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“醒脑开窍”针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究
目的:观察“醒脑开窍”针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将84只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)阻滞剂组(电针+KATP阻滞剂组),每组21只.电针+KATP阻滞剂组大鼠给予KATP,通道阻断剂格列吡嗪(1 μmol/5 μL) 10 μL脑室内注入.模型组、电针组、电针+KATP阻滞剂组采用Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组仅分离颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙线栓.电针组、电针+KATP阻滞剂组给予针刺“内关”“水沟”“三阴交”治疗,留针20 min,留针期间将患侧“内关”“三阴交”穴分别连接神经穴位刺激仪,施以疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA.首次针刺在动物造模成功90 min后进行,每天10:00、16:00各针刺1次,共3d.假手术组、模型组大鼠同样抓取,但不予针刺.采用Zausinger六分法评价神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western-blot技术检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白(Bax)表达.结果:干预后,电针组神经功能评分明显高于模型组(P＜ 0.01),脑梗死体积及海马神经细胞总凋亡率明显低于模型组(均P＜ 0.05),电针组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),Bax蛋白表达较模型组明显降低(P＜ 0.01);与电针组比较,电针+KATP阻滞剂组大鼠神经功能评分明显降低(P＜ 0.05),海马神经细胞总凋亡率明显升高(P＜ 0.05),海马组织Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜ 0.05),Bax蛋白表达明显升高(P＜ 0.05).结论:“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能与调节脑组织KATP通道开放、减轻神经细胞凋亡密切相关.
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芪白平肺胶囊含药血清介导NO对肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白表达的影响
观察不同低氧时段下,原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs) ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)蛋白的表达,探讨芪白平肺胶囊含药血清(简称QBPF)调控PASMCs KATP通道蛋白表达与一氧化氮(nitric oxide,NO)的相关性.清洁级SD大鼠给予芪白平肺胶囊颗粒连续灌胃10 d,制备芪白平肺含药血清.采用组织块贴壁法,体外培养原代大鼠肺动脉平滑肌细胞;Western blot检测不同低氧时间下Kir6.1和SUR2B的表达,以及在一氧化氮合酶抑制剂——Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和KATP通道抑制剂——格列本脲(glyburide,GLYB)分别干预下,QBPF对其表达的影响.低氧6h后Kir6.1和SUR2B蛋白表达开始上调,在低氧24 h达到高峰,低氧48,72 h的蛋白表达出现不同程度下调.在低氧24h条件下,QBPF能进一步上调KATP通道Kir6.1和SUR2B蛋白表达,且这种上调作用能分别被KATP通道阻断剂GLYB和NO特异性阻断剂L-NAME所阻断,提示芪白平肺胶囊具有明确的KATP通道开放作用,其机制可能通过介导NO相关途径上调KATP通道蛋白表达,参与肺血管舒张作用,缓解COPD的发生发展.
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氢离子和磷酸肌醇混合物对心肌ATP敏感性钾通道的调节作用
目的 心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明.本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影响.方法 采用inside-out膜片钳记录法,细胞外、内钾离子浓度为4.0/140mM,钳压=0mV. 结果 在细胞内液PH值由7.25降至6.0后,克隆型KATP通道的电流强度由40.7流强度由胞外降至22.0流强度由胞外;大鼠KATP通道的电流强度由20.2流强度由胞外降至10.6流强度由胞外(P＜0.01),单通道电流幅度由2.55pA降至1.97pA,Po从0.84降到0.38.在PH分别为7.25和6.0时,ATP 0.1mM对KATP通道的抑制率分别为48.2制率度)胞和10.8制率度)胞(P＜0.05).磷酸肌醇混合物(PPIs) (0.5mg/ml)使ATP对KATP通道的抑制率降低50％以上,使氢离子对KATP通道电流的抑制率从57％降至20％(P＜0.01),PPIs可使开放几率显著增加,但对通道电流幅值影响不明显.结论 氢离子通过直接抑制或降低KATP通道对ATP的敏感性对KATP通道起双重调节作用.PPIs降低KATP通道对ATP的敏感性,同时校正氢离子对KATP通道Po的抑制作用,对KATP通道起兴奋作用并部分拮抗氢离子抑制KATP通道的作用.本研究结论可能为缺氧早期时心肌KATP通道开放的调节机制之一.
