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1999年西藏30个县碘缺乏病监测报告
西藏碘缺乏病防治工作开始于70年代,曾组织专业队伍进行调查和碘盐防治地方性甲状腺和地方性克汀病.80年代开始实行口服碘油丸(包括注射碘剂)和局部地区使用茶砖加碘的办法补碘.
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补碘的佳途径--膳食
碘缺乏病(IDD)是人类四大营养缺乏病之一,IDD含两个临床病型,即地方性甲状腺肿和克汀病.
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绥化市补碘前后儿童碘营养状况调查分析
为全面了解绥化市碘缺乏病防治效果,我们分别于1996年9月和2000年10月对绥化市8～10岁儿童进行了补碘前、补碘3年后碘营养状况对比调查,现将结果报告如下.
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1例急性碘中毒报告
1999年6月绥棱县在为特需人群补碘过程中发现一起因故吞服碘油胶丸67粒,总含碘量为6.7 g的急性中毒病例,现报告如下:
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补碘对缺碘机体免疫功能的影响
为了解补碘对缺碘机体免疫功能的影响,我们观察了缺碘地区人群在口服碘油前后的免疫球蛋白和补体水平变化,以探讨补碘与免疫系统功能的关系[1] .
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轻度缺碘人群补碘后甲亢发病情况调查
目的为探讨轻度缺碘地区人群食用碘盐后,在碘营养状况得以改善的同时,是否诱发甲亢.方法比较补碘前后医院甲亢病例变化情况,同时对生活环境碘含量和人体碘代谢水平采用微量碘分析法进行测定.结果显示杭州市食盐加碘后,居民每日从生活环境中摄入的碘量从70μg上升到220～330μg,人群碘营养状况得到明显改善.但甲亢病人较食用碘盐前有所增加,发病高峰年龄集中在20～54岁之间,且女性较男性为高,而其尿碘值与正常人群无异,表明碘摄入量的增加,即使适碘状况,仍使部分敏感人群诱发甲亢.结论建议在轻度缺碘地区实施全民补碘措施后,应开展人群的甲亢病情监测,以便为更科学地防治碘缺乏病提供依据.
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重庆市补碘前后儿童碘营养状况评价
目的通过补碘前后儿童甲状腺肿大率和尿碘对比分析,掌握我市儿童碘营养状况.方法采取普查和PPS抽样方法,检查8～10岁儿童甲状腺肿大率和尿碘水平.结果 8～10岁儿童甲状腺肿大率为18.33%,较补碘前下降2倍;尿碘中位数>300μg/L;居民户盐碘中位数>20mg/kg,较补碘前显著提高.结论合理补碘能够纠正碘缺乏,改善儿童碘营养状况.
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甲状腺肿大率作为消除碘缺乏病必测指标的探讨
我国现行消除碘缺乏病标准中,甲状腺肿大率(＜5%)和尿碘(中位数≥100μg/L,＜20μg/L样品数不得超过10%)是两项必测指标,但在实施过程中出现了所谓"指标分离现象"(即高尿碘值、高甲肿率并存),对此多认为是由于甲状腺肿大的触诊误差大[1],这固然是其中影响因素,但在长期补碘满足人体碘需要后,继续存在的甲状腺肿大(甲肿)者是否与碘营养状况有相关关系,即甲肿率能否反映缺碘状况呢?这是一个值得考虑的问题.
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高碘与健康
碘是人类发现的第二种生命元素,在人体的生长发育过程中起着重要作用.长期缺碘会对机体造成不同程度的损伤业已证实,长久以来人们一直致力于研究缺碘对人群健康的影响及其防治措施,并提倡全民补碘.但是,是不是碘补得越多越好?过量碘负荷是否会对人体健康产生影响呢?本文将就高碘与健康的关系加以综述.
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尿碘检测在甲状腺结节性疾病诊疗中的意义
多年来,碘与甲状腺的关系人们已进行了大量的研究.低碘或高碘与某些甲状腺疾病的关系,亦已得到了学术界的确认.补碘后,碘缺乏性疾病(IDD)得到了有效的控制,减少了儿童甲状腺肿大的发病率,并提高了缺腆地区儿童智力.
