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金草消毒颗粒对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤保护的影响
目的:研究金草消毒颗粒(JCG,由肿节风、金钱草、白花蛇舌草、大青叶组成)对D-氨基半乳糖(D-GalN)/脂多糖(LPS)所致小鼠肝损伤的保护作用及机制.方法:JCG(1.7,3.4,6.8 g·kg-1)连续给药10 d后,采用腹腔注射给予D-GalN(700 mg·kg-1)和LPS(10 μg·kg-1)建立小鼠肝损伤模型.记录8h小鼠存活率,生化检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(CREA),免疫球蛋白G(IgG),免疫球蛋白M(IgM)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2),磷酸化型核转录因子-κB p65(p-NF-κBp65)的表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织的病理变化.结果:与模型组比较,金草消毒颗粒可提高小鼠存活率,降低血清ALT,AST,TBIL,BUN,CREA,IL-1β,IL-6,TNF-oα水平(P ＜0.05,P＜0.01),显著升高IgG,IgM水平(P ＜0.05,P＜0.01),下调肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65表达(P ＜0.05,P＜0.01),肝组织病理性损伤明显减轻.结论:金草消毒颗粒有很好的护肝作用,其机制可能是通过改善肝肾功能,减少促炎症因子水平,增强机体免疫功能,抑制肝组织iNOS,COX-2,p-NF-κB p65细胞因子的表达水平,达到保护肝细胞作用.
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生脉注射液对百草枯中毒大鼠肝组织核因子-κB以及诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠肝损伤时核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨生脉注射液对急性百草枯中毒所致肝损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉注射液低剂量组和生脉注射液高剂量组.观察大体标本组织病理,同时测定肝组织核因子-κB和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,生脉注射液低剂量组肝组织病理显示,肝出血明显减轻,核因子-κB和iNOS也降低(P<0.01).结论 核因子-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肝损伤中起重要作用.
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蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠对肾组织iNOS、ET表达的影响
目的：观察蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠的效果，及其对诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响。方法：选用清洁级Wistar大鼠60只，随机分组，采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型，各治疗组大鼠分别给予蝉蜕、僵蚕不同剂量颗粒冲剂干预。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量。 HE染色观察各组肾组织的病理变化；免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达情况。结果：治疗组大鼠尿蛋白明显减少。肾脏病理改变较轻，肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达较弱。结论：蝉蜕、僵蚕能减少蛋白尿，抑制肾小球系膜细胞的增殖，减轻系膜基质积聚，其作用机制可能与抑制肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的过度表达有关。
关键词： 系膜增生性肾炎 蝉蜕 僵蚕 一氧化氮合酶(iNOS) 内皮素(ET) -
泼尼松龙对脂多糖诱导的BV2细胞NO、iNOS及p38表达的影响
目的 探讨泼尼松龙在脂多糖(LPS)所致小胶质细胞炎症反应中的作用.方法 利用LPS诱导小胶质细胞株BV2,建立细胞炎症反应模型,实验细胞分为4组:空白对照组、LPS组、泼尼松龙组、LPS与泼尼松龙(0.1、1、10 μmol/L)组.Greis法测定细胞外液中一氧化氮(NO)含量；反转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测BV2细胞iNOS mRNA表达量；同时利用Western印迹技术检测BV2细胞iNOS和p-p38蛋白的表达量.结果 LPS能高度激活BV2细胞并且能使NO分泌增加,泼尼松龙呈剂量依赖性抑制NO含量；同时抑制iNOS、p-p38蛋白和iNOS mRNA表达.结论 泼尼松龙能有效抑制LPS激活BV2细胞所分泌的NO,这种抑制作用可能是通过p-p38 MAPK位点下调p-p38、iNOS蛋白和mRNA的表达而发挥抗炎作用的.
