多内源性阿片肽(EOP)中的一种,研究表明β-EP是重要的镇痛物质,平时仅少量释放人血,在疼痛等应激状态下,血浆中β-EP相应增高.肝癌疼痛时,β-EP不仅通过中枢神经系统起到缓解疼痛的作用,而且在炎症灶局部分泌增多,从而通过外周神经系统发挥作用.因此,研究β-EP的作用机制对治疗肝癌疼痛起重要作用.
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OSAHS患者血浆β内啡肽、神经肽Y及脑肠肽Ghrelin水平变化及CPAP干预研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆β内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)及脑肠肽Ghrelin表达,以及与睡眠监测指标的相关性,观察持续气道正压通气(CPAP)治疗后3种肽类物质水平的变化.方法 选取肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27例(正常对照组).其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测.血浆β-EP、NPY、Ghrelin的浓度采用酶联免疫法(ELISA)测定.结果 OSAHS组血浆β-EP水平显著高于单纯肥胖组及正常对照组(P＜0.01),与睡眠紊乱指数(AHI)、呼吸长暂停时间(LAT)呈正相关(P＜0.05),与低氧饱和度(LSaO2)、平均氧饱和度( MSaO2)呈负相关(P值分别为0.016、0.000).血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.01),与BMI、AHI、微觉醒指数(MAI)、Epworth嗜睡量表(ESS评分)呈正相关(P＜0.01)；单纯肥胖组NPY变化与BMI呈正相关(P＜0.05).OSAHS组血浆Ghrelin浓度低于单纯肥胖组及正常对照组(P＜0.01),与睡眠指标无明显相关性.经持续气道正压通气(CPAP)治疗3个月后,β-EP、NPY水平均有下降(P＜0.05)；Ghrelin水平较治疗前升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OSAHS组血浆β-EP、NPY水平升高,Ghrelin水平下降；反复呼吸暂停及低通气所致低氧是导致β-EP升高的可能原因；除了肥胖,反复呼吸暂停及微觉醒可能在NPY水平变化中发挥更为重要的作用；升高的NPY对OSAHS患者白天嗜睡起到一定促进作用.3个月CPAP治疗在一定程度上可以降低β-EP、NPY血浆水平,但对Ghrelin的改善作用有限.
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异丙酚对热应激大鼠脑组织β-内啡肽表达的影响
目的 观察异丙酚对热应激模型大鼠脑组织β-内啡肽含量的影响.方法 随机将72只雄性Wister大鼠分为对照组(C组,n=8)、热应激模型组(M组,n=32)和异丙酚麻醉高温组(HP组,n=32);高温组分别于红外线辐射加热后2、6、12、24 h测定大鼠机械痛阈,然后快速取脑,采用放射免疫法测定丘脑β-内啡肽含量,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡.结果 M组和HP组大鼠丘脑β-内啡肽含量比C组均明显升高(P<0.05),机械痛阈也相应升高(P<0.05);HP组β-内啡肽表达在6、12 h时较M组升高(P<0.05);高温后24hHP组海马神经元凋亡比M组明显减少(P<0.05).结论 全身高温能增加大鼠丘脑β-内啡肽的表达并提高机械痛阈,异丙酚通过减小高温后早期β-内啡肽的下降幅度,增强机体热适应能力并发挥抗应激保护作用.