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海门市实施碘缺乏病综合防治效果评价
海门市原属碘缺乏病(IDD)轻度流行区,自1994年起开展了重点人群口服碘油丸补碘工作,1996年起又实施了以食盐加碘为主的综合性防治措施,经过多年的防治,1999年碘缺乏病防治达到了国家阶段性消除标准.现将我市实施碘缺乏病综合防治效果全面调查评估结果报告如下:
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Graves病诊治中的几个问题
一、碘与Graves病近年来我国实行全民性食盐加碘,Graves病的患病率有增加趋势.碘不仅是甲状腺激素合成的原料,还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强,在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病,在缺碘地区进行补碘后常出现这种情况.根据国外经验,补碘3～5年以后各种自身免疫性甲状腺疾病的发病率又恢复到补碘以前的水平.抗甲状腺药物(ATD)治疗Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效,使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长.此外碘摄入过多也使ATD治疗Graves病的长期缓解率降低.因此Graves病患者,即使处于亚临床阶段,即无甲亢表现仅血清TSH水平减低,也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果.
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再论碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响
我国实行普遍食盐碘化(universal salt iodination, USI)已经4年。内分泌学界和地方病学界关于碘摄入量增加对甲状腺疾病影响的争论持续不断，日趋激烈。近，中国医科大学附属第一医院历时1年2个月完成了对3个不同碘摄入量地区〔尿碘中位数(MUI)分别为103 μg/L、374 μg/L、614 μg/L〕的大规模流行病学横断面对比研究。血清激素和抗体测定均采用固相化学发光酶免疫测定法。他们认为：碘摄入量增加的主要影响是低碘地区临床甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的一过性增加及过度补碘地区的甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加。 一、甲状腺功能亢进症 国内上海市第一人民医院吴艺捷等、上海第二军医大学长海医院黄勤等近报告在低碘的上海地区实行USI后临床甲亢的发病率增加；而天津医科大学陈祖培等报告在碘充足的大连长海县实行USI后临床甲亢的发病率并无增加；中国医科大学附属第一医院的调查结果显示3个不同碘摄入量地区的临床甲亢和亚临床甲亢的横断面患病率没有显著差别。复习国外其他国家补碘防治碘缺乏病(IDD)的历史文献可以看出：实行USI导致甲亢发病率的增加主要发生在碘缺乏地区。这种增加是一个难以避免的过程。国外多数实行USI国家的低碘地区都经历了这个过程，他们未加干预，目前这些地区的甲亢的患病率并无升高。所以国际上普遍认为：与防治IDD的意义相比，对于碘缺乏地区不能因为补碘引起甲亢的发病率增加而放弃USI的实施。 二、甲状腺功能减退症 中国医科大学附属第一医院的调查结果显示：随着碘摄入量增加，成人临床甲减的患病率显著增加。MUI 614 μg/L和374 μg/L地区的临床甲减分别是MUI 103 μg/L地区的7.24倍和3.52倍，亚临床甲减(TSH增高，FT4正常) 的患病率分别 为6.65倍和3.19倍。他们对3个地区338名8～9岁儿童的调查也发现随着碘摄入量增加亚临床甲减的患病率显著增加。国际上这方面的流行病学对比研究工作甚少，仅有匈牙利和丹麦学者两篇老年人群小样本的报告。与临床甲亢相比，临床甲减因其症状和体征缺乏特异性，误诊率和漏诊率都极高，甲减性心脏病和粘液水肿昏迷是本病死亡的主要原因。亚临床甲减的5%～26%发展成为临床甲减。所以，碘摄入量增加导致临床甲减和亚临床甲减患病率显著增加的事实必须引起高度重视。碘摄入量增加引起的临床甲减和亚临床甲减患病率增加是由于在低碘地区过度补碘或在碘充足地区盲目补碘造成的，是完全能够避免的。
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妊娠期补碘,我们知多少?
尽管在过去四十年中已取得很大进展,但碘缺乏仍然是智力发育迟缓的主要原因,而这是可以预防的.据估计目前全世界有20亿人缺碘,其中20%在欧洲.
