首页 > 文献资料
-
丹芍化纤胶囊加食苹果对大鼠肝纤维化tsp-1及TGF-β1的影响
目的:探讨应用丹芍化纤胶囊加食苹果对大鼠肝纤维化tsp-1、TGF-β<,1>的影响.方法:雄性健康SD大鼠46只,采用四氯化碳(CCl<,4>)、高脂饮食加乙醇混合因素造模成功,随机分3组,分别给予相应药物及苹果汁灌胃观察8周.实验结束后RT-PCR检测血小板反应蛋白(thrombospondin-1,tsp-1)mRNA的表达,免疫组织化学技术检测肝组织转化生长因子β<,1>(transforming growth factor,TGF-β<,1>)的表达.结果:RT-PCR检测在正常对照组中tsp-1 mRNA有极少量表达,与正常对照组比较,肝纤维化模型组、自然恢复组tsp-1 mRNA表达显著升高(P<0.01),治疗8周后,丹芍组tsp-1 mRNA表达下降(P<0.05),丹苹组下降更显著(P<0.01).免疫组化结果示正常肝脏组织只见很少量TGF-β<,1>表达,治疗8周后与自然恢复组比较,丹芍组TGF-β<,1>表达明显下降(P<0.05),丹苹组与下降更显著(P<0.01).结论:应用丹芍化纤胶囊加食苹果能明显改善大鼠肝功能,降低肝组织tsp-1mRNA和TGF-β<,1>的表达,具有明显的辅助抗肝纤维化作用.
-
丹芍化纤胶囊对大鼠肺纤维化内质网应激相关蛋白GRP78及NF-κB表达的影响
目的:观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78( GRP78)及核因子-κB( NF-κB)在盐酸博来霉素诱导的肺纤维化中的变化及中药丹芍化纤胶囊对其表达的影响.方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常组、肺纤维化模型组和丹芍化纤胶囊治疗组,每组各10只.正常组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注盐酸博来霉素5mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8g·kg-1·d-1)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃.实验第28天称大鼠体质量,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化；采用免疫组织化学的方法检测肺组织中GRP78及NF-κB蛋白的表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中GRP78及NF-κB表达明显升高(P＜0.01)；经丹芍化纤治疗后,大鼠肺组织中GRP78及NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:GRP78及NF-κB可能参与了盐酸博来霉素诱导的肺纤维化过程.丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与抑制肺组织中GRP78及NF-κB的表达,减轻内质网应激所引起的损伤有关.
-
丹芍化纤胶囊对体外活化HSCs增殖、凋亡及Fas/FasL途径的影响
目的:研究中药复方制剂丹芍化纤胶囊对体外活化肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡及Fas蛋白、caspase-3 mRNA表达的影响,探讨该药抗肝纤维化的作用机理.方法:制备丹芍化纤胶囊大鼠药物血清,分离培养大鼠HSCs,并分为小牛血清组、正常大鼠血清组、丹芍化纤药物血清组3组,分别加入含5%、10%、20%以上3种血清的DMEM培养基干预培养的HSCs,然后测定以下指标:MTT比色法测定原代HSCs增殖情况,TUNEL法测定传一代HSCs凋亡情况,免疫细胞化学SABC法测定传一代HSCs内Fas蛋白表达情况,荧光实时定量RT-PCR法检测传一代HSCs内caspase-3 mRNA表达情况.结果:丹芍化纤药物血清组较同浓度小牛血清组及正常大鼠血清组明显抑制HSCs增殖,促进HSCs凋亡,且活化的HSCs内Fas蛋白表达显著增多、增强,caspase-3 mRNA含量亦明显增加.同时,药物血清浓度越高,以上作用越明显,呈剂量依赖性.结论:丹芍化纤胶囊能显著抑制HSCs增殖,并通过增加活化HSCs内Fas蛋白及caspase-3 mRNA表达(即激活HSCs内Fas/FasL途径)诱导该细胞凋亡.