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附子理中丸灌胃后脾阳虚证大鼠海马组织β-EP、cAMP、PKA、神经元细胞μ受体表达观察
目的 观察附子理中丸灌胃的脾阳虚证模型大鼠海马组织β内啡肽(β-EP)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)及神经元细胞μ受体的表达变化.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只.模型组、中药组、自愈组采用饮食失节+劳倦等复合因素方法制作脾气虚模型,加用"苦寒泻下"法(连续灌服100％番泻叶)制作脾阳虚模型.空白组不做任何处理.造模后中药组予附子理中丸2 mL/(100 g·d)灌胃,1次/d,给药2周.①大鼠行为运动功能观察采用旷场实验检测各组大鼠行为学改变(水平运动距离、直立次数)采用YLS-13A大小鼠抓力测定仪检测各组大鼠前肢抓力.②分别于第2、4周处死各组大鼠,取海马组织,ELISA法检测海马组织β-EP、cAMP、PKA,免疫组化SABC法检测神经元细胞μ受体.结果 与空白组比较,模型组、自愈组大鼠水平运动距离和直立次数均降低(P均<0.01).与空白组比较,模型组大鼠前肢抓力下降(P<0.01);与模型组比较,中药组和自愈组大鼠前肢抓力增强(P均<0.01).与空白组比较,模型组及自愈组海马组织中β-EP含量升高、cAMP和PKA含量降低(P均<0.05);与模型组比较,中药组cAMP和PKA含量升高,自愈组PKA含量升高(P均<0.05);与自愈组比较,中药组海马组织中β-EP含量降低、cAMP和PKA含量升高(P均<0.05).与空白组比较,模型组、自愈组大鼠海马组织μ受体光密度升高(P均<0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P<0.05);与自愈组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P<0.05).结论 附子理中丸可改善脾阳虚证模型大鼠的脾阳虚证"神疲、乏力"表征,其机制可能降低海马组织β-EP含量、升高cAMP及PKA含量、增加神经元细胞μ受体表达.
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危重新生儿血浆β内啡肽变化及纳洛酮对其影响
目的探讨危重新生儿血浆β-内啡肽(β-EP)变化及纳洛酮对其影响.方法对NICU收治36例危重新生儿随机分为纳洛酮治疗组及对照组各18例,于治疗前后1 h及3 d采血测血浆β-EP浓度,比较两组治疗后β-EP水平差异,并与正常足月儿18例血浆β-EP浓度对比.结果治疗前治疗组[(92.05±19.39)ng/L]及对照组[(98.33±28.04)ng/L]血浆β-EP浓度均明显高于正常足月儿[(25.38±7.80)ng/L](P均＜0.01);经纳洛酮治疗后3 d,治疗组[(24.05±6.84)ng/L]接近正常足月儿,明显低于对照组[(53.39±4.36)ng/L],两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论危重新生儿血浆β-EP浓度明显高于正常足月儿;纳洛酮可有效降低危重新生儿血浆β-EP水平.
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胆囊术后用皮下和硬膜外镇痛对病人应激影响的对比观察
目的:对比观察皮下镇痛(PCSA)和硬膜外镇痛(PCEA)的病人术后视觉模拟量表评分(VAS)、皮质醇、β-内啡肽变化,探讨PCSA和PCEA对人体术后应激的影响.方法:随机将76例ASAⅠ～Ⅱ级单纯胆囊切除的择期手术病人分为A组(18例)、B组(21例)、C组(18例)、D组(19例)四个组.四组病人术中均使用硬膜外联合全身麻醉.A组在术毕缝皮时硬膜外接镇痛泵开始用药;B组口诉切口疼痛才开始用药.C、D组在清醒拔管后开始使用PCSA,C、D组镇痛泵配制分别为芬太尼1.0 mg和1.2 mg加生理盐水到100 ml.分别在术后2、8、12、24、48 h时记录VAS评分;于术前、术后4 h、18～20 h、48 h抽血样测皮质醇、β-内啡肽.结果:在术后4 h各组病人皮质醇、β-内啡肽均增高(与诱导前比较,P＜0.05),组间比较B、C、D组高于A组;在18～20 h时C、D两组病人的皮质醇、β-内啡肽高于术前(P＜0.05),也高于A组或B组(P＜0.05);48 h时各组间无差异(P＞0.05),与术前比较也无差异.结论:PCEA、PCSA均可达到较为满意的镇痛效果,VAS无显著差异(P＞0.05),但从抑制病人术后的应激反应方面看,PCEA优于PCSA,在PCEA中又以超前镇痛为好.
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早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β内啡肽含量及临床意义
目的探讨早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β内啡肽(β-EP)含量变化及其与呼吸暂停的关系.方法采用放射免疫法分别测定27例早产儿在出生后3～5 d内,发生原发性呼吸暂停后10～24 h内脑脊液β-EP水平,其中重度组15例,轻度组12例,并与15例胎龄、体重无显著差异的健康早产儿作对照.结果呼吸暂停的早产儿脑脊液β-EP明显增高,经方差分析各组间存在总体差异(P＜0.01),经多重q检验,轻度组(106.86±24.06)与对照组(80.75±22.34)比较,重度组(135.51±81.04)与轻度组比较均有非常显著的差异(P＜0.01).结论早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β-EP水平升高,β-EP可能参与了早产儿原发性呼吸暂停的病理生理过程.