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世纪之交的内分泌学浅述(中)
临床内分泌学 一、内分泌疾病的病因及发病机制 和其它疾病一样，内分泌代谢病的病因，主要有遗传因素及环境因素。 (一)环境因素 许多环境因素可引起内分泌疾病。经济发达社会的高热量饮食及活动减少使肥胖发病率迅速增高。感染可引起多种内分泌疾病，如获得性免疫缺陷综合征(艾滋病毒感染)，可累及多种内分泌腺。 生态环境中缺乏碘可引起地方性甲状腺肿、克汀 病和亚临床性克汀病，而且生活在缺碘区居民的智商也普遍降低。我国碘缺乏问题严重，按1993年估计，居于碘缺乏地区的有四亿人，占全球碘缺乏地区总人数的三分之一强。经大力防治后我国地方性甲状腺肿患者已由防治前的3 700万降为700万人。我国从1996年起实行普遍食盐碘化以防治碘缺乏病，提高全民素质。随着补碘工作的逐步强化和普及，甲状腺疾病的发病率有增加的趋势，一般说来甲状腺功能亢进症发病率在补碘初数年有增加，以后即趋稳定。此外，临床及亚临床甲减的发生率亦增加，此可能与碘通过对免疫系统影响使潜在的自身免疫性甲状腺病的发生有关。进一步完善全民补碘措施，减轻补碘后甲状腺疾病发生率的增加为我国医疗预防部门正在研究、探索的问题。 (二)遗传因素 有一些内分泌疾病的病因主要由遗传因素所致，如单基因突变所致的疾病。近年来，随着分子生物学技术的发展，越来越多的单基因突变所致的内分泌疾病被发现，使得内分泌疾病的病种不断增加，原已知病中某些病因更加明确。 1.肽类激素基因突变：由于基因发生突变或缺失，而形成异常的多肽激素，往往伴有相应激素生物活性的缺陷而发生内分泌功能减退。包括促生长素(GH)、TSHβ亚基、LHβ亚基、甲状旁腺激素、胰岛素等。瘦素基因突变则引起 早发性肥胖。 2.激素膜受体基因突变引起的内分泌功能障碍有两种可能性：(1)失活性突变：突变使受体活性下降，激素信号传递发生障碍，引起相应激素功能减退症，如TSH、ACTH、LH、GH等受体。瘦素受体基因突变引起严重的早发性肥胖；中枢促黑素4受体(MC4R)基因突变，使α-促黑激素(α-MSH)抑制食欲的功能受阻，也引起严重的肥胖。(2)激活性突变：突变使受体活性增强，即使在无激动剂存在的条件下受体亦处于激活状态，称为固有性激活状态。此类突变常伴有内分泌功能亢进。如TSH受体基因突变引起散发性高功能性甲状腺结节伴甲状腺功能亢进；LH受体基因突变引起家族性男性性早熟。
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对“质疑”的答复
戴为信医师： 感谢您的来信和对拙文(中华内分泌代谢杂志，2000，16:139-142)的关注。 普遍食盐碘化(USI)的成果有目共睹，但随着USI实施的深入，见到甲亢患者似乎有所增多。为探讨这种现象，我们用学龄儿童尿碘水平作为碘营养改变的客观指标，回顾性观察一大型企业在食盐加碘前后共五年期间甲亢发病率变化。结果见到食盐加碘后甲亢发病率增高，而这种变化与尿碘水平(碘摄入量)的增加相一致。因此认为在我们研究的地区(人群)随着碘摄入量增加，甲亢发病率增高。 来信对上述结论提出质疑，认为一些环境社会因素会使甲亢患者增多。事实上甲亢的发病确实与环境因素密切相关，对于临床上所见到的某些患者而言，这些环境因素中的某一个因素完全可能成为其发病的主要诱因。但是，某种环境因素不可能对一个地区(人群)中每一个体都产生同样的影响。与之相反，在一特定的时间之前后，碘摄入量增加却在人群中普遍存在，成为该人群中具有共性的影响因素。从流行病学角度看，对群体均有影响的因素应首先加以考虑。 要准确评价USI对甲亢的影响，理想的方法是选择两个地理环境、经济条件等较相似的地区(人群)，先进行基线研究，然后选择其中之一实施加碘，再纵向比较二者间甲亢发病率的变迁。遗憾的是在实施USI前，人们对碘致甲亢认识不足，同时国内有关甲亢流行病学资料也很匮乏。在实施USI后，要找到一个条件相似而且仍未实施碘化的“空白”地区(人群)来作为对照则并非易事。为解决此问题，有作者采用对比性研究具有不同摄碘水平的地区(人群)在实施USI后甲亢流行病学变化。