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尿毒清对老龄自发性高血压大鼠血压、血脂及血黏度的影响
目的：观察尿毒清颗粒对老龄自发性高血压大鼠( SHR)血压、血脂及血黏度的影响。方法：将60只SHR随机分成模型组、卡托普利阳性对照组、阿托伐他汀阳性对照组及尿毒清高、中、低剂量组,10只Wistar大鼠为正常对照组。分别给予相应剂量的尿毒清颗粒、卡托普利片、阿托伐他汀(实验结束前21 d给药)、蒸馏水。实验开始,每3周测量1次鼠尾动脉收缩压；3个月后处死各组大鼠取血检测各指标。结果：老龄SHR血压、血脂、血黏度指标显著高于健康老龄Wistar大鼠,给予尿毒清高、中剂量组后均有明显下降。结论：尿毒清有降低老龄SHR大鼠血压、血脂及改善血黏度作用,其降血压作用与其组方符合高血压绝大多数证型以及其所含药味本身具有降压、降脂、改善血黏度、从而降低外周阻力的作用有关。
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调肝肾祛痰瘀复方发病前不同时段给药对SHR血管重构的整体药效学研究
为观察"调肝肾、祛痰瘀"复方的逆转血管重构效应,用电镜和图象技术观察发病前不同时段给药对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压、主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和超微结构的影响.用调方预防性给药1-4周、5-10周和10周,降低主动脉中膜厚度,减少细胞增殖,改善VSMC的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张,故调方在SHR发病前给药有阻止sHR主动脉中膜肥厚和改善SHR VSMC异常性超微结构的特殊血管效应.
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复方七芍降压片对SHR氧化应激及p22phox蛋白表达的影响
目的:观察复方七芍降压片对SHR氧化应激的减弱作用.方法:48只SHR按血压分层随机分为4组,即模型组(SHR-M)、厄贝沙坦组(SHR-E)、低剂量治疗组(SHR-D)、高剂量治疗组(SHR-G),每组12只,12只WKY大鼠为空白对照组.连续灌胃12周,观察SHR胸主动脉血浆SOD、血清MDA和ROS以及胸主动脉p22phox蛋白的表达的变化.结果:与空白对照组比较,SHR各组血浆SOD明显降低,血清MDA、ROS水平明显升高,胸主动脉p22phox蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义((P＜0.05,P＜0.01).复方七芍降压片治疗后,高剂量组SHR血浆SOD显著升高(P＜0.05),血清MDA、ROS水平显著降低(P＜0.05),胸主动脉p22phox蛋白表达量明显降低(P＜0.01),低剂量组各项指标与模型组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:复方七芍降压片通过上调血浆SOD水平,降低血清MDA、ROS浓度,改善SHR氧化应激状态,从而达到降低血压的作用.
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复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响
目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制.方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ.结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关.
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五味降压散对自发性高血压大鼠降压、利尿作用实验探究
目的:实验探究五味降压散对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)是否有利尿作用.方法:14周龄SHR大鼠随机分为模型组、氢氯噻嗪组(噻嗪组)和五味降压散组(五味组),每组10只.10只WKY大鼠作为正常对照组.五味降压散以3.2 g·kg-1的浓度灌胃给药,连续给药12周;给药期间动态观察4组大鼠的收缩压(SBP)、24 h尿量、24 h尿蛋白含量(TP)变化.每两周固定时间测定大鼠血压1次以观测药物降压效果;每两周做1次代谢笼收集各组大鼠24 h尿液,观察尿量并用双缩脲法做24 h尿蛋白定量(TP)测定.结果:五味组给药0～11周SHR尿量有增加趋势,给药12周时,尿量较模型组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).五味组在给药4周、6周时TP值明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);12周时TP值明显低于模型组,差异有统计学差异(P＜0.05).结论:五味降压散对自发性高血压大鼠具有一定的利尿作用.
