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mGluR5参与睡眠剥夺抗抑郁作用的研究进展
抑郁症,又称抑郁障碍,是一种常见的心理疾病.其属于高发疾病之一,严重影响着患者的生活质量,也给家庭及社会带来巨大负担.目前对于抑郁症的治疗,虽有多种手段,但基于传统的抗抑郁药物及一般的非药物治疗手段,都不能令人满意,治疗办法仍需创新.因此迫切需要作用更加突出,效果更加明显的新一代治疗策略.目前越来越多的证据表明:谷氨酸调节可迅速缓解难治性患者的抑郁症状,其中代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)是谷氨酸能系统的关键组成部分,在抑郁症病理生理过程中发挥着重要作用,同时它也参与了睡眠调节系统对抑郁症的调控.本文就mGluR5参与睡眠剥夺快速抗抑郁效果的研究进展做一综述.
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多分辨率小波信号分解用于大鼠睡眠纺锤波的分析
本研究首先设计了慢波睡眠期脑电信号的合成仿真信号,对小波基函数进行了选择,结果证明Coiflet 5阶小波变换对大鼠慢波睡眠期EEG信号具有较好的分解结果.据此,应用多分辨率小波分析法设计了提取睡眠纺锤波的算法,并利用该算法对安定用药后和睡眠剥夺后大鼠慢波睡眠期纺锤波的持续时间和能量变化进行了分析,结果表明:安定具有延长慢波睡眠期纺锤波持续时间的作用,而睡眠剥夺可以增加慢波睡眠期纺锤波的能量.这些结果说明,小波分析算法可以提供功率谱分析无法表现的时频信息.
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睡眠剥夺影响执行控制的功能磁共振成像研究
目的: 探讨完全睡眠剥夺(total sleep deprivation,TSD)对大脑执行控制功能的影响.方法: 采用自身前后对照设计.以13名健康男性大学生作为被试,进行两次Go/No-go测验,同时进行功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描,第一次在正常睡眠后12小时完成,第2次间隔3周在睡眠剥夺36小时后完成.结果: 与睡眠后的Co/No-go测试成绩相比,睡眠剥夺后被试的正确击中率下降[(0.99±0.01)vs.(0.97±0.04),P＜0.05)],错误反应率增高[(0.04±0.04)vs.(0.10±0.08),P＜0.05].fMRI结果显示前扣带回皮质活动降低[(-0.391±0.003)vs.0;P＜0.05],前额叶皮质活动明显增强[(0.653±0.003)vs.0;P＜0.05].结论: 睡眠剥夺36小时导致执行抑制功能的显著下降,前额叶皮质出现功能代偿是维持认知作业的重要特征.
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工作记忆测验练习效应的实验研究
目的:确定出消除工作记忆测验练习效应影响的少练习遍数.方法:选择4名年龄19～24岁的大学生,分别在连续两天的上午8:30～11:30,下午2:30～5:30和晚上7:30～9:30进行多次练习,并收集练习成绩的数据.结果:在实际分析的4名被试数据中,各工作记忆分测验(两种类型,三种难度水平)中均存在明显的练习效应,练习成绩前后比较均达到了显著性水平(P<0.05).结论:①练习效应只是影响被试测验成绩变化的因素之一;②为了消除正式测验时出现练习效应所导致的自变量混淆,建议正式测验时六项分测验的练习遍数均不得少于18遍.
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失眠的认知行为治疗
失眠是当今社会的普遍问题.依据不同的诊断标准,10～60%的人有失眠问题,在香港,约有12%的入主诉存在失眠[1-4].失眠还会引起日间症状,如:疲乏、注意力下降、记忆力减退、易怒.这将引起生活、工作和婚姻等一系列问题,也是车祸和生产事故的潜在危险因素.研究发现,十九世纪初工业化以来,人们的睡眠时间已经大幅减少,从9.5个小时下降到了目前的7个小时左右,越来越多的人处于慢性社会性睡眠剥夺中[5,6].有关失眠的治疗问题成为医务工作者无法回避的挑战.
