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快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化
目的 探讨经历不同时间快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响.方法 选择微管相关蛋白(MAP2)和神经丝(NF)作为正常神经元结构的标识物,利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d 4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律.同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化.我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺,结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析.结果 REM睡眠剥夺后5 d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少(P＜0.05);电镜神经元核仁偏位,胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网;部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集.环境对照组、REM睡眠剥夺5 d和7 d组,皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1.2%、3.6%和5.8%.结论 REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化.
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快速眼球运动睡眠剥夺及γ-氨基丁酸能药物干预对大鼠认知功能的影响
目的 建立快速眼球运动(REM)睡眠剥夺和下丘脑穹隆周围核微量渗析大鼠模型,研究不同程度REM睡眠剥夺和恢复对SD大鼠认知功能、下丘脑泌素(Hcrt)能系统和γ-氨基丁酸(GABA)能系统的影响及其可能机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和REM睡眠剥夺组,REM睡眠剥夺组又分非手术对照组(nonOP)、假手术对照组(Sham)、GABAA受体拈抗剂SR-95531组(SR)和GABA再摄取抑制剂NO-711组(NO).采用改良多平台水环境法(MMPM)建立REM睡眠剥夺SD大鼠模型,利用Morris水迷宫测定大鼠在不同程度REM睡眠剥夺对认知功能的影响变化,采用免疫荧光技术检测下丘脑Hcrt神经元数量形态和原癌基因(Fos)表达、下丘脑GABA的A型受体α1(GABAA Rα1)亚单位表达累积吸光度值;采用高效液相色谱仪(HPLC)测定下丘脑GABA和谷氨酸(Glu)含量.建立穹隆周围核微量渗析SD大鼠模型,观察GABAA受体拈抗剂SR-95531和GABA再摄取抑制剂NO-711对上述指标的影响.结果 REM睡眠剥夺导致nonOP组和Sham组SD大鼠认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和Fos-Hcrt双阳性细胞(F+&H+)数量增加、下丘脑GABA含量和GABAA Rα1表达增加,且变化程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关.但上述指标的变化都能够在不同程度睡眠恢复后得以修正.NO组与对照组比较,睡眠剥夺期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=9.56、12.14、10.12,P＜0.05),且增加程度均与REM睡眠剥夺时间长短呈正相关;但睡眠恢复后差异无统计学意义.SR组与对照组比较,睡眠剥夺期间差异无统计学意义,但睡眠恢复期间认知功能下降、下丘脑外侧区Fos阳性细胞总数和F+&H+数量增加(F=12.03、11.38、8.36,均P＜0.05).SR组GABA含量和GABAA Rα1表达在全部5个时间点均明显增加(F=11.36、14.67,均P＜0.05),而NO组仅在SD 5d的GABAA Rα1表达明显增加(F=12.06,P＜0.05).结论 在REM睡眠剥夺和恢复过程中,GABA能系统存在自身调节机制,但无论是其再摄取抑制剂NO-711还是受体竞争剂SR-95531,均对认知功能下降产生不利影响,因此GABA能系统并不是治疗失眠的理想靶点.Hcrt能神经元系统和GABA能系统之间存在相互抑制的作用,可以通过降低Hcrt神经元激活来改善睡眠的效果.并据此推断,Hcrt能系统可能是诱导睡眠和治疗失眠的潜在理想靶点.