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花丹参对清醒自发性高血压大鼠血压及血压波动性的影响
目的 探索白花丹参水提物对清醒自发性高血压大鼠(SHR)血压及血压波动性(BPV)的影响.方法 16只雄性21周龄SHR随机分为2组,分别为生理盐水组,白花丹参组,以WKY大鼠为阴性对照.分别给予10 ml/kg(15 g/kg)的生理盐水,白花丹参水提物.记录给药前1 h,给药后4 h的血压,并用改良的Smyth法测定压力感受反射敏感性(BRS).结果 与WKY组相比,生理盐水组SHR大鼠血压、收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性显著升高(P<0.01),BRS显著降低(P<0.01).与生理盐水组相比,白花丹参组给药后4 h内,SHR血压无明显变化(P>0.05).与WKY组及生理盐水组相比,给药后4 h,收缩压波动性、舒张压波动性和平均动脉压波动性均显著降低(P<0.05),而BRS显著升高(P<0.05).结论 单次应用白花丹参水提物对SHR无明显降压作用,但可降低其BPV,机制可能与改善压力感受性反射的功能有关.
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针刺太冲穴对自发性高血压大鼠小脑差异蛋白表达的影响
目的 探讨针刺太冲穴对自发性高血压(SHR)大鼠小脑差异蛋白表达的影响.方法 选用SHR大鼠55只,随机分为模型组、非穴组、曲泉组、太冲组、冲阳组5组,每组11只;另取Wistar大鼠8只,作为正常组.模型组和正常组只抓取不针刺,其余4组相应针刺曲泉穴、太冲穴、非穴和冲阳穴,1次/d,共7 d,记录实验前后各组小鼠的血压变化,后将小鼠处死取材,获得小脑组织,通过双向电泳和质谱检测观察蛋白表达结果.结果 治疗前后血压对比模型组的血压有显著升高(P<0.05),太冲组舒张压呈下降趋势,其他针刺组的收缩压和舒张压有略微升高,但均无统计学意义(P>0.05);双向电泳和质谱结果显示太冲穴组针刺后小脑区蛋白表达点上调明显多于曲泉组、冲阳组及非穴组.结论 针刺太冲穴后促使小脑组织蛋白表达发生差异性变化,其差异蛋白点功能包括促进代谢产物如过氧化物的消除、加快遗传信息转化、促进神经再生等,为神经-内分泌-免疫网络假说提供佐证.
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天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠血压、ET-1及CA水平的影响
目的:观察天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠(SHR)高血压进展的防治作用以及可能的作用机制.方法:将SHR大鼠随机分为模型组、天麻钩藤饮组、天麻钩藤饮加生活干预组、卡托普利组、卡托普利加生活干预组；观察各组治疗前、中、后血压、内皮素(ET-1)及儿茶酚胺(CA)水平.结果:用药4周后,各干预组大鼠血压、CA水平降低；用药8周后,上述指标进一步下降,ET-1也降低.结论:天麻钩藤饮配合生活干预可延缓自发性高血压大鼠高血压进展.
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近5年来针灸治疗自发性高血压大鼠计量分析
目的:探讨近5年来针灸治疗自发性高血压大鼠(SHR)特点及机理研究近况,为临床针灸治疗原发性高血压提供参考.方法:电子检索中国知网(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学光盘数据库(CBM)、PubMed中2013至2017年间针灸治疗SHR的文献,分析总结选穴特点、针灸方法、补泻手法、治疗疗频次、周期、效应等.结果:纳入的38篇文献选穴多以胃经、肝经、大肠经及太冲、足三里、曲池等为主,以单纯针刺、1次/日、4周为主.结论:针灸治疗SHR效果显著,可为临床针灸治疗原发性高血压提供参考.
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降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部 AngⅡ、ET的影响
目的:观察降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏,放免法测定AngⅡ、ET.结果:降压益肾颗粒能明显降低循环及肾脏局部AngⅡ、ET,作用优于尼群地平组,P＜0.05.结论:降压益肾颗粒通过降低循环及肾脏中AngⅡ、ET对SHR大鼠肾脏产生保护作用.