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睡眠剥夺条件下小睡对划消测验和事件相关电位P300的影响
目的:探讨小睡对连续40小时睡眠剥夺的应对作用.方法:8名青年被试做自身前后对照,睡眠剥夺时间从第一天的6:00到第二天的22:00,共为40小时,在实验过程中给予打字的工作负荷.小睡时间分别为每天中午的13:00和晚间的1:00,共3次,每次30分钟,同时用脑电图进行监测,在晚间1:00和实验结束时分别测量视觉事件相关电位.并且在实验开始前、实验结束后2天和每次小睡后30分钟后测量划消测验.结果:无论是睡眠剥夺组还是加入小睡组,被试的作业反应时延长、正确数降低,漏划数增加.同完全睡眠剥夺相比,加入小睡后,被试划消测验的反应时明显缩短,正确数及漏划数无明显变化.无论是睡眠剥夺组还是加入小睡组,实验结束后两天的恢复值同实验前相比无明显差异.睡眠剥夺组的P300潜伏期明显延长,正确率降低,但振幅无明显变化.加入小睡后P300潜伏期明显缩短,正确率、振幅没有明显变化.结论:小睡对睡眠剥夺有一定的应对作用.
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安慰剂期望和/或咖啡因对30小时睡眠剥夺下警觉性的影响
目的:研究安慰剂或/和咖啡因对睡眠剥夺条件下警觉性的影响.方法:6名健康青年男性(18～20岁)被试采用自身前后对照设计,实验分5次进行,每次30h睡眠剥夺,其间安排5组字母划销测验.第1次为完全睡眠剥夺(对照组),另外4次实验被试分别在特定时间服用安慰剂200mg、咖啡因200mg、咖啡因400mg、咖啡因和安慰剂各200mg.通过强调咖啡因的兴奋作用给与心理暗示.结果:(1)咖啡因200mg+安慰剂200mg组(62.36±7.31个/min)、咖啡因400mg组(55.88±6.54个/min)、咖啡因200mg组(59.48±6.52个/min)的每分钟正确划销字母数(CCNM)多于对照组(46.80±5.35个/min),P＜0.05;(2)咖啡因200mg+安慰剂200mg组的CCNM多于安慰剂200mg组(52.06±9.30个/min),P＜0.05;(3)各组的错误率没有差异(P＜0.05).结论:咖啡因200mg、咖啡因400mg可以提高睡眠剥夺下的警觉性,安慰剂期望效应和咖啡因的联合作用效果较好.
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睡眠剥夺对大鼠血清细胞因子的影响
目的:观察睡眠剥夺后大鼠血清细胞因子水平变化,探讨睡眠剥夺对免疫功能的影响.方法:采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,以大平台及正常笼养作为对照组,采用双抗体放射免疫法测定大鼠经24、72及120小时睡眠剥夺后血清白细胞介素2、6、8、肿瘤坏死因子-α和皮质醇水平变化.结果:睡眠剥夺组的(SD)24hTNF-α及皮质醇高于正常对照组(CC)(P<0.05),与大平台(TC)组比较无显著性差异(P>0.05);SD 72h和120h组IL-2、TNF-α和皮质醇均高于CC组和TC组,IL-6高于CC组(P<0.05,P<0.01);TC组皮质醇高于CC组(P<0.05).结论:睡眠剥夺后细胞因子水平升高,存在免疫激活;细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节.