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右美托咪定联合地塞米松对单肺通气大鼠肺毛细血管通透性的影响
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)联合地塞米松(dexathasone, DXM)对单肺通气(one lung ventilation, OLV)大鼠肺毛细血管通透性的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠80只,随机分成五组:生理盐水对照组(NS组)、OLV组(O组)、地塞米松治疗组(O+D组)、右美托咪定治疗组(O+E组)、右美托咪定联合地塞米松治疗组(O+D+E组),每组16只.NS组大鼠行双肺通气2.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O+D组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg地塞米松及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)生理盐水;O+E组右肺通气 2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予0.1 mg/kg生理盐水及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)右美托咪定;O+D+E组右肺通气2.0 h,双肺通气0.5 h,通气后即刻静脉给予地塞米松(0.1 mg/kg)及静脉持续输注0.5 μg/(kg·h)右美托咪定.NS组双肺通气2.5 h其余各组于双肺通气0.5 h处死大鼠.动脉血气检测氧分压(PaO2);检测肺湿干质量比(W/D)及髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜下观察肺组织病理学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数及总蛋白含量;ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的含量;RT-PCR检测肺组织一氧化氮合酶(iNOS)及环氧化物酶2(COX2)的表达;伊文思蓝染检测大鼠肺毛细血管通透性.结果 与NS组比较,O组PaO2降低,W/D、MPO 活性升高;与O组比较,O+D+E组PaO2升高,W/D、MPO 活性降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).与NS组比较,O组BALF中总细胞数、总蛋白含量升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组BALF中总细胞数、总蛋白含量降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).与NS组比较,O组TNF-α、IL-1β、NO、PGE2含量、iNOS mRNA及COX2 mRNA升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组肺组织TNF-α、IL-1β、NO、PGE2含量、iNOS mRNA及COX2 mRNA降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).光镜下,O组肺组织可见炎症细胞浸润,肺间质充血水肿,而O+D+E组这些病理变化减轻.与NS组比较,O组肺组织伊文思蓝含量升高(P<0.01);与O组比较,O+D+E组肺组织伊文思蓝含量降低(P<0.01),而O+D和O+E组差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定联合地塞米松可降低OLV大鼠肺毛细血管通透性,其机制可能与抑制iNOS/NO、COX2/PGE2表达有关.
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前列腺素A1对供心缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶的表达的影响
目的 研究前列腺素A1(PGA1)对同种异位大鼠心脏移植供心一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 建立同种异位大鼠心脏移植模型,供心给予生理盐水、PGA1或脂多糖(LPS)处理,观察供心存活时间,通过酶联免疫吸附试验测定iNOS的表达,采用凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性.结果 一次给予40 ng·kg-1PGA1组供心存活时间明显延长,心肌组织iNOS的蛋白表达明显增加,核转录因子-кB(NF-кB)的活性显著下降.结论 在同种异位大鼠心脏移植中,PGA1通过抑制NF-кB的活性,上调供心缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶的表达,延长供心存活时间.
关键词： 前列腺素A1 NF-кB 一氧化氮合酶(iNOS) 心脏移植 缺血/再灌注损伤 -
生脉注射液对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒大鼠所致肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力,以及肺组织核因子-κB和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻;而且血浆和BALF中MDA含量下降,差异有显著性(P<0.01);GSH-Px和SOD活力升高,差异有显著性(P<0.01);核因子-κB和iNOS降低(★P<0.05,★★P<0.01). 结论 急性百草枯中毒可以引起肺组织脂质过氧化损害,而且核因子-κB及iNOS在百草枯所致肺损伤中起重要作用.生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,并且能降低核因子-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.
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生脉注射液对百草枯急性中毒大鼠的治疗作用
目的:观察百草枯(PO)急性中毒大鼠所致肺损伤、肝损伤时一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨生脉注射液对急性百草枯中毒的治疗作用.方法:腹腔注射百草枯引致大鼠中毒并用生脉液进行治疗,观察大体标本、组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量;同时测定肺、肝组织NO含量和iNOS活性.结果:与模型对照组相比,生脉组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿、肝出血明显减轻,其生物学标志降低,NO和iNOS也降低;核因子-κB和iNOS也降低.结论:核因子-κB、NO及iNOS对百草枯急性中毒大鼠起重要作用,生脉注射液能降低核因子-κB、NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺损伤和肝损伤.
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阿托伐他汀钙抑制AngⅡ上调HUVCs诱导型一氧化氮合酶的表达并增加NO的生成
目的观察阿托伐他汀钙对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）表达诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）生成的影响，讨论二者之间的关系和可能机制。方法体外培养HUVECs，用102030阿托伐他汀钙预处理HUVECs 24 h，再与10-7 mol/L AngⅡ共同孵育12 h；通过RT-PCR和Western Blot分别检测iNOS mRNA和蛋白表达水平；通过Griees反应测定上清NO释放量。结果与无刺激组比较，10-7 mol/L AngⅡ刺激HUVECs 12 h后明显上调iNOS mRNA及蛋白表达，<0.001；基础状态下HUVECs不表达iNOS（无论mRNA还是蛋白），10-7 mol/L AngⅡ刺激8 h后明显增加iNOS mRNA和蛋白表达（与对照组相比，<0.001）；不同浓度（10、20、30μmol/L）阿托伐他汀钙预处理24 h明显抑制AngⅡ对HUVECs iNOS mRNA及其蛋白表达的上调作用（与AngⅡ组相比，<0.001，有统计学意义；但阿托伐他汀钙不同浓度组间比较>0.05，无统计学意义）。与无刺激组比较10-7 mol/L AngⅡ明显减少NO的释放，<0.001，有统计学意义；与AngⅡ组比较，阿托伐他汀钙干预24 h后呈浓度趋势增加NO的释放，<0.001，有统计学意义。结论阿托伐他汀钙呈浓度效应抑制AngⅡ诱导的HUVECs表达iNOS，并呈浓度趋势增加内皮NO的释放。