-
丹芍化纤胶囊抗博莱霉素所致大鼠肺纤维化的实验研究
肺间质纤维化是对人类健康危害极大的一类疾病,近年来该病发生有上升趋势,探讨有效的治疗药物非常必要.丹芍化纤胶囊是一种中药复方制剂,具有活血化瘀、清热利湿功效.通过大量的动物实验及临床观察,已证实其能
-
丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响
目的:通过观察丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠PDGFR-β和p-ERK1/2的影响,探索其抗肝纤维化的可能机制.方法:♂SD大鼠55只,体质量180-220 g,随机分为正常组、模型组、预防组.除正常组外,其余均采用四氯化碳、高脂饮食及乙醇复合因素复制肝纤维化模型,造模同时预防组每日一次予以0.8 g/kg丹芍化纤自来水悬液灌胃,模型组、正常组予以等体积自来水灌胃,持续8 wk.造模结束后肝组织HE染色病理检查,免疫组化检测肝组织PDGFR-β、蛋白印迹检测肝组织p-ERK1/2在各组表达,生化法检测各组血清透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP),计算白球比(A/G).结果:造模8 wk后经病理学证实模型大鼠形成典型的肝纤维化,模型成功.与正常组相比,模型组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著升高,ALB、A/G显著降低(PDGFR-β:1 84.6±8.5 vs 89.6±5.8,P＜0.05;p-ERK1/2:360.0±14.5 vs 15.4±2.1,P＜0.05;HA:517.5±91.5 μg/L vs 254.4±33.1 μg/L,P＜0.05;LN:58.4±11.3 μg/L vs 37.3±9.8 μg/L,P＜0.05;PⅢP:36.9±5.6 μg/L vs 4.7±1.5 μg/L,P＜0.05;ALB:27.4±4.9 g/L vs 42.1±1.6 g/L,P＜0.05;A/G:0.89±0.08 vs 1.38±0.09,P＜0.05);与模型组相比,预防组肝组织PDGFR-β、p-ERK1/2及血清HA、LN、PⅢP均有显著降低,ALB、A/G显著升高(PDGFR-β:91.1±6.3vs 184.6±8.5,P＜0.05;p-ERK1/2:253.8±18.2vs 360.0±14.5,P＜0.05;HA:322.9±41.4 μg/Lvs 517.5±91.5 μg/L,P＜0.05;LN:46.0±9.4μg/L vs 58.4±11.3 μg/L,P＜0.05;PⅢP:14.5±2.4 μg/L vs 36.9±5.6 μg/L,P＜0.05;ALB:37.2±2.8 g/L vs 27.4±4.9 g/L,P＜0.05;A/G:1.18±0.13 vs 0.89±0.08,P＜0.05).结论:PDGFR-β及p-ERK1/2在肝纤维化形成中起重要作用,丹芍化纤胶囊具有良好的预防肝纤维化形成的作用,其降低PDGFR-β及p-ERK1/2在肝组织的表达可能是其作用机制之一.
-
丹芍化纤胶囊联合西药对尘肺病患者肺纤维化及氧化应激的影响
目的:探讨丹芍化纤胶囊联合西药对尘肺病患者肺纤维化及氧化应激的影响.方法:选取44例尘肺病患者按照随机法分为治疗组和对照组,每组22例.对照组采用常规药物治疗,治疗组在对照组的基础上联合丹芍化纤胶囊治疗,两组治疗疗程均为6个月.比较治疗前后两组肺纤维化指标及氧化应激因子含量变化.结果:与治疗前比较,治疗后两组支气管肺泡灌洗液CoⅠ、PⅢP水平显著下降(P<0.01),治疗组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后两组血清MDA含量显著下降(P<0.01),治疗组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血清SOD含量显著上升(P<0.01),治疗组显著高于对照组(P<0.05).结论:丹芍化纤胶囊联合西药可显著减少尘肺病患者肺纤维化及氧化应激造成的损伤.