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健康青少年睡眠剥夺状态下低频振幅变化的功能磁共振成像研究
目的:探讨健康青少年在24 h睡眠剥夺(SD)状态下大脑局部脑区自发活动水平的变化特征.方法:通过网络及海报宣传在社区及校园招募睡眠质量良好的16名健康青少年(男性8例,女性8例;13-20岁)均分别在正常静息觉醒(RW)状态及24 h SD状态下接受注意网络测试(ANT)及静息态功能磁共振成像扫描.利用静息态低频振幅(ALFF)方法分析脑功能活动的特点.对ALFF值差异脑区进行ROC曲线分析,同时分析其与ANT中的准确率、反应时间及漏做率之间的相关性.结果:与RW状态相比,SD状态下ANT结果的准确率较低[(83±12)％vs.(97±4)％,P＜0.05],漏做率较高[(15±11)％vs.(2±7)％,P＜0.05],反应时间较长[(832±134) msvs.(715 ±97) ms,P＜0.05].相对于RW状态,SD状态显示ALFF增加脑区主要位于右侧楔叶(BA 17,BA 18),ALFF减低脑区主要位于右侧豆状核、右侧屏状体、左侧背外侧前额叶(BA 46)及左侧顶下小叶(BA 39).在SD状态,右侧屏状核与正确率呈正相关(r =0.69,P＜0.05),与漏做率呈负相关(r=-0.71,P＜0.05);左侧背外侧前额叶与反应时间呈正相关(r =0.68,P＜0.05).ALFF差异脑区右侧楔叶、右侧豆状核、右侧屏状体、左侧背外侧前额叶及左侧顶下小叶的峰下面积(AUC)分别为0.9、0.8、0.9、0.8、0.9,相应的敏感度及特异度均较高.结论:24h睡眠剥夺引起青少年的功能性神经网络-默认网络、任务正激活网络及高级认知功能相关脑区的功能异常,以及视觉网络的功能代偿.
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睡眠剥夺对青年男性执行功能的影响
目的:应用事件相关脑电位(event related potential,ERP)技术探讨完全睡眠剥夺(total sleep deprivation,TSD)对大脑执行功能的影响.方法:采用被试内两因素重复测量设计.14名健康男性硕士参加2次试验,第1次作为对照,正常睡眠;第2次接受36 h睡眠剥夺.在每次试验中被试共进行5次Go/Nogo测验,同时记录事件相关脑电位N2、P3的波幅和潜伏期及行为学数据.结果:在测量时间水平上,Fz电极Nogo-N2的波幅与基线值相比,12 h后减小[(-5.21±2.62)μV vs.(-6.66±3.19)μV].Fz电极Nogo-P3的波幅和潜伏期与基线值相比,在24 h后波幅下降,潜伏期延长[(8.51±7.34)μV vs.(11.80±6.70)μV;(376.36±38.68)ms vs.(364.10±39.97)ms].在睡眠与否水平上,睡眠剥夺时Fz电极Nogo-N2、Nogo-P3的波幅低于正常睡眠值[(-4.91±3.27)μV vs.(-6.06±2.96)μV;(8.43±6.65)μV vs.(9.97±6.36)μV],Cz电极Nogo-P3的潜伏期长于正常睡眠值[(375.4D±39.55)msvs.(364.96±39.17)ms].结论:随着睡眠剥夺时间的延长,N2、P3呈现波幅逐渐减小潜伏期逐渐延长的趋势,提示睡眠剥夺可能损害大脑的执行功能.
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褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响
目的:探讨褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆的影响及其机制.方法:24只大鼠随机分为对照组(SD+生理盐水)和2个实验组(SD+小、大剂量褪黑素),用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD48h和SD72h后用水迷宫测试大鼠的记忆能力,后检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组大鼠SD48h和SD72h水迷宫反应时均明显小于对照组(F=11.89、5.44,P=0.00、0.012).实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(F=14.31～27.41,P=0.00).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高作用有关.
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牛磺酸锌对睡眠剥夺大鼠脑认知功能的影响及机理
目的:探索补锌对睡眠剥夺(SD)后大鼠脑认知功能的影响及机制.方法:采用小平台水环境法制作大鼠SD模型,3天后通过Y-型迷宫行为测试结合NADPH-d组化与免疫组化ABC法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化.结果:SD组大鼠迷宫实验学会次数(89.3±25.3)较正常对照组大鼠(67.1±29.3)增加(t=1.81,P＜0.05),补牛磺酸锌(5.9g/kg饲料牛磺酸锌水平)组大鼠的迷宫实验学会次数(71.9±21.4)较SD组减少(t=1.66,P＜0.05).与正常对照组大鼠海马结构的NOS(CA1:32.6±2.1;CA3:20.5±1.8;DG:27.5±1.8)活性和nNOS蛋白(CA1:68.3±4.1;CA3:41.7±2.5;DG:44.4±2.8)表达相比,SD组大鼠海马结构各亚区NOS(CA1:14.8±1.2;CA3:10.6±1.0;DG:13.1±1.3)活性和CA1区与齿状回nNOS蛋白(CA1:51.3±3.6;DG:41.6±2.7)表达减少(P＜0.05),CA3区nNOS蛋白变化不明显(38.1±4.8,P＞0.05).与SD组大鼠相比,补牛磺酸锌组大鼠海马结构不同亚区内的NOS表达增加(CA1:27.2±2.8;CA3:15.3±1.6;DG:21.8±1.9,P＜0.05),CA1区的nNOS蛋白表达增加(60.1±3.4,P＜0.05),CA3和齿状回nNOS表达变化不明显(CA3:39.6±4.9;DG:42.8±3.5,P＞0.05).结论:牛磺酸锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机理可能与上调海马结构NOS、nNOS表达水平有关.