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慢性睡眠剥夺对小鼠学习记忆及神经元自噬和凋亡的影响
目的 通过建立小鼠慢性睡眠剥夺模型,观察长期睡眠剥夺对小鼠学习记忆以及对神经元细胞自噬和凋亡的影响.方法 C57BL/6小鼠20只,应用随机数字表进行随机分组,睡眠剥夺组和对照组各10只.采用改良的多平台法对睡眠剥夺组小鼠建立慢性睡眠剥夺模型,2个月后通过IntelliCage全自动动物行为学检测系统检测小鼠的学习记忆能力,蛋白免疫印迹法检测微管相关蛋白-1轻链3 (LC3)-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,采用激光共聚焦显微镜观察海马和皮质神经元内的自噬小体,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位末端标记法(TUNEL)染色观察海马和皮质神经元凋亡.结果 与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠表现出明显的空间学习能力下降,其错误的来访率明显增高;此外,睡眠剥夺组小鼠脑组织LC3-Ⅱ(睡眠剥夺组1.681±0.186,对照组1.125±0.048,t=2.892,P=0.027 6)和Beclin-1(睡眠剥夺组1.144±0.048,对照组1.006±0.017,t=2.721,P=0.018 6)蛋白表达显著升高,海马和皮质脑区LC3阳性细胞数增多(海马睡眠剥夺组1.665±0.153,对照组0.819 ±0.071,t=5.024,P=0.002 4;皮质睡眠剥夺组1.925±0.175,对照组1.195±0.111,t=3.521,P=0.012 5);同时,TUNEL染色显示睡眠剥夺组小鼠海马和皮质凋亡阳性细胞百分比(％)显著升高(海马睡眠剥夺组47.24 ±4.15,对照组19.26±3.72,t=5.025,P=0.007 4;皮质睡眠剥夺组42.25±1.25,对照组27.50±3.23,t=4.262,P=0.005 3).结论 慢性睡眠剥夺能够造成小鼠学习记忆能力下降,并上调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,增加自噬小体数目,促进神经元凋亡,提示慢性睡眠剥夺造成的认知损害可能与其诱导自噬和细胞凋亡有关.
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小儿皮肤外科手术前水合氯醛灌肠镇静催眠效果观察
目的 探讨水合氯醛在皮肤科小儿局麻手术中的应用.方法 100例患儿睡眠剥夺后在术前给予水合氯醛灌肠后在手术部位进行局部麻醉,待患儿入睡5～10 min后进行手术.结果 2例患儿无法诱导入睡,3例患儿术中苏醒,其余患儿5～20 min后入睡.术中患儿呼吸平稳,心率正常,使手术能顺利完成,无1例患儿发生不良反应.结论 小儿睡眠剥夺后在局麻术前给予水合氯醛灌肠,可以获得良好的麻醉及制动效果,临床操作简单,值得推广应用.
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睡眠剥夺对大鼠咬肌组织形态学的影响
目的:建立睡眠剥夺动物模型,观察睡眠剥夺后大鼠咬肌组织的损伤程度,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型,制作大鼠咬肌组织石蜡切片行HE染色,观察睡眠剥夺后大鼠咬肌的组织形态学变化.结果:睡眠剥夺可以对咬肌产生不同程度的影响,主要组织学表现为肌纤维排列紊乱、粗细不均,肌横纹模糊消失,肌纤维萎缩断裂,炎细胞浸润,肌组织内部血管增生、扩张等,这种变化在短期内随睡眠剥夺时间的延长而加重.结论:睡眠剥夺可引起大鼠咬肌发生明显的组织形态学改变,这可能是颞下颌关节紊乱病的致病因素之一.
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睡眠剥夺对大鼠咬肌氧化应激指标的影响
目的:观察睡眠剥夺后大鼠咬肌组织氧化应激相关物质的变化,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用.方法:35 只Wistar 大鼠,随机分为5 组:睡眠剥夺1d 组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺对咬肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽- 过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H2O2)含量的影响.结果:与正常对照组和大平台对照组相比,睡眠剥夺后大鼠咬肌组织中MDA、GSH 及H2O2 的含量明显升高( P＜0.05),且随着睡眠剥夺时间的延长有明显上升的趋势;而SOD、GSH-PX 及CAT 的活性随睡眠剥夺时间的延长有降低的趋势.结论:睡眠剥夺可引起大鼠咬肌发生明显的氧化应激反应,这可能是颞下颌关节紊乱病的致病因素之一.