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一个2型糖尿病家系ATP敏感性钾通道基因突变分析
目的 了解ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变在一个2型糖尿病(T2DM)家系中的发生情况.方法 提取家系成员的外周血DNA,用PCR扩增磺酰脲类受体1(SUR-1)基因第16、18、31外显子和KIR 6.2基因,用单链构象多态性分析(SSCP)检测PCR产物,对SSCP电泳结果异常者进行DNA序列分析.结果 (1)在17名家系成员中,未检测到SUR-1基因第18号外显子ACC→ACT和第31外显子AGG→AGA突变;(2)SUR-1基因第16号外显子-3C→T的T等位基因频率为65%,比普通T2DM人群高8%;(3)KIR6.2基因E23K的K等位基因频率38%,比普通T2DM人群低3%.结论 SUR-1基因第16号外显子-3C→T多态性可能与饮食、环境等因素共同作用,参与该家系T2DM的发生和发展.
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远端缺血后处理对兔心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的：观察远端肢体缺血后处理对兔心脏缺血/再灌注损伤的作用，并探讨其可能机制。方法：36只健康新西兰大白兔随机分为6组（每组6只）：假手术组、缺血对照组、缺血后处理组（MPostC组）、远端肢体缺血后处理组（RPostC组）、缺血后处理+5-羟葵酸组（MPostC +5-HD组）、远端肢体缺血后处理+5-羟葵酸组（RPostC +5-HD）。结扎左冠状动脉左室支45 min，再灌注120 min造模，结扎双侧髂外动脉5 min骨骼肌短暂缺血。于缺血前、后及再灌注1 h、2 h观察心功能指标和肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力及心肌梗死范围。结果（：1）再灌注1 h、2 h后，MPostC组、RPostC组心功能指标较缺血对照组明显改善（P<0.05）。MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组分别较MPostC组、RPostC组改善不明显（P<0.05）（；2）再灌注2 h时，MPostC组、RPostC组的CK、LDH活力均显著低于缺血对照组（P均<0.05），MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组的CK、LDH活力分别较MPostC组、RPostC组明显增高（P均<0.05）（；3）缺血对照组的缺血范围[缺血区重量/左心室重量（AAR/LVg），缺血区面积/左心室面积（AAR/LVs）]与其他5组比较差异均无统计学意义（P>0.05）；MPostC组、RPostC组梗死范围[梗死区重量/缺血区重量（AN/AARg)、梗死区面积/缺血区面积（AN/AARs）]均较缺血对照组明显降低（P均<0.05），MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组分别与MPostC组、RPostC组比，梗死范围均增加（P均<0.05）。MPostC+5-HD组、RPostC+5-HD组、缺血对照组的梗死范围组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：经典的缺血后处理和远端肢体缺血后处理对心脏缺血/再灌注损伤均有明显的保护作用，其共同的机制可能为线粒体ATP敏感钾通道（MitoKATP）的激活。
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利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
方法：分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环，分成去内皮组（n=16）和内皮完整组（n=16）。采用离体血管环实验方法，经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化，观察利拉鲁肽（1×10-5 mol/L）对去甲肾上腺素（1×10-6 mol/L）预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组（n=8）和格列苯脲干预亚组（n=8），分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（1×10-4 mol/L）和非特异性ATP敏感性钾通道（KATP）抑制剂格列苯脲（1×10-5 mol/L）的预处理，预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环，观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
结果：利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后，当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时，利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用，但对内皮完整组舒张作用更强，胸主动脉环大舒张幅度达17%（P<0.05），差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后，左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%（P<0.05），与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%（P>0.05），与预处理前相比差异无统计学意义。