-
丹芍化纤胶囊对肺纤维化干预作用及机制
目的 探讨calpain-2与caspase-3在肺纤维化中的变化及丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预作用机制.方法 选取SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和丹芍组,每组各10只,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博来霉素5 mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2d给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8 g/kg),于实验第28 d处死大鼠；采用免疫组织化学方法检测肺组织中calpain-2与caspase-3蛋白的表达情况；运用荧光实时定量PCR( real-time PCR)检测肺组织中calpain-2及caspase-3 mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠肺组织中calpain-2,caspase-3的蛋白及mRNA表达分别为(0.35±0.06)、(0.41±0.12)、(210±86)、(614±106),明显高于对照组(P＜0.01)；经丹芍化纤胶囊干预后,肺组织中calpain-2蛋白(0.18 +0.03)、mRNA(97±71)及caspase-3蛋白(0.22±0.04)、mRNA(315±92)的表达较模型组明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 calpain-2及caspase-3在肺纤维化的发生发展中作用明显,丹芍化纤胶囊干预肺纤维化的机制可能与减少肺组织中calpain-2与caspase-3的表达有关.
-
金属硫蛋白的诱导表达及其与肝纤维化的关系研究
金属硫蛋白(MT)是一类金属含量高、富含半胱氨酸、缺乏芳香族氨基酸、组氨酸含量极少的低分子量金属结合蛋白.目前MT在心肌纤维化、肾纤维化中的作用研究较多,尤其是糖尿病性心肌病中报道较多,而在肝纤维化过程中的具体作用机制尚不十分清楚.由于MT是一种可在多种条件下诱导表达的物质,部分中药制剂也可诱导其产生从而发挥治疗作用[1],因此我们设计本实验,研究在四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化大鼠模型中,抗肝纤维化中药制剂丹芍化纤胶囊能否诱导肝组织中MT的表达,并进一步探讨MT与肝纤维化之间的可能联系.
-
丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用
目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.
-
丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠肺组织中calpain2, NF-κB及p38MAPK表达的影响
目的 观察博莱霉素致大鼠肺纤维化中calpain2、NF-KB p50蛋白及p38MAPK表达的变化及中药丹芍化纤胶囊对其表达的影响.方法 选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(正常组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(丹芍组),每组各10只.正常对照组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博莱霉素5mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8g"kg-1·d-1)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃.实验第28天称大鼠体重,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化;采用免疫组织化学的方法检测肺组织中calpain2、NF-KB p50蛋白及p8MAPK蛋白的表达情况;运用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测肺组织中calpain2及p38MAPK mRNA的表达变化.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠肺组织中calpain2、NF-kBp50和p38MAPK蛋白表达明显升高,且calpain2及p38MAPK mRNA的表达也显著增加.②与模型组相比,丹芍组大鼠肺组织中calpain2,NF-KBp50,p38 MAPK蛋白表达及calpain2,p38MAPK mRNA的表达均显著减少,但未恢复正常水平.结论 丹芍化纤胶囊早期应用可在一定程度上减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症反应及肺纤维化进展,对肺纤维化具有一定的治疗作用.丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与其抑制肺组织中.alpain2,NF-KBp50和p38MAPK的表达有关.
-
中药丹芍化纤胶囊对博来霉素致肺纤维化大鼠Smad7表达的影响
目的 观察博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中Smad7表达的变化及中药丹芍化纤胶囊对其表达的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组(正常组)、肺纤维化模型组(模型组)、丹芍化纤胶囊预防性治疗组(丹芍组),每组各10只.正常对照组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组一次性滴注博来霉素5mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8 g/kg)治疗.实验第28天处死各组大鼠,计算肺系数,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化;检测肺组织中HYP、MDA、SOD含量;采用免疫组织化学方法检测Smad7蛋白的表达情况,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测各组大鼠肺组织中Smad7mRNA的表达变化.结果 与正常组比较,肺纤维化模型组大鼠肺系数、肺HYP、MDA含量明显增高,SOD活性降低,肺组织中Smad7蛋白表达降低,且Smad7mRNA的表达也显著降低;与模型组相比,丹芍组大鼠肺系数、肺HYP及MDA含量明显降低,SOD活性增强,肺组织中Smad7蛋白和mRNA表达较模型组显著提高.结论 Smad7在大鼠肺纤维化的发生发展中有明显作用,丹芍化纤胶囊早期应用能预防和减缓博来霉素致大鼠肺纤维化的进展,其干预肺纤维化的机制可能与上调肺组织中Smad7的表达有关.这可能是丹芍化纤胶囊抗肺纤维化的作用机制之一;Smad7可能是丹芍化纤胶囊作用的一个药物靶点.