而本研究则参照国外曾采用的方法，选择某地区一个相对稳定人群进行回顾性调查，以其数据为基准，分析比较食盐碘化前后所发生的变化。即将碘化前视为“无暴露”，碘化后视为“有暴露”，同时在研究中注意采取一些措施控制偏倚(bias)，其结果应该是可取的。 历史上，欧美等发达国家在实施补碘的过程中同样也经历过随着碘摄入水平增加，人群中甲亢增多的现象。例如美国20年代补碘后，1924～1928年间甲亢住院患者急剧增加。英国1930年加碘，1931～1941年间甲亢发病率和病死率达高峰。瑞士1923年加碘，甲亢发病率增加到5/300 000，1980年再提高碘水平，随后的2年内发病率又上升10%。60年代后在一些发展中国家，如津巴布韦、巴西、智利等同样也有类似的现象。在澳大利亚Tasmania岛近40年的研究表明，随着补碘量的变化，碘摄入水平增加或降低时，人群中甲状腺疾病谱可出现相对应的变化。有学者认为，在某人群实施补碘后，随着短期内碘摄入量的增加，出现甲亢增多的现象，常常提示这个人群原来可能存在碘摄入的不足。 在实施USI时如何避免碘致性甲亢的发生仍然是一个尚未解决的问题。WHO推荐成人碘摄入量为150 μg/日，其对应的尿碘水平为100 μg/L。在本研究中，补碘前尿碘＜50 μg/L这一临界值者占36.74%，说明部分人有碘摄入不足。补碘后，有接近半数居民家中盐碘水平高于规定的标准，3%的个体尿碘＞800 μg/L，这提示可能有少数人存在碘摄入过多，碘水平上升过快，这可能会有助于甲亢的发生。
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第十二届国际甲状腺大会会议纪要
第十二届国际甲状腺大会(ITC)于2000年10月22～27日在日本京都举行。参加者一千余名。交流论文七百余篇。我国有32篇论文参加了此次大会交流。 一、流行病学 流行病学研究的焦点之一是碘与甲状腺疾病之间的关系。丹麦学者发现低碘地区甲亢发病多于甲减，缺碘越多该现象越明显；少量补碘可以减少甲亢的发生，但同时也使甲减增加。但另有研究提示在低碘地区补碘后，甲亢发病呈增加的趋势，但若持续补碘，甲亢发病则下降，恢复补碘前水平；而在适碘地区补充碘，则可引起甲减发生率增加，尤其那些既往存在甲状腺自身免疫状态者；补碘之后，滤泡状甲状腺癌的发生减少，而乳头状甲状腺癌的发生增加。我国在三个高、中、低不同碘摄入量的地区进行的大型对比流行病学研究受到大会的关注；此次大会上，ICCIDD官员提出了人类碘摄入量的安全上限为300微克/天的新观点；美国学者提出亚临床甲减可影响5%～17%的女性，应对35岁以上人群进行甲减筛查；奥地利学者对748名经131I治疗的甲亢患者随访20年，发现第1年甲减的发生率为4.3%，以后逐渐下降；对受切尔诺贝利核事故影响的地区甲状腺癌的流行病学调查进一步证实了放射性物质是甲状腺癌的危险因素。 二、基础研究 甲状腺转录因子(TTF)-1是甲状腺特异基因(TG、TPO)和选择性基因(TSH-R、NIS)在甲状腺内表达所必须的；选择性基因在甲状腺内的表达可能同时需要TTF-1和Pax8；TTF-2功能不详，但可能是甲状腺特异基因表达的重要参与者。美国学者成功克隆了NIS基因，为碘转运研究和NIS蛋白的临床应用奠定了基础。我国国家人类基因组南方中心全长克隆出人类甲状腺受体相互作用蛋白(HTRIP15)，对其功能的研究提示其与甲状腺功能的调节有关。 甲状腺疾病分子遗传学的研究仍处于探索阶段，主要是通过对多发家系的全基因组扫描来发现易感基因位点。目前认为AITD可能与HLA、CTLA-4、AITD-1、GD-1、GD-2、GD-3、HT-1相关；中国儿童与白人不同，CTLA-4基因或其相关区域起防止患GD的作用；对一个中国血统AITD大家系全基因扫描发现11 号染 色体的D11S4191和9号染色体的D9S175区可能与中国人AITD的发病相关；单纯甲状腺肿 的发病可能与 TG、TSH-R、NIS、MNG-1基因相关。甲状腺癌发生的相关基因ras基因与FTC相关性更大；Ret基因常与放射性物质引发的甲状腺癌相关，其点突变与MEN-2和MTC的发生有关，重组则多见于PTC。