结论：利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用，其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。 -
新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的观察埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的作用,并探讨其作用机制.方法 ET-1诱导培养的兔PASMC增殖,氚-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法检测DNA合成;流式细胞仪技术检测细胞周期.结果 ET-1(10-7 mol/L)使PASMC [3H]-TdR掺入量增加146.8%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);在相同条件下,加入ET-1的同时,分别向培养基中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,细胞[3H]-TdR掺入量分别下降(19.8±4.6)%、(41.2±9.5)%、(54.7±10.1)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01);培养基中加入ET-1(10-7 mol/L)、IPT(10-5 mol/L)前30 min,预先加入格列本脲10-7 、10-6 、10-5 mol/L,其[3H]-TdR掺入量分别增加(49.1±8.7)%、(68.6±15.1)%、(110.1±26.8)%.流式细胞仪细胞周期检测显示ET-1(10-7 mol/L)刺激PASMC由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),其G0/G1期比例降低(22.04±1.07)%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),而S期与G2/M期之和增加(210.1±37.9)%,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);相同条件下,加入ET-1(10-7 mol/L)的同时,分别加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h后,PASMC的S期和G2/M期细胞比例之和分别降低(36.6±5.7)%、(42.6±4.9)%、(66.3±4.7)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01),G0/G1期细胞比例则分别增高(14.4±3.0)%、(17.9±2.6)%、(27.9±3.2)%,与ET-1组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 IPT通过激活ATP敏感性钾(KATP)通道,浓度依赖性地抑制ET-1诱导培养PASMC增殖.
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ATP钾通道开放剂对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用
目的研究ATP敏感性钾通道开放剂左旋克罗卡啉(levcromakalim)和克罗卡啉(cromakalim)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道(KATP)和低氧性肺动脉高压的作用.方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)和低氧组(75只).应用膜片钳技术,在对称性高钾溶液中,将急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片上,分离出ATP敏感性KATP电流.应用右心插管技术,测定给药前、后大鼠平均肺动脉压 (mPAP).结果慢性低氧3周大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道活性与正常组大鼠比较无明显变化.但钾通道开放剂levcromakalim和cromakalim可明显激活慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP电流.给低氧大鼠静脉注射levcromakalim和cromakalim,可对其mPAP产生剂量依赖性的降压作用,而对平均体动脉压也有一定的降低作用.结论虽然KATP可能没有直接参与大鼠慢性低氧性肺动脉高压的产生,但levcromakalim和cromakalim可通过激活KATP通道而拮抗低氧对其它钾通道的抑制作用,levcromakalim和cromakalim 可降低慢性缺氧大鼠低氧性肺动脉高压.
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血预处理的研究进展
1986年Murry等提出了缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)的概念.预处理的心肌保护范围广泛,作用强大,可以显著缩小梗死心肌面积,减少缺血/再灌注后心律失常的发生,明显改善心脏功能.
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ATP敏感性钾通道开放剂治疗脑缺血的前景
钾通道开放剂是近期开发的新型心血管类药物,也是医学、药学领域继钙拮抗剂后又一研究热点.ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive K+ channel,KATP)开放剂是目前研究多、应用广的钾通道开放剂.从80年代中期开始对其进行研究至今,已取得了显著进展.至今有18个化合物进入临床实验阶段,100多个化合物在临床前研究阶段并评价出各自的药理学与实验治疗学特征.
