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花生红衣下调Bax、Bak表达防治化疗后血小板减少症的研究
目的:研究花生红衣对化疗后血小板减少症的小鼠外周血小板(PLT)、脾脏指数及Bax、Bak蛋白表达的影响.方法:采用腹腔注射环磷酰胺法建立化疗后血小板减少症的小鼠模型.随机分为模型组,花生红衣低、中、高剂量组(简称花低、中、高组),rhIL-11组,空白组,每组14只.花低、中、高组(0.25、0.50、1.00g/mL,0.1mL/20g)灌服花生红衣;空白组和模型组灌服等量蒸馏水;rhIL-11组皮下注射0.25μg/g rhIL-11,每日1次,共7d.给药7d后,检测小鼠外周PLT、脾脏指数.采用Western Blot方法检测Bax、Bak的蛋白表达.结果:治疗7d后,花低、中、高组PLT和脾脏指数明显高于模型组(P＜0.01).花生红衣可下调Bax、Bak蛋白表达.结论:花生红衣可能通过下调Bax、Bak蛋白表达而抑制PLT凋亡,提高小鼠免疫力,从而达到治疗化疗所致的血小板减少症.
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凋亡相关基因bak在原发性肝癌中的表达及意义
目的研究细胞凋亡相关基因bak在原发性肝癌组织中的表达,探讨bk基因在原发性肝癌发生演变过程中的意义.方法采用原位分子杂交技术检测46例原发性肝癌组织中bak mRNA的分布及表达.结果在46例原发性肝癌组织中,bak mRNA的检出率为58.7%(27/46);在16例癌旁组织中,9例有bak mRNA的表达(56.3%);在4例正常肝组织标本中,仅1例有bakmRNA的弱表达.在癌组织与癌旁组织中,bak基因表达无显著差异(P＞0.05);但在原发性肝癌中,bakmRNA的表达Ⅱ级组织强于Ⅲ级组织(P＜0.05).结论 bak mRNA的表达可能与原发性肝癌的分化程度有关,并在其发生过程中起着某种作用.
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斜向单枚BAK植入后路腰椎椎体间融合术的生物力学及临床研究
目的:对作者设计的单枚融合器后斜向植入后路腰椎椎体间融合术行生物力学评价及临床观察.方法:生物力学研究:12个小牛脊柱运动节段分为2组,每组6个.实验组行单侧小关节突、半椎板切除术,经侧后方斜向植入加长BAK融合器1枚;对照组行常规后路双侧小关节突、全椎板切除术,后前向植入双枚融合器.分别测试两组的纵向压缩、屈曲、侧方弯曲、伸展及双向扭转刚度并进行比较.临床研究:经后路斜向植入单枚融合器行腰椎椎体间融合术共40例,平均随访18个月,进行临床评价.结果:生物力学研究显示实验组的垂直压缩刚度、左侧(融合器植入侧)弯曲刚度、双侧扭转刚度均较双枚融合器组增大(P＜0.05).临床随访结果显示,患者症状缓解率为92%,术后1年融合率88%,主观满意率90%,所有患者均无融合器的移位.结论:经侧后方斜向植入单枚融合器的腰椎椎体间融合术,能满足后路椎体间融合的生物力学要求,有损伤小、脊柱后柱稳定性好、可同时行椎管减压等优点,可以较理想地取代后路双枚融合器植入的腰椎椎体间融合术.
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RF系统复位BAK椎间融合治疗腰椎体滑脱
目的:总结应用RF与BAK治疗腰椎体滑脱症的效果.方法:对17例腰椎体滑脱患者行手术治疗.其中Ⅰ度滑脱3例、Ⅱ度10例、Ⅲ度4例.均为峡部裂性滑脱,伴有神经症状,严格保守治疗无效.采用后路减压、RF-Ⅱ系统复位、BAK椎间融合、椎板回植的方法.结果:所有患者滑脱椎体得到复位,并得到较高的融合率(17例中16例融合),神经症状消失.平均随访14个月(6～18个月),优13例,良2例,可1例,差1例,优良率88.2%.结论:RF-Ⅱ系统可使椎体完全复位,增加了融合面积,恢复了脊柱生物力学功能,同时解除神经的受压;BAK椎间融合可达到较高的融合率,椎板回植达到脊柱后部结构的完整性.