甲状腺转录因子基因及NIS基因突变可能与先天甲减的发生相关。 甲状腺自身抗体的研究提示：TSH受体的刺激性抗体可引起GD，阻断性抗体则是部分甲减患者的病因，并与GD眼征的发生有关；TPO抗体存在于几乎所有的AITD患者中，反映了甲状腺内淋巴细胞浸润，可能在甲状腺损伤中起作用，并是产后甲状腺损伤的重要指标；TG和NIS抗体的作用不详，AITD患者中的NIS抗体阳性率未见增加。 三、临床研究 TRAb对于诊断和监测GD有重要意义。美国学者发现哺乳动物细胞(CHO细胞等)可以产生大量功能完好的TSH-R，可以用于TBⅡ检测；重组的人TSH-R可替代猪TSH-R来检测TBⅡ；一种TSH-R外区域变异型TSH-289可用于直接TSH-R抗体检测。英国学者应用125I标记的TSH-R的单克隆抗体提供了分析TRAb的新方法，并能直接分析TRAb和TSH-R的相互作用。 亚临床甲减的诊断和治疗问题仍有争论。TRH-TSH释放试验在早期亚临床甲减和中枢型甲减的诊断中有价值。其临床的主要意义在于TSH处于正常高值(3～5 mU/L)的人在给予TRH后，TSH升高峰值达到25 mU/L以上时，考虑存在亚临床甲减；而甲状腺激素的替代治疗可以改善患者症状和血脂紊乱，降低主动脉硬化和冠心病发生的危险性。故认为TSH 4～10 mU/L伴有甲状腺自身抗体阳性或TSH高于10 mU/L时，应推荐应用T4替代治疗。 B超引导下的细针穿刺活检能够增加直径小于1厘米的微小癌的早期检出率。在怀疑MTC的患者中，应检查降钙素和CEA。人类重组TSH(rhTSH)的出现，对甲状腺癌的监测治疗有重要意义。rhTSH可在甲状腺癌的随访监测中达到不必停用替代治疗即可进行TG测定和放射性碘扫描检查的目的，并能早期发现残留癌组织和转移；同时，应用rhTSH能刺激放射性碘的摄取，可用于残余甲状腺癌组织的治疗。甲状腺癌的基因治疗也引起人们的关注：IL-2、IL-12或GM-CSF基因的转入，能提高抗肿瘤能力；而增加NIS蛋白在癌组织表达有利于放射碘的摄取。有一种新的甲状腺激素(T3)类似物——GC-1，在动物中能够调节血脂，却不提高心率；而HMG-CoA还原酶抑制剂能够通过抑制淋巴细胞功能来改善桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能。
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泰顺县2009-2011年碘缺乏病监测结果
碘缺乏病是泰顺县主要的地方病,分布在全县36个乡镇295个行政村,病区人口30多万人.通过1986-1994年的3次普查普治和特殊人群的重点补碘等工作,使泰顺县的碘缺乏病防治工作显见成效,甲状腺肿大率从平均30.00%下降到17.55%,1995年全县开始实施碘盐,随着碘盐的普及,促使碘缺乏病得到持续有效的控制.2000年泰顺县碘缺乏病防治工作经省评估达到了消除碘缺乏病的阶段性目标[1].现将2009-2011年泰顺县碘缺乏病监测结果分析如下.
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浦口区2009-2011年碘盐监测结果
食盐加碘是居民补碘重要手段,是消除碘缺乏病有效干预措施[1].南京市浦口区(原江浦县)碘缺乏病病人数为1.6万(1984年),被列为全省十大病区县之一,为碘缺乏病防治重点县[2].1985年开始对该地区居民实施以食用盐加碘为主的综合防治措施,碘缺乏病防治取得良好效果.2009年经过南京市消除碘缺乏病考评组考评认定,浦口区已达到实现消除碘缺乏病目标.为了解近几年供应的碘盐质量,2009-2011年对全区碘盐进行了监测分析,现将监测情况总结如下.
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碘化钾溶液的处方改进及稳定性观察
碘化钾溶液是临床常用的补碘药.我们在制备和临床应用过程中,发现其稳定性差、口感不好等缺点.因此我们结合实际对处方进行了改进,并对其刺激性和稳定性作初步观察比较.