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胰淀素对高糖刺激下大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1ATP敏感性钾通道的影响
目的 观察胰淀素短时间作用对高糖刺激的大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的ATP敏感性钾通道(KATP通道)的影响.方法 以Ins-1细胞为研究对象,随机分为16.7 mmol/L葡萄糖处理组及0.1、1、10 μmol/L胰淀素预处理组,采用全细胞膜片钳技术分析不同浓度胰淀素短时间作用对高糖刺激下Ins-1细胞KATP通道电生理学特性的影响,同时收集细胞培养上清液应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孵育液中的胰岛素含量.组间数据比较采用t检验.结果 与16.7 mmol/L葡萄糖组相比,0.1 μmol/L胰淀素预处理组胰岛素释放量及KATP通道半数激活电压(V0.5)差异均无统计学意义[分别为(5.57±0.93)比(4.95 ±0.49) μg/L和(9.4±1.4)比(13.0±2.4)mV,t=1.022、-2.244,均P＞0.05];而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组胰岛素释放量分别显著下降为(3.44±0.32)和(2.23±0.55)μg/L(t=3.751、5.354,均P＜0.05),而V0.5则分别显著提高到(28.2±2.7)和(33.3±2.1)mV(t=-5.053、-10.707,均P＜0.05).结论 高浓度胰淀素短时间作用可通过抑制高糖对KATP通道的关闭作用进而抑制Ins-1细胞胰岛素分泌.
关键词： 胰淀素 大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1 ATP敏感性钾通道 -
婴幼儿糖尿病27例KCNJ11基因突变分析
目的 对27例婴幼儿糖尿病家系进行KCNJ11基因突变分析,对婴幼儿糖尿病的遗传发病机制进行初步探讨.方法 选取2000年8月至2011年10月收治的婴幼儿糖尿病患儿27例为研究对象,其中男孩13例,女孩14例,起病年龄为出生后30 d～2岁7个月,用DNA提取试剂盒提取外周血基因组DNA,运用聚合酶链反应(PCR)技术扩增KCNJ11基因的外显子区,并用DNA直接测序技术对患儿家系的KCNJ11基因进行突变分析.结果 在1例新生儿糖尿病患儿的KCNJ11基因中发现了一个15碱基对的碱基缺失(c.82-96del),该缺失导致Kir6.2蛋白相应5个氨基酸的缺失(A28-R32),患儿父母KCNJ11基因型正常,对该患儿进行了2周的格列本脲试验性治疗,结果显示治疗有效.本研究还在另1例1岁7个月发病的患儿及其父亲中发现了KCNJ11基因的1个杂合突变(c.1096G＞ T),该突变导致Kir6.2蛋白G366W突变.其余25例患儿均未发现KCNJ11基因突变.结论 罕见的KCNJ11基因c.82-96del碱基缺失突变可导致新生儿糖尿病的发生.KCNJ11基因突变也可导致婴幼儿糖尿病的发生,其具体致病机制有待进一步的功能表达研究来证实.
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13例ATP敏感性钾通道基因突变所致新生儿糖尿病的分子遗传学及临床特征分析
目的 研究中国人群中由编码ATP敏感性钾通道(KATP)基因突变导致的新生儿糖尿病(NDM)患者的临床特点以及基因型-临床表型关系.方法 纳入2007年8月至2016年8月就诊于北京协和医院的可疑NDM患者23例,详细收集临床资料,运用Sanger测序技术对分别编码KATP通道Kir6.2亚单位和SUR1亚单位的KCNJ11和ABCC8基因进行测序,明确分子遗传学诊断;对明确由KCNJ11或ABCC8基因突变导致的NDM患者,尝试行口服格列本脲替代胰岛素转换治疗.结果 共遗传学确诊KATP-NDM患者13例:KCNJ11突变(KCNJ11-NDM)9例,ABCC8突变(ABCC8-NDM)4例.发现4个新的KATP基因致病位点,分别为KCNJ11 p.I182M和ABCC8 p.Q211R、p.I585F、p.R653W.在9例KCNJ11-NDM中,2例为暂时性NDM(TNDM),7例为永久性NDM(PNDM),其中3例合并神经、肌肉发育迟缓(iDEND综合征).4例ABCC8-NDM均为PNDM,其中2例合并iDEND综合征.共9例(69.2%)患者成功停用胰岛素,转换为格列本脲单药降糖治疗.即使在KATP基因同一位点、发生相同或不同氨基酸类型突变,所导致的NDM在临床轻重程度、对磺脲类药物的反应均存在较大差异.结论 深入研究NDM的基因型-临床表型关系有助于更好地理解糖尿病(特别是NDM)的发病机制与临床转归.尽早确诊KATP-NDM并起始磺脲类药物治疗对预防iDEND综合征患者的神经肌肉系统发育异常具有重要意义.