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开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型CCK-8和β-Ep的影响
目的 研究开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型摄食及八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β内啡肽(β-Ep)含量的影响.方法 用特制饲料喂养大鼠,制作幼龄厌食大鼠模型,采用开胃消食糖浆治疗,观察各组大鼠摄食量的变化,并运用放免检测技术测定各组动物下丘脑及外周血中CCK-8和β-Ep的含量.结果 模型组摄食量明显下降,其下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P＜0.05),下丘脑β-Ep浓度与正常组差异无统计学意义(P＞0.05),而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组(P＜0.01,P＜0.05).开胃消食糖浆治疗后,动物摄食量在第1周末明显增加(P＜0.05),其下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组降低(P＜0.05),下丘脑、胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度也较模型组显著增加(P＜0.05).结论 幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,外周β-Ep的浓度降低,对中枢β-Ep的浓度无明显的影响,开胃消食糖浆能明显促进中枢和外周血β-Ep分泌,抑制中枢和外周血CCK-8的分泌,从而增加食量.
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木丹颗粒对糖尿病大鼠血清致痛物质5-HT、β-EP的影响
目的 观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化.结果 木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P＜0.01)；血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P＜0.05,P＜0.01)；血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P＞0.05).结论 木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠.
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帕瑞昔布钠对腹腔镜下阑尾切除术患者术后疼痛及血清β-内啡肽、HSP70、IL-6水平的影响
目的 观察帕瑞昔布钠对腹腔镜下阑尾切除术患者术后疼痛及血清β-内啡肽(β-EP)、热休克蛋白(HSP70)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 将92例腹腔镜下阑尾切除术患者随机分为2组,2组均应用气管内插管静吸复合全麻,观察组46例术前给予静脉注射40 mg帕瑞昔布钠,对照组46例术前给予静脉注射等容量生理盐水.记录2组手术基本情况,对比2组术后疼痛及血清β-EP、HSP70、IL-6水平变化,统计2组术后不良反应出现情况.结果 观察组和对照组手术时间、术中出血量比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组术后2、4、8、12、24h疼痛VAS评分均显著低于对照组(P＜0.05);观察组手术结束时、术后6、12、24h血清β-EP、IL-6水平均显著低于对照组(P＜0.05),血清HSP70水平均显著高于对照组(P＜0.05);观察组术后不良反应发生率[8.70％ (4/46)]显著低于对照组[28.26％ (13/46)] (P ＜0.05).结论 帕瑞昔布钠用于腹腔镜下阑尾切除术,能明显缓解术后疼痛,改善血清β-EP、HSP70、IL-6水平.
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急性冠脉综合征患者β内啡肽和血清脑利尿钠肽的变化及临床意义
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆β内啡肽(β-EP)和血清脑利尿钠肽(NT-proBNP)的变化及临床意义.方法 选取我院急诊科和心内科ACS住院治疗患者120例,分为不稳定心绞痛(UAP)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组,并选取普通胸痛患者30例为对照组,分别检测患者及对照者血浆β-EP和血清NT-proBNP并比较分析.结果 ACS组患者BNP、β-EP水平明显高于对照组(P＜0.05),而STEMI组和NSTEMI组患者BNP、β-EP水平明显高于UAP组患者(P＜0.05).结论 联合检测血浆β-EP和血清NT-proBNP水平不仅能评价急性冠脉综合征患者的心功能受损程度,而且有助于早期发现ACS.
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纳络酮在儿科临床急救中的应用
纳络酮(naloxone,NX)是羟二氢吗啡酮的衍生物,为阿片受体竞争性拮抗物,与分布在脑干等部位的阿片受体结合后,能有效地阻断内源性阿片样物质(OLS)所介导的各种效应.临床研究证明,在儿科各种急危重症中,OLS特别是β内啡肽(β-EP)释放增加,直接或间接的参与了这些急危重症发病机制和病理过程.近年来,临床应用NX治疗多种儿科急救疾病,取得了很大的进展,现综述如下.