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双BAK椎间植骨融合术在治疗腰椎不稳症中的应用
目的:评价BAK椎间植骨融合对腰椎不稳症的治疗效果.方法:对38例腰椎不稳症患者采用前或后路BAK置入椎间单或多节段植骨融合,滑脱病例同时使用椎弓根钉复位固定,并经后路行椎管和神经根管减压.结果:36例随访8～32个月,平均15.8个月.滑脱复位率94.4%(34/36);BAK融合率91.7%(33/36).按O～9评分系统标准评定疗效:优11例,良21例,可4例,优良率88.9%.4例分别出现了伤口不愈合,窦道形成;滑脱复位不完全;假关节形成.结论:BAK能够提供节段稳定性及为椎间植骨融合创造良好的生物力学环境,但在临床应用中必须严格掌握手术适应证及术中操作技巧.
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BAK在颈椎前路手术中的应用
目的：评价BAK在颈椎前路融合术中的临床应用效果。方法：应用颈椎前路减压BAK融合术治疗颈椎病、外伤性颈椎间盘突出症、节段性颈椎不稳共48例64个椎节，术后卧床7d，颈围保护3～3.5个月。结果：平均随访10个月，术后临床症状体征明显改善47例，X线片示植入的BAK稳定，2例植入节段的间隙变窄，2例BAK出现倾斜，无其它并发症发生。术后3个月手术节段开始出现骨融合。结论：BAK融合技术是一种较好的椎间关节固定融合技术，但应严格掌握其手术适应证。
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BAK椎间融合技术治疗腰椎失稳的并发症分析
目的:探讨BAK融合器治疗腰椎失稳的并发症原因,并提出相应的预防对策.方法:分析采用BAK融合器治疗腰椎失稳的34例所出现的并发症,并根据具体情况作相应的改进(包括手术原则及操作).结果:本组病例并发症的出现与术者的临床经验、手术技巧有关.结论:使用BAK融合器要求术者充分了解其设计特点,有熟练的脊柱外科技术,以更好地预防并发症的发生.
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转bak基因促膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究
目的观察转入bak基因对膀胱癌多药耐药(MDR)细胞的杀伤效果,探讨其可能的机制.方法用脂质体将bak基因导入MDR细胞,通过原位杂交法检测bak mRNA的表达,SABC免疫组化法分析bak和bcl-2的表达.采用细胞计数法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的变化.荧光染色观察细胞形态.结果 bak基因可成功转入MDR细胞,转染第3天bak mRNA阳性率64%,bak表达阳性率60%,明显高于对照组;转染后细胞中bcl-2表达显著减少,P＜0.05.转染第4天EJ/bak细胞抑制率32%,显著高于对照组,P＜0.05.细胞周期分析可见凋亡峰,凋亡率35%.凋亡细胞在荧光显微镜下形成凋亡小体.结论转入bak基因可显著促进MDR细胞的凋亡,其作用机制与下调bcl-2基因的表达有关.
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原发性肝细胞癌细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bak的表达及意义
目的探讨细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bak与肝癌的关系及其意义.方法采用免疫组化S-P方法,检测22例肝癌、22例肝癌伴肝硬变、20例肝硬变和10例正常肝组织中bcl-2及其相关蛋白bak的表达.结果 bcl-2蛋白在肝癌中表达阳性率为50.0%(22/44),而正常肝组织为60.0%(6/10),差异有显著性(P<0.05).在肝癌组织中bak蛋白表达阳性率为88.6%(39/44),而肝硬变组织为95.0%(19/20),差异无显著性(P>0.05).结论 bcl-2在肝癌和肝硬变组织呈中等表达,而bak在肝癌和肝硬变均呈高表达.