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静息态fMRI观察不同时长睡眠剥夺后成人脑局部一致性变化
目的 探讨健康成人经不同时长(24/36 h)睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)后静息态脑局部一致性的变化.材料与方法 28名健康受试采用重复测量自身对照试验设计,分别于正常睡眠状态、24 h睡眠剥夺后及36 h睡眠剥夺后行静息态功能磁共振成像扫描.采用局部一致性(regional homogeneity,ReHo)分析方法,再以SPM8软件进行单因素方差分析,设对比差异有统计学意义(FWE校正,P<0.001),体素范围(K值)>20.结果 SD后较正常睡眠对比,ReHo显著升高的脑区为:右侧梭状回、额中回、颞中回及左侧丘脑和岛叶,以右侧额中回为显著;显著降低的脑区为:右侧楔前叶、额上回、缘上回及左侧额中回、中央后回、角回,其中以左侧中央后回为显著;随着剥夺时间的延长,较24 h失眠剥夺组,36 h睡眠剥夺后全脑ReHo显著升高的脑区为:双侧丘脑、右侧颞叶、海马旁回及左侧额中回;ReHo显著降低的脑区为:双侧额中回、中央后回、左侧楔前叶、枕中回及右侧额上回和补充运动中枢.结论 SD所引起的一系列行为学变化是通过"调节"相关脑功能区功能的活跃程度来实现的,主要集中在双侧额叶、丘脑、左侧颞叶及相关运动功能区,并且调节的强度与睡眠剥夺时长有密切关系,随着睡眠剥夺时间延长,相应脑功能区的变化越显著.
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72h睡眠剥夺和社会隔离的心理效应和对抗措施研究
目的 研究睡眠剥夺、社会隔离等复合因素对小组心理功能的影响并探索行之有效的心理对抗措施.方法 12名志愿者分为4组,2个对照组和2个干预组,每组3人,睡眠剥夺、社会隔离72 h,实验前对干预组进行小组心理资源整合等心理训练,实验过程中对小组的容纳他人特征、抑郁水平、一般能力和完成小组任务情况进行测试.结果 实验初期干预组较对照组抑郁水平低;睡眠剥夺第2、3天干预组部分能力测试结果高于对照组;干预组成员对小组任务进行有效的协商分工,具有更好的心理相容性.结论 小组心理资源整合等心理训练有效地增进了小组成员的人际相容性,一定程度上对抗了睡眠剥夺等因素的负面影响.
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大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化
目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 ( nNOS ) 及诱导型一氧化氮合酶 ( iNOS ) mRNA表达的时相变化.方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24 h、48 h及72 h后,用半定量逆转录聚合酶链反应 ( RT-PCR ) 检测其下丘脑nNOS 及iNOS mRNA的表达. 结果睡眠剥夺24 h组nNOS mRNA表达量显著增加 ( P<0.01 ),剥夺48 h组与对照组比较无显著差异,剥夺72 h组nNOS mRNA的表达量低于对照组水平 (P<0.05 );睡眠剥夺24 h和48 h组iNOS mRNA的表达量无显著变化,但剥夺72 h组iNOS mRNA的表达量大幅度增加 ( P<0.01 ).结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加,可能是睡眠"反跳"现象的机理之一;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤.
关键词： 睡眠剥夺 反转录-聚合酶链反应 一氧化氮合酶 下丘脑 基因表达 -
莫达芬尼对48 h睡眠剥夺时视听运动反应和疲劳感的影响
目的观察48 h睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)条件下正常人服用新型促醒剂莫达芬尼改善视听反应能力和疲劳感的效果.方法 6名健康男性青年志愿者,在2次SD实验(间隔2周)中交叉服用莫达芬尼和安慰剂,SD时间从第1天7∶00至第3天7∶00,于第2天0∶00、16∶00和第3天0∶00分别服用莫达芬尼200 mg或安慰剂,采用随机双盲给药,并在第1天21∶00及每次服药后1 h、3 h、5 h、7 h各完成1次测试,内容包括:1)声、光刺激运动反应时;2)注意分配;3)临界闪光融合频率(critical flicker fusion frequency, CFF);4).斯坦福嗜睡量表(stanford sleepiness scale,SSS);5)自认疲劳分级表(rating of perceived exertion, RPE).结果与安慰剂组比较,第2、3次服用莫达芬尼后CFF值较安慰剂组明显升高,斯坦福量嗜睡表、RPE表分值较安慰剂组明显下降;声、光刺激运动反应时与注意分配无明显变化.结论莫达芬尼能明显降低SD条件下的疲劳感和困倦程度.