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R371H和P266T位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响
目的 研究R371H和P266T两个位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响,揭示上述位点突变导致心律失常的机制.方法 用人胚肾细胞表达Kir6.2野生型、R371H和P266T位点突变后的通道,用膜片钳技术研究突变后胞内pH对ATP敏感性变构调节的变化.结果 野生型、P266T、R371H均成功记录到内向整流性K+电流.暴露于不同的pH中时,野生型通道的半数电流抑制ATP浓度(IC50)在pH 6.8时较pH 7.4时显著增大(70 vs 22 μmol/L,P＜0.05),ATP浓度-电流曲线显著右移;R371H和P266T的IC50在pH 6.8与pH 7.4时差异无统计学意义.结论 胞内pH对ATP敏感性变构调节的丧失,可能是R371H和P266T位点突变时导致心律失常的重要机制.
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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血性心律失常
缺血预处理是指在长时间缺血前给予一次或几次短暂缺血刺激,从而对随后长时间缺血的细胞有保护作用.后来又发现,某些药物预处理也具有类似的保护作用.对心肌进行预处理具有抑制细胞凋亡、改善收缩功能等作用.近年的研究发现,预处理能抑制急性心肌缺血引起的严重室性心律失常,而这种保护作用与线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)密切相关.以下就mitoKATP参与的抗心律失常作用做一综述.
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盐酸埃他卡林对高血压大鼠小动脉的舒张作用
目的研究盐酸埃他卡林(Ipt)对正常血压Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)阻力小动脉的舒张作用特性.方法采用大鼠尾动脉螺旋状血管条,对比观察Ipt对WKY和SHR大鼠尾动脉的舒张作用特性.结果Ipt在10-7～10-3mol/L范围内对SHR和WKY尾动脉血管条均能诱发剂量依赖性舒张反应,该作用能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断;与WKY比较,Ipt舒张SHR尾动脉作用明显增强,格列苯脲的抑制效应更显著,而内皮依赖性却减弱.结论盐酸埃他卡林具有舒张小动脉作用,该作用在高血压状态时显著增强,可能与ATP敏感性钾通道的功能改变相关.
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离子通道疗法在缺血性心脏病治疗中的应用
基础研究显示有多种离子通道参与缺血性心脏病的发病机制,包括L型钙通道、T型钙通道、ATP敏感性钾通道、内向钠钾电流通道和晚钠电流通道.临床研究发现调控这些通道的功能可以改善心肌供血和心肌细胞代谢.本文对离子通道生物学研究作一简要论述,同时对不同离子通道阻滞剂缺血性心脏病治疗中的应用进行回顾总结,以期临床重视这类药物的研究和应用.
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二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组.采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P＜0.01).DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P＜0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P＜0.05).结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤.
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线粒体ATP敏感性钾通道:脑缺氧/缺血预适应保护的新焦点
脑缺氧/缺血及药物等多种因素预适应对脑缺氧/缺血损伤有明显的保护作用.自Noma 1983年发现心肌细胞膜上存在ATP敏感性钾通道(KATP)以来,KATP被认为是介导脑缺氧/缺血预适应重要的效应器.随着研究的深入,Inoue等于1991年在线粒体内膜发现了KATP,线粒体内膜ATP敏感性钾通道(mito-KATP)则成了人们新的关注焦点.虽然mito-KATP还没有被克隆出来,但现有相关领域的研究结果暗示mito- KATP将在脑缺血/缺氧预适应的脑保护中占有越来越重要的地位.
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一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.