-
丹芍化纤胶囊对博来霉素肺纤维化大鼠肺组织结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠肺组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、肺纤维化组、丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组,每组12只.肺纤维化组、丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化模型,丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组分别经胃管注入丹芍化纤胶囊0.6,0.3 g/kg,1次/d.HE染色检测肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;测定血清羟脯氨酸(HYP)的含量;免疫组化染色检测CTGF的表达.结果 与对照组比较,肺纤维化组CTGF的表达显著增高.丹芍化纤高剂量预防组和丹芍化纤低剂量预防组与肺纤维化组比较,CTGF的表达均显著降低.结论 丹芍化纤胶囊可能通过抑制大鼠肺组织CTGF的表达,从而具有抗肺纤维化的作用.
-
中药抗肝纤维化治疗对蛋白激酶C表达的影响
观察了四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化大鼠肝脏组织蛋白激酶C(PKC)α表达及其在中药复方丹芍化纤胶囊抗肝纤维化治疗后的变化.一、材料与方法1.材料:(1)药品和主要试剂:丹芍化纤胶囊由贵阳制药厂生产,实验时取胶囊内容物研磨成粉末,用蒸馏水稀释至所需浓度.
-
内质网应激与氧化应激在肺纤维化中的作用及中药丹芍化纤胶囊对它的影响
目的:观察内质网应激标志蛋白GRP78和氧化应激指标在博来霉素诱导的肺纤维化中的变化及中药丹芍化纤胶囊对它的影响.方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组(正常组)、肺纤维化模型组(模型组)和丹芍化纤胶囊治疗组(丹芍组),每组各10只.正常对照组气管内滴注生理盐水,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博来霉素5 mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2天给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃0.8 g/(kg·d)治疗,正常组及模型组则给予等量生理盐水灌胃.实验第28天称大鼠体重,处死各组大鼠,称肺湿重并收集肺组织,行HE和Masson染色观察肺组织病理变化:比色法检测肺组织MDA及SOD变化；采用免疫组织化学方法检测肺组织中GRP78蛋白的表达情况.结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织中MDA含量及GRP78表达明显升高,而SOD酶活性则显著下降.②与模型组比较,丹芍组大鼠肺组织中MDA含量及GRP78蛋白表达明显降低,但仍较正常组高；SOD酶活性显著回升,但未恢复正常水平.结论:丹芍化纤胶囊可在一定程度上减轻博来霉素诱导的肺泡炎症反应及肺纤维化进展,对肺纤维化具有一定的治疗作用.丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预机制可能与丹芍化纤胶囊提高肺组织SOD酶活性,对抗氧化应激以及抑制肺组织中GRP78的表达,减轻内质网应激反应有关.
-
用苹果辅助逆转大鼠肝纤维化的实验性研究
目的:研究苹果对实验性肝纤维化大鼠的辅助逆转作用,并探讨其对肝纤维化的影响机制.方法:雄性SD大鼠42只分为正常组、CCl4肝纤维化模型组、自然恢复组、丹芍化纤治疗组、丹芍化纤+苹果试验组.除正常组以外,其余大鼠均采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型共8周.确认造模成功后再将剩余模型组大鼠随机分为丹芍化纤+苹果试验组、丹芍化纤治疗组及自然恢复组,共观察8周.结果:丹芍化纤+苹果试验组与模型组、自然恢复组及丹芍化纤治疗组比较:肝脏指数、血清ALT及AST显著下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01);RT-PCR中核因子相关因子2(NF-E2-relatedfactor 2,Nrf-2)mRNA及血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05),丹芍化纤+苹果试验组中肝组织TGF-β 1的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组降低(P<0.05)、而MMP-2在丹芍化纤+苹果试验组中的表达较丹芍化纤治疗组与模型组、自然恢复组升高(P<0.05);GSH有所升高,MDA有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:苹果在实验性肝纤维化大鼠的逆转过程中起到了有效的辅助作用,辅助逆转的机制可能与其上调Nrf-2表达,从而增强HO-1表达,增强其抗氧化功能,抑制脂质过氧化作用在丹芍化纤胶囊的治疗基础上进一步抑制了TGF-β1的表达;从而促进细胞外基质的降解,这可能是苹果辅助逆转肝纤维化的机制之一.