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环氧合酶-2特异抑制剂诱导胃癌细胞凋亡的机制研究
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)特异抑制剂SC236诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法SC236处理AGS细胞后,吖嘧橙染色观察细胞凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白、细胞色素C水平.caspase-3的激活通过免疫印迹法检测其活性片段、其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的裂解和比色法检测其催化活性来确定.结果SC236处理AGS细胞可明显提高前凋亡蛋白Bak的水平,促使细胞色素C从线粒体进入胞浆,并激活caspase-3.caspase-3的特异抑制剂z-DEVD-fmk可以抑制SC2-36诱导的凋亡,细胞凋亡率由(33.4±3.2)%下降到(16.1±1.5)%.结论SC236至少部分通过上调Bak、促进细胞色素C的释放以及激活caspase-3的途径诱导胃癌细胞凋亡.
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Bak和Bcl-xl在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及凋亡
目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视视网膜变性中细胞凋亡,及Bak和Bcl-xl蛋白在视网膜细胞中的表达.方法 将出生3天的豚鼠40只,单眼半透明眼罩遮盖,对则眼不做任何处理为对照.随机分为A组(遮盖8周)和B组(遮盖12周),分别于实验前及实验后行检影验光、A超测量眼轴,摘出眼球,用TUNEL技术检测视网膜细胞凋亡情况,用免疫组化法分析Bak和Bcl-xl蛋白表达水平.结果 遮盖眼均较对照眼屈光度加深,眼轴延长,且随遮盖时间的延长而增长.TUNEL标记显示A组及B组遮盖眼视网膜内、外核层均发现凋亡细胞,两者凋亡率分别为(0.27±0.14)%和(2.33±0.37)%,差别有统计学意义(P＜0.05).遮盖眼Bak表达均较对照眼增高,且Bak在B组遮盖眼视网膜的表达较A组高,两者差别有统计学意义(P＜0.05);Bcl-xl的表达在遮盖眼及对照眼之间无明显差别(P＞0.05).A组、B组遮盖眼视网膜细胞的Bak表达与视网膜细胞凋亡率的相关系数r值分别为0.79、0.84(P＜0.05),与Bcl-xl的r值分别为-0.37、-0.31(P＞0.05).结论 凋亡是豚鼠形觉剥夺性近视视网膜细胞变性的机制之一,Bak的高表达可能与形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡有关.
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口腔扁平苔藓、白斑及鳞癌组织Bak蛋白表达特点及其与细胞凋亡相关性研究
目的 探讨正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌粘膜组织中Bak蛋白的表达及细胞凋亡与口腔黏膜病变发生发展的相关性.方法 取正常黏膜组织30例、口腔扁平苔藓组织60例(白纹型30例、糜烂型30例)、口腔白斑组织30例(轻、中、重度非典型性增生3个亚组各10例)、口腔鳞癌30例(Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅱ～Ⅲ级各10例)免疫组化测定凋亡蛋白Bak表达量,原位末端转移酶标记法(TUNEL)标记凋亡细胞,检测正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌粘膜组织固有层淋巴细胞的细胞凋亡指数.结果 Bak蛋白在正常对照组、白纹型口腔扁平苔藓、糜烂型口腔扁平苔藓组织固有层淋巴细胞浸润带阳性率依次增高.口腔白斑固有层中,Bak蛋白表达量随细胞异常增生程度的增加而减低.口腔鳞癌Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅱ到Ⅲ级组织固有层淋巴细胞浸润带阳性率依次增高.其中鳞癌Ⅱ级与鳞癌Ⅱ到Ⅲ级间,差异无统计学意义(P=1.56),其余差异有统计学意义(P＜0.05).口腔黏膜癌前病变、口腔鳞癌组织细胞凋亡指数明显高于正常黏膜对照组,且其随疾病的进展及病变恶化发展逐渐增高,鳞癌Ⅱ级与鳞癌Ⅱ到Ⅲ级两组间统计学分析无差异(P=1.01),其余组间均有具统计学意义的差异(P＜0.05).结论 Bak蛋白在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌组织的表达皆随病变进展加重而呈现增加趋势,而口腔白斑中,Bak蛋白随异常增生程度的增高而表达减低.随口腔组织病变加重,凋亡指数呈明显递增趋势.