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人参皂甙对睡眠剥夺大鼠记忆保持的影响
目的：探讨人参皂甙(Ginsenosides,GS)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠记忆保持的影响。方法：用小平台水环境法(Flower Pot)建立大鼠SD模型。选用Sprague-Dawley大鼠24只。根据SD时间的不同，将大鼠随机分为三组：24SD(24小时SD组)，48SD(48小时SD组)和72SD(72小时SD组)，每组又设实验组和对照组。其中，实验组用GS连续灌胃5天，对照组以同样方式给予等量生理盐水，然后给予不同时间的SD。观察各组SD前后在跳台实验中的行为变化。结果：SD后各组大鼠跳台测试第一次触电潜伏期均下降，触电次数和触电时间均增加。SD前实验组和对照组的第一次触电潜伏期、触电次数和触电时间无显著差别(p＞0.05)；72SD大鼠的第一次触电潜伏期实验组显著大于对照组(p＜0.05)，触电次数和触电时间，实验组显著低于对照组(p＜0.05)；24SD、48SD的第一次触电潜伏期、触电次数和触电时间，实验组和对照组无显著差别。结论：连续口服GS对SD造成的大鼠记忆保持能力受损有明显保护作用。在一定睡眠剥夺时间内，这种保护作用随SD时间的延长而增强。
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慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响
目的:探讨慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:建立慢性不完全性睡眠剥夺动物模型,并测定其空间学习记忆能力,同时对幼鼠大脑前额皮质及海马神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行分析.结果:睡眠剥夺组幼鼠完成预定任务所需的时间及发生错误的次数均超过正常对照组.睡眠剥夺组的nNOS在前额皮质区域阳性、强阳性表达面积及在海马区域强阳性表达面积均大于正常对照组.结论:慢性不完全性睡眠剥夺会影响幼鼠的学习记忆能力,而前额皮质及海马中nNOS表达水平的下降可能是慢性不完全性睡眠剥夺影响未成熟脑学习记忆能力的机制之一.
关键词： 生理学 睡眠剥夺 动物实验 学习记忆 神经元性一氧化氮合酶 -
睡眠剥夺对内隐记忆的影响
目的:探讨不同时间睡眠剥夺(sleepdeprivation,SD)对内隐记忆的影响.方法:将32名青年男性随机分为4组:对照组、SD21、SD45和SD69组,每组8名.采用补笔测验和组词测验对4组被试进行测试.结果:SD后无论知觉启动还是语义启动,启动量降低,并随SD时间延长而减少.同一组内,两种测验进行比较,除对照组外,其他SD组两两比较,语义启动的启动量大于知觉启动(P＜0.05).知觉启动中,SD45同SD69相比无显著差异(P=0.245),其他两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01);语义启动中,SD21同对照组相比差异无统计学意义(P=0.316),其他两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:SD后内隐记忆受损,并同SD时间有关;SD后语义启动和知觉启动出现分离,知觉启动更受SD影响.