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糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察
目的:探讨建立高血压合并糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠模型的方法,并观察模型的稳定性.方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法造模.8周龄的SHR大鼠(spontaneously hypertensive rats) 16只,随机等分成对照组和造模组.另选8只8周龄WKY大鼠作为正常血压对照组.给予造模组SHR按55 mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,诱导建立糖尿病高血压大鼠动物模型.结果:小剂量STZ(55mg/kg)腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型,造模成本低,成模率高,模型稳定.结论:造模组能成功诱导建立糖尿病高血压大鼠模型.
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SHR大鼠病理特性测定研究
作者对SHR大鼠5个世代的血压、心率、体重、心、脑、肾等脏器病变指标进行了测定,结果表明,SHR已形成能够稳定遗传的高血压特性.成年大鼠血压值(收缩压)平均为189±6 mmHg,已接近日本原种水平(193 mmHg);第六周时已形成高血压,此后血压呈逐周上升趋势,雄性在25周达到高值(200±9 mmHg),雌性17周达到高值(178±7 mmHg).各周测得的血压值均显著高于其背景品系WKY(京都Wistar大鼠);各年龄段体重均低于WKY,初生重为WKY的86%,100日龄重仅为WKY的67%;脑和肾脏器系数SHR显著高于WKY;脑垂体、心脏无论是相对重还是绝对重SHR均显著高于WKY.SHR在疾病发展阶段也形成典型的高血压心血管病变.SHR大鼠与人类原发性高血压常见的病变一样,具有心脏肥大症状,并观察到心、脑、肾合并症.
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人和鼠下尿路组织中5型磷酸二酯酶的表达以及他达拉非对自发高血压大鼠的前列腺氧供的影响研究
先前的研究表明5型磷酸二酯酶在前列腺血管床的内皮和平滑肌细胞中显著高表达,这一现象可能导致PDE5抑制剂对前列腺的血流产生调控.本研究旨在研究PDE5在人和鼠的包括脉管系统在内的下尿路组织(LUT)中的表达,并评估以他达拉非为代表的PDE5抑制剂对前列腺血流的影响.本研究作者采用的主要研究指标是:人膀胱-输精管动脉(分支于膀胱和前列腺的主要供血动脉膀胱下动脉)的PDE5的表达情况和活性.本研究的他达拉非对前列腺氧供的影响的研究在以泌尿生殖道缺血/缺氧为特征的自发高血压大鼠(SHR)模型中进行.使用定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法对组织中的PDE5的表达进行检测.SHR分别接受他达拉非[2 mg/(kg·d)]治疗1、7或者28 d后,将其与为治疗的SHR和为干预的Wistar-Kyoto (WKY)鼠进行比较.前列腺氧供情况使用缺氧探针法和缺氧标志物(缺氧诱导因子-1a[ HIF1a]和8型内皮缩血管肽1[ETB])免疫荧光法进行检测.研究结果显示人膀胱输精管动脉高表达PDE5,表达量与阴茎海绵体类似并且定位于内皮和平滑肌层.在该动脉中,他达拉非抑制循环鸟苷一磷酸的分解(半数大抑制浓度(IC50)和海绵体一样除以低浓度水平),增加硝普钠的输血管反应.SHR前列腺组织显著高表达缺氧指标(缺氧探针免疫阳性率),HIF-1A和ETB,而他达拉非在所有时间点均使氧供水平恢到WKY水平.HIF-Ia靶基因的mRNA表达水平和BCL2/腺病毒E1B 19 kDa相互蛋白在SHR中显著升高,并且可被他达拉非部分恢复到WKY水平.基于此结果,作者认为人膀胱输精管动脉高活性高表达PDE5,可以在体内被他达拉非抑制.在SHR中,他达拉非增加前列腺的氧供水平,这有可能是PDE5抑制剂具有改善下尿路症状的作用的原因.