-
丹芍化纤胶囊通过上调ALK2、p-Smad1/5/8改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化
目的 观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只分为对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、自然恢复组(C组)、DSHX低剂量治疗组(D组)、DSHX高剂量治疗组(E),每组10只.除A组外,其余各组用CC14复合因素复制大鼠肝纤维化模型,共8周.D、E组分别用0.5、1.0 g/kg DSHX灌胃8周,1次/日.实验结束后分别采用酶联免疫吸附试验测定大鼠肝匀浆透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,Masson染色法观察肝组织内胶原纤维沉积程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织ALK2、Id2 mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析肝组织ALK2、Id2及p-Smad1/5/8蛋白的表达.结果 B组肝匀浆HA、Hyp水平高于A组(P＜0.01),肝组织ALK2、Id2 mRNA和蛋白的表达及p-Smad1/5/8蛋白表达均低于A组(P＜0.01);D、E组大鼠肝纤维化程度较B组和C组明显改善,肝匀浆HA、Hyp水平均低于B组和C组(P＜0.01),肝组织ALK2 mR-NA和蛋白及p-Smad1/5/8蛋白表达均高于B组和C组(P＜0.01),肝组织Id2 mRNA的表达高于B组和C组(P＜0.01),但Id2蛋白表达与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DSHX对大鼠肝纤维化的治疗作用机制可能与上调ALK2、p-Smad1/5/8的表达有关.
-
丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究
目的: 观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病(DN)有无改善作用.方法: 用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利(10 mg/kg)及丹芍化纤胶囊(0.8 g/kg)灌胃治疗,共观察8周.测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化.结果: 与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变(P<0.05或P<0.01).丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组(P<0.05).HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组.结论: 丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用.
-
丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子表达的影响
目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在丹芍化纤胶囊治疗大鼠实验性肝纤维化组织中的表达,探讨丹芍化纤胶囊延缓肝脏纤维化的药理机制.方法:雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,采用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因制备肝纤维化动物模型,低剂量组和高剂量组分别给予0.5 g/kg、1 g/kg丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周,自然恢复组则给予等容量生理盐水.实验结束后测定血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,同时用免疫组织化学法(SABC)检测肝组织中CTGF的表达.结果:与肝纤维化模型组、自然恢复组比较,治疗组血清HA及ALT显著下降,肝纤维化程度明显减轻,肝组织中CTGF的表达明显减少.结论:丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中CTGF的表达,这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一.
-
丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响
目的:观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用.方法: 分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体,测定丙二醛(MDA)的含量.结果: 肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高(P＜0.05),治疗后,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低,基本恢复正常水平.结论: 丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制.
-
丹芍化纤胶囊对基质金属蛋白酶-1表达的影响
目的:探讨丹芍化纤胶囊抗大鼠肝纤维化的作用及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响.方法: 雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用四氯化碳(CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0.5 g/kg)、高剂量(1 g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃8周.实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶(ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(Hyp)排出量,同时免疫组织化学SABC法检测肝组织MMP-1的表达.结果: 治疗组与肝纤维化模型组及自然恢复组比较,肝脏指数、血清HA及ALT显著下降,肝纤维化程度显著减轻,尿Hyp排出明显增加,肝脏MMP-1表达显著增加.以上结果均以高剂量组较低剂量组改善明显.结论: 丹芍化纤胶囊增加大鼠肝组织中MMP-1的表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