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32小时完全睡眠剥夺对个体心理旋转能力的影响
目的:探讨32小时完全睡眠剥夺对个体心理旋转能力的影响.方法:8名健康男性青年在32小时睡眠剥夺条件下,分别在8个时间点(0800;2000;2400;0200;0400;0600;1000;1400)进行计算机呈现的多边形图形心理旋转测试和POMS测验.采用拉丁方实验设计.结果:随睡眠剥夺时间的延长,多边形图形心理旋转测验绩效下降,以剥夺后24小时低,之后略有恢复,具有统计学显著意义(P＜0.05);同时POMS情绪负性因子T、D、F、C各要素自评得分增加,情绪正性因子V得分减低.结论:32小时睡眠剥夺在一定程度上影响着心理旋转作业绩效,随着睡眠剥夺时间的延长,作业绩效呈下降趋势,在睡眠剥夺24小时时作业绩效下降明显.此外,个体的情绪亦受累及.
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睡眠剥夺对词汇背景记忆的影响
目的:探讨睡眠剥夺对于背景记忆的影响.方法:将32名青年被试随机分为四组,分别为剥夺睡眠21小时、45小时、69小时和正常对照组,每组被试8名.正常对照组在早8:00,进行测试;睡眠剥夺组自第一天早7:00进入实验室开始剥夺睡眠,分别在第2天、第3天和第4天凌晨4:00离开实验室.测试为词汇背景记忆测验,通过按键反应,要求被试首先再认是否为旧词,再判断旧词的颜色.结果:除45小时组和69小时组漏过率外,同一组内背景记忆成绩低于再认(P＜0.05);剥夺45小时后,与对照组比再认正确率下降(80.26±7.14/92.60±4.31,F=44.213,P=0.000)、漏过率增加(10.44±3.01/3.60±0.58,F=13.667,P=0.000)、反应时延长(0.71±0.25/0.65±0.16,F=22.315,P=0.000);而SD21后,与对照组比背景记忆正确率下降(62.23±7.71/80.10±8.21,F=31.54,P=0.027)、漏过率增加(9.69±3.11/5.83±2.47,F=3.712,P=0.028)、反应时延长(0.93±0.18/0.89±0.24,F=3.093,P=0.027).结论:睡眠剥夺后再认和背景记忆成绩下降,并随睡眠剥夺时间的延长成绩下降更加明显;睡眠剥夺对背景记忆的影响更大.
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睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化
目的:观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化.方法:以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,并设立大平台对照组,分离海马,电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力.结果:睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组(P＜0.05).病理形态学改变,光镜电镜下海马神经元减少,核仁碎裂、胞质内细胞器减少.结论:睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高,并且存在病理形态学改变.
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睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后CB1受体与脑细胞凋亡的关系
目的 探讨睡眠剥夺大鼠癫痫诱发后海马大麻素CB1受体表达与脑细胞凋亡的关系.方法 48只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为癫痫诱发前和癫痫诱发后两组,每组24只.每组大鼠又随机分为空白对照组(CC),睡眠剥夺1 d、3 d、5 d组(SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d).用改良多平台睡眠剥夺法建立快速动眼期(REM)睡眠剥夺模型,戊四氮诱发癫痫.应用RT-PCR方法检测癫痫诱发前后大麻素CB1受体mRNA表达,并观察海马超微结构改变.结果 SD 1 d组神经元轻度固缩,染色质轻度边聚,SD 3 d组和SD 5 d组均出现神经元凋亡.癫痫诱发后发现CC组大鼠无抽搐,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前明显升高(P＜0.01).SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d组大鼠抽搐严重,CB1受体mRNA表达较癫痫诱发前相比差异无显著性(P＞0.05).结论 睡眠剥夺能造成神经元凋亡,影响大麻素CB1受体表达.CB1受体表达增高对脑损伤有一定保护作用,能抑制癫痫发作.
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睡眠剥夺对大鼠学习能力和海马乙酰胆碱含量的影响
目的 研究不同持续时间睡眠剥夺(SD)对大鼠学习能力以及海马乙酰胆碱(Ach)含量的影响.方法 采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,以正常组作为对照,使用Y型迷宫测试不同持续时间睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响,采用碱性羟胺比色法测定海马乙酰胆碱含量变化.结果 与正常对照组相比,睡眠剥夺4 d、6 d组学习成绩明显降低,海马乙酰胆碱含量明显减少,睡眠剥夺2 d组学习成绩明显提高,海马乙酰胆碱含量无显著差异.结论 睡眠剥夺导致的大鼠学习能力下降可能与其海马乙酰胆碱含量减少有关.