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益精稳压方早期干预对SHR血压、ET-1及TM水平的影响
目的:观察早期应用中药益精稳压方干预对大鼠高血压发生的预防抑制作用以及可能的作用机制.方法:取自发性高血压大鼠(SHR)32只,随机分为模型组、中药干预低、中、高剂量组,各8只,WKY大鼠8只为正常对照组.中药干预高、中、低剂量组分别予益精稳压中药3.16、1.58、0.79g/mL灌胃,正常组与模型组予等量蒸馏水灌胃.观察各组治疗前、中、后血压、ET-1及TM水平.结果:与正常组比较,模型组及中药干预组大鼠血压、血ET-1及血TM水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药中、高剂量组血压、血ET-1及血TM水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).同组大鼠治疗前后比较,中药中、高剂量组大鼠血压升高进展延缓,ET-1及血TM水平升高幅度下降.结论:益精稳压方早期干预可延缓自发性高血压大鼠高血压进展,其机制可能与降低ET-1及TM水平有关.
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遥测技术对自发性高血压大鼠呼吸、体温和自主活动的监测及分析
[目的]应用植入式遥测技术,观察清醒无束缚状态下自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)呼吸、体温和自主活动的昼夜波动及不同月龄、性别间的差异.[方法]取3月龄SPF级SHR共16只,雌雄各半,手术植入C50-PXT遥测植入子,术后7 d开始观测.在3、5、7月龄时分别对清醒无束缚SHR呼吸、体温和自主活动进行24h连续监测.[结果]3月龄SHR夜间平均呼吸频率、体温和自主活动频率均高于白昼,差异有统计学意义(P<0.05).夜间和白昼平均呼吸频率分别为(85.16±5.84)次/min和(78.66±5.67)次/min,8:00 PM和1:00 AM左右出现峰值,分别为(94.20±3.21)次/min和(93.06±4.11)次/min;2:00 PM~3:00 PM出现低谷,谷值为(71.21±2.37)次/min.夜间和白昼平均体温分别为(37.69±0.44)℃和(37.18±0.39)℃,在9:00 PM~10:00 PM和1:00 AM~2:00 AM左右出现峰值,分别为(38.09±0.31)℃和(38.11±0.33)℃;在2:30 PM~3:30 PM出现低谷,谷值为(36.72±0.21)℃.白天SHR自主活动频率差异大,在6:30 AM和8:00 AM左右出现两个峰值,分别为(47.43±5.42)次/min和(50.74±4.79)次/min.随着月龄的增加,SHR的呼吸频率逐渐降低;体温和自主活动则存在性别差异:雄性SHR体温逐渐升高,雌性则相反;雌性SHR的自主活动频率随月龄增加,不同月龄间比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同月龄雄性SHR的自主活动则无统计学差异(P>0.05).[结论]3月龄SHR的呼吸、体温和自主活动呈昼夜节律性变化,夜间平均显著高于白昼.SHR呼吸频率随月龄的增加而逐渐减低,性别间差异不显著;随月龄增加,雄性和雌性SHR的体温分别呈现逐渐升高和降低的趋势;雌性自主活动随月龄显著增多,而雄性变化不大.
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姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及p53表达的影响
[目的]探讨姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响和意义.[方法]制作大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)模型,将自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、姜黄素处理组(CU)和时照组(SC),每组又分为再灌注后2h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=9).用TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)法观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞凋亡,分光光度法检测视网膜Caspase-3酶表达活性,用免疫组织化学SP法检测再灌注后不同时段视网膜组织中p53蛋白表达变化.[结果]与IR组比较,CU组能显著减少视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量(P＜0.01),抑制p53蛋白表达(P＜0.01).[结论]姜黄素对SHR视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一.