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凋亡调控因子Survivin和Caspase-3蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的:探讨宫颈鳞状细胞癌中凋亡凋控因子Survivin和Caspase-3蛋白的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学技术检测40例宫颈鳞状细胞癌及10例正常宫颈组织中Survivin 和Caspase-3的表达水平. 结果:Survivin蛋白在宫颈鳞状细胞癌中表达水平高于正常宫颈组织(P《0.05).Caspase-3表达水平低于正常宫颈组织(P《0.05).Survivin和Caspase-3蛋白的表达水平在不同分化程度的宫颈癌之间的差异有显著意义(P《0.05).结论:宫颈鳞状细胞癌的发生、发展与Survivin 和Caspase-3蛋白的异常表达有关,可能是细胞异常增殖和凋亡失衡的结果.
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改良TLIF技术结合椎间植骨融合内固定术治疗脱出型腰椎间盘突出症并椎间不稳
目的：：探讨应用改良TLIF技术结合后路经椎弓根钉棒内固定、椎间融合器( BAK)植骨融合术治疗脱出型腰椎间盘突出症并腰椎不稳症。方法：应用改良TLIF技术结合后路椎弓根钉棒椎间融合器植骨融合术治疗65例腰痛并单侧下肢根性疼痛的脱出型腰椎间盘突出症并腰椎不稳症病人,术前和术后对病人进行视觉疼痛评分( visual analogue pain score,VAS),椎间系角度、整个腰椎前凸角度、椎间隙后缘高度测量和手术满意度问卷调查,评价治疗效果。结果：随访12~36mo,平均22mo。术前VAS和椎间系角度整个腰椎前凸角度椎间隙后缘高度,分别是7.8±1.8分和3.4±0.3°、40±0.6°、8±0.5mm,随访时为2.9±1.2分(P=0.0082,P<0.01)和12.6±0.4°(P=0.0075,P<0.01)、52°±0.5°(P=0.0061,P<0.01)、12±0.3mm(P=0.0054,P<0.01)。65例病人中60例手术满意度问卷调查高于40分(92.3%)认为手术效果优良。没有发生因操作不当及器械问题引起的并发症。结论：后路改良TLIF技术结合经椎弓根钉棒内固定、椎间融合器植骨融合术是一种安全有效的治疗脱出型腰椎间盘突出症并腰椎不稳症的手术方法。
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绝经后骨质疏松症与血清中BCL-2、Bak相关性研究
目的:研究绝经后骨质疏松症与血清中Bcl-2、Bak蛋白表达的相关性.方法:自2016年1月-2016年12月,在广州中医药大学附属骨伤科医院入院治疗的患者,将符合纳入标准、排除标准的85例绝经后女性患者作为研究对象.所有患者运用双能X线(DXA)骨密度仪检测骨密度,收集每例患者4mL外周血,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清标本中Bcl-2、Bak蛋白表达.对不同组间各项指标进行数据统计分析.结果:(1)绝经后骨质疏松症组与非骨质疏松症组之间年龄、身高、体重、体重指数进行比较,年龄、体重及体重指数差异具有统计学意义(P＜0.05),身高差异不具有统计学意义(P＞0.05),与非骨质疏松症组相比较,绝经后骨质疏松症组年龄较高,体重及体重指数均较低.(2)绝经后骨质疏松症患者与非骨质疏松症组间Bcl-2、Bak比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),同非骨质疏松症组相比,绝经后骨质疏松症组中Bcl-2蛋白水平较低,Bak蛋白水平较高.(3)所有绝经后女性Bcl-2、Bak蛋白水平与L1-4平均骨密度之间具有显著相关性(P＜0.05),Bcl-2与L1～4平均骨密度之间呈正相关,Bak与L1-4平均骨密度之间呈负相关.结论:(1)与非骨质疏松症患者相比,绝经后骨质疏松症患者血清Bcl-2蛋白水平较低,Bak蛋白水平较高.(2)血清Bcl-2蛋白水平与腰椎骨密度呈正相关;血清Bak蛋白水平与腰椎骨密度呈负相关.