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川芎茶调散治疗偏头痛的疗效观察及对β内啡肽、五羟色胺的影响
目的 观察川芎茶调散对偏头痛患者临床疗效及对β内啡肽、五羟色胺的影响.方法 将偏头痛患者120例随机分为对照组和观察组,各60例.对照组患者每晚睡前口服盐酸氟桂嗪胶囊,观察组患者口服川芎茶调散汤剂.4周为1个疗程,两组均治疗2个疗程.结果 观察组总有效率为90.00％,高于对照组的83.33％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗1个疗程及治疗后,两组患者均显著改善,且观察组改善情况显著优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者血清中5-HT、β-EP的表达均显著升高,SP表达均降低,且观察组变化幅度情况显著大于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组不良反应发生率显著高于观察组,差异具有统计学差异(P＜0.05).结论 川芎茶调散对偏头痛患者具有良好的镇痛作用,其镇痛机制有可能是通过刺激5-羟色胺及β内啡肽表达及降低P物质表达而发挥作用,且不良反应较少.
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纳洛酮的临床应用新进展
纳洛酮(naloxone,NX)为羟二氢吗啡酮的衍生物,对中枢神经系统3种(μ、κ、δ)吗啡受体均有拮抗作用,从而消除β内啡肽对抗体的不利影响.1963年开始用于临床,主要用于吗啡类镇痛药急性中毒,解救呼吸抑制及其它中枢抑制症状,并在镇痛药的理论研究中为一重要的工具药.近年来,NX的临床研究十分活跃,治疗报道日益增多,现综述如下.
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海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区β-EP的表达
目的:探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)β-内啡肽(β-endrophin,β-EP)表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠55只,分为海洛因依赖组(HDG)及生理盐水对照组(SCG)各25只,正常对照组(NCG)5只,建立海洛因依赖模型;分别于第10、17、24、31、38天取脑组织,用免疫组织化学SABC法显示VTA区β-EP阳性细胞,并用图像分析法测定平均光密度值.结果:显微镜观察显示,与盐水对照组和正常对照组比较,海洛因依赖组VTA区的β-EP阳性细胞免疫反应强度减弱,染色变浅;图像分析测定大鼠VTA区β-EP阳性细胞的平均光密度值,盐水对照组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),海洛因依赖组与正常对照组和盐水对照组比较均显著降低(P＜0.05),且随着依赖时间延长呈下降趋势.结论:在海洛因依赖期间,VTA区β-EP表达减少,提示海洛因抑制了内源性阿片肽的产生.
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海洛因依赖对大鼠垂体β-内啡肽表达的影响
目的: 探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部β-内啡肽(β-endrophin,β-EP)表达的影响.方法: 成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组;皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织,应用免疫组织化学SABC法、图像分析法观察大鼠垂体远侧部β-内啡肽表达.结果: 与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部β-EP免疫反应明显减弱,平均灰度值增高(P＜0.05).结论: 在海洛因依赖期间,垂体远侧部β-EP表达减少,提示海洛因依赖使内源性阿片样物质的产生受到抑制.
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纳洛酮治疗新生儿重度缺氧缺血性脑病的疗效
目的探讨盐酸纳洛酮对新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿的疗效.方法将符合诊断的47例新生儿随机分为治疗组(25份)和对照组(22份),治疗组予以盐酸纳洛酮静滴,其余疗法两组相同,治疗前后两组均检测血中β-内啡肽水平、血气分析;2周时均行新生儿神经行为评分,并进行统计学分析.结果①β-内啡肽水平治疗组(5.38± 2.61)较对照组(47.98±13.77)显著降低,P《0.01;②血气分析水平治疗组(76.05±10.38)较对照组(62.80± 9.14)显著提高,P《0.01;③新生儿神经行为评分比较,治疗组较对照组效果显著(χ2=6.019,P《0.05).结论盐酸纳洛酮从降低β-内啡肽水平、改善脑组织血氧供应等多个角度治疗重度缺氧缺血性脑病疗效明显.
关键词： 新生儿重度缺氧缺血性脑病 盐酸纳洛酮 β内啡肽 血气分析 新生儿神经行为评分