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血灵的抗高血压实验研究
目的:证实血灵的抗高血压作用.方法:采用 iv给药、一次 ig给药和多次 ig给药,观察血灵对自发性高血压大鼠 (spontaneously hypertensive rat strain,SHR)血压及心率的影响;采用 iv给药,观察血灵对 Wister大鼠、犬正常血压的影响;通过降压作用快速耐受试验,观察血灵在短时间内连续静脉注射有无快速耐受现象.结果:血灵三个剂量组 (0 25g/kg、 0 38g/kg、 0 50g/kg)iv给药或 (0 5g/kg、 1 0g/kg、 2 0g/kg)ig给药,均能使 SHR自发性高血压大鼠的血压显著下降,一次 ig给药后 1h血压已有下降, 2h降压作用强,维持时间约为 6h;多次 ig给药则至 14d仍有降压作用; (0 02g/kg、 0 04g/kg、 0 1g/kg)iv给药能使犬的正常血压显著下降,且作用随着剂量的增大而增强,多次反复注射也不产生耐受性,并对心率无明显影响.结论:血灵具有显著的降血压作用.
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潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠AngⅡ及TNF-α的影响
目的 研究潜阳育阴颗粒对SHR血液及肾脏AngⅡ含量及肾脏TNF-α表达的影响.方法 40只14周龄雄性SHR随机分为模型组(等量蒸馏水)、缬沙坦组(0.027 g/kg/d)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(2.5 g/kg/d、5 g/kg/d、10 g/kg/d),每组8只；8只同周龄雄性Wister大鼠为正常组(等量蒸馏水).灌胃给药,每日1次,连续6周.末次给药1h后,取大鼠血清及肾脏.无创性尾动脉测压法检测动脉压,全自动生化仪和放免法检测尿m-ALB、尿β 2-MG、尿NAG,ELISA法检测血液和肾脏AngⅡ,免疫组织化学法观察肾脏TNF-α表达.结果 潜阳育阴颗粒可以降低SHR动脉压、尿m-ALB、尿NAG;SHR血液及肾脏中AngⅡ含量较Wister明显升高,潜阳育阴颗粒显著降低SHR血液及肾脏AngⅡ含量；SHR肾脏TNF-α表达较Wister明显增多,潜阳育阴颗粒显著降低TNF-α的表达.结论 潜阳育阴颗粒对高血压及其早期肾脏损害具有一定的防治作用,可能与其降低AngⅡ含量及TNF-α表达有关.
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二氧化硫对自发性高血压大鼠血压及血管结构的影响
目的 研究二氧化硫(SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压以及平滑肌细胞增殖的影响.方法 4 wk ♂ SHR16只,随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2SO3/NaHSO3组(n=8),同样周龄(n=8)正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只为正常对照组.5 wk后检测各组大鼠血压,应用图像采集与分析系统对Hart′s改良弹力纤维染色的胸主动脉显微形态结构做定量分析,应用免疫组织化学方法检测平滑肌细胞增殖指数.结果 9 wk时SHR对照组血压高于WKY对照组大鼠(P<0.01) ;SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠的血压较SHR对照组降低(P<0.01).SHR对照组左心室与全心重量比高于WKY对照组大鼠(P<0.05).SHR对照组胸主动脉中膜厚度与内径之比高于WKY对照组大鼠(P<0.01).SHR+Na2SO3/NaHSO3组大鼠胸主动脉的中膜压力、中膜厚度与内径之比低于SHR对照组大鼠(P<0.01).SHR对照组主动脉平滑肌细胞PI高于WKY对照组大鼠(P<0.01),SHR+Na2SO3/NaHSO3组PI低于SHR对照组(P<0.01).结论 SO2通过扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖,参与缓解自发性高血压的形成及主动脉结构重塑.
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自发性高血压大鼠脑损伤研究概况
长期高血压能够引发脑损伤,造成认知功能障碍.自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)已被视为相关研究的理想动物模型,国外学者以此进行了大量基础研究,该文从SHR脑血管结构、脑组织形态学、脑能量代谢以及相关行为学等方面的改变进行综述,以期为高血压性脑损伤研究提供一些科学依据.