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NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak表达在溃疡性结肠炎发病中的作用研究
目的：探讨核因子-κB（ Nuclear factor kappa B，NF-κB）介导的促凋亡蛋白Bak（ Bcl-2 associated K protein gene， Bak）及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎（ Ulcerative colitis，UC）发病中的作用机制。方法：选购80只清洁级SD大鼠，分为模型组和对照组。 UC大鼠模型制造采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”方法，模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平，并分析相互之间关系。结果：UC大鼠模型制造成功率为97％。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多（ P＜0.01）；NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高（P＜0.01）；Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组（P＜0.01），而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异（ P＞0.05）。 NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强，而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的（ P＜0.05）；且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关（ r＝－0.793，P＜0.01），NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关（r＝0.892，P＜0.01）。结论：NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
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bcl-2家族促凋亡成员--bak与肿瘤
bcl-2基因家族是一类细胞凋亡的相关基因,参与细胞凋亡的调控.bak作为该家族的成员,虽发现较晚,但因其显著的促凋亡作用,现在已受到越来越多的关注.本文就bak基因及其蛋白产物BAK与肿瘤之间的关系做一综述.
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喉鳞状细胞癌中 Bak、Bcl－xl 的表达及其与 EB 病毒的相关性研究
目的：检测凋亡相关基因Bak、Bcl－xl在喉鳞状细胞癌中的表达，探讨其与EB病毒感染的关系。方法采用原位杂交方法检测50例原发性喉鳞癌和20例癌旁正常喉黏膜的石蜡标本组织中EB病毒表达情况。免疫组织化学染色方法检测Bak和Bcl－xl蛋白的表达。结果喉鳞癌与癌旁正常喉黏膜中EB病毒表达情况存在显著差异（ P＜0．01）。在喉鳞癌中Bak的阳性表达率为40．0％（20／50）， Bcl－xl为50．0％（25／50）。18例EB病毒原位杂交阳性的喉鳞癌组织中Bak阳性检出3例，32例EB病毒原位杂交阴性的喉癌组织中Bak阳性检出17例，两组间存在显著差异（ P＜0．05）。18例EB病毒原位杂交阳性的喉鳞癌组织中Bcl－xl阳性检出14例，32例EB病毒原位杂交阴性的喉癌组织中Bcl－xl阳性检出11例，两组间存在显著差异（ P＜0．01）。结论喉癌组织中Bak、Bcl－xl基因表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关；EB病毒在喉癌的发生机制中与Bak、Bcl－xl基因有协同作用。
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BAK在颈椎前路融合术中的应用
目的探讨BAK在颈椎前路椎体融合术中的应用价值.方法在32例脊髓型颈椎病,6例久治不愈的根型颈椎病,4例外伤性颈椎间盘突出症患者行颈椎前路手术中,将BAK插入到49个病变椎间隙.术后观察临床效果.结果42例患者平均随访37月,临床效果满意,无神经并发症发生,术前JOA评分S～14分,术后JOA评分12～17分,恢复率为40%～100%,无BAK移位或脱出.所融合间隙无塌陷及成角畸形,并均在3～6个月骨性愈合.结论颈椎椎体同固定融合技术使施术节段稳定,避免了自体植骨引起的并发症,可作为代替传统颈椎前路椎体间植骨融合术的新方法.
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碘对人甲状腺细胞凋亡的影响
目的研究碘对人甲状腺细胞凋亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义.方法分别以不同浓度NaI刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术、Western印迹和半定量RT-PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2和Bak以及Fas、可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化,并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量.结果(1)低浓度NaI(10-8 mol/L)明显抑制细胞凋亡(P＜0.05),中、高浓度(10-6～10-4 mol/L)时显著增加细胞调亡(P＜0.05);(2)低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达(P＜0.05),不影响Fas蛋白及mRNA的表达;(3)中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达(P＜0.05);(4)在10-8～10-4 mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达(P＜0.05).结论碘可通过调节Fas、sFas、Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中、高浓度碘则促进细胞凋亡.