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48 h睡眠剥夺对正常人J7-E型模拟器飞行操作能力的影响
目的观察48 h睡眠剥夺(SD)对正常人模拟器飞行操作能力的影响,为制定相应对抗措施进而提高飞行人员的应急工作能力提供有关实验依据.方法采用国产J7-E型飞行模拟器和飞行员心理生理评价系统,以6名健康男性青年志愿者为对象,在48 h睡眠剥夺实验条件下进行模拟器飞行操作测试.实验数据用单因素方差分析方法,比较不同时间点成绩与基础值的差别,并记录不同飞行阶段出现的操纵错误次数.结果睡眠剥夺条件下,模拟器飞行成绩随睡眠剥夺时间延长而下降;在第3天1:00、3:00、5:00、7:00成绩显著降于基础值(P<0.05);出错次数随着SD延长而增加(在第3天时出错次数较多),并且左上转弯和着陆阶段的操纵错误较多.结论 48 h睡眠剥夺条件下人体模拟器飞行操作能力呈现下降趋势,而且睡眠剥夺时间较长及复合生理节律低谷时下降尤其明显;左上转弯和着陆阶段的操纵错误增加.
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睡眠剥夺疲劳模型大鼠脑电分析
目的 通过睡眠剥夺(SD)疲劳模型大鼠造模过程中动态脑电的分析,研究疲劳程度随睡眠剥夺时间的动态变化.方法 本文采用小水站台睡眠剥夺动物疲劳模型,连续72 h记录造模过程中以及恢复48 h大鼠的行为和脑电信号;应用自行开发的脑电分析程序计算分析时间窗内脑电的α,θ,β波频谱能量占总能量的百分比及(α+θ)/β比值;并分析随睡眠剥夺时间的延长,清醒活动(WA)、清醒安静(WQ)及慢波睡眠(SWS)状态下各参数的变化.结果 在睡眠剥夺后,β波频带能量占总能量百分比参数在3种状态下均呈上升趋势,(α+θ)/β比值呈下降趋势;;2个参数在清醒活动状态下持续变化到35h左右达到峰值并维持,恢复24 h后参数可回到基线水平;清醒安静状态的变化延迟约20 h,但同样在40 h左右达到峰值并维持,恢复期参数值回复缓慢;慢波睡眠状态下参数睡眠剥夺初期变化剧烈,但10h后即持续缓慢回复,70 h左右达基线水平.结论 小站台睡眠剥夺疲劳模型实验对大鼠脑电特征有明显影响,β波频谱能量占总能量的百分比和(α+θ)/β值可作为中枢疲劳程度的评价指标.
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莫达非尼对48h睡眠剥夺条件下健康志愿者体温、心率和呼吸频率的影响
目的 观察48 h睡眠剥夺条件下服用莫达非尼对受试者体温、心率和呼吸频率的影响.方法 6名健康男性青年志愿者,进行2次48 h睡眠剥夺(间隔2周).实验从第1天7:00持续到第3天7:00,分别于实验第2天0:00,16:00和第3天0:00交叉服用莫达非尼和安慰剂,每次200 mg.记录基础值(第1天9:00)及每次服药后1 h,3 h,5 h,7 h的体温、心率和呼吸频率数据,并进行统计学分析.结果 与基础值相比,睡眠剥夺后体温和心率明显降低,呼吸频率变化不明显.与安慰剂同时刻相比,服用莫达非尼后,体温在睡眠剥夺第2天的23:00(P<0.01),第3天的1:00(P<0.05),3:00(P<0.01)和5:00(P<0.05)明显升高;心率在睡眠剥夺第2天19:00(P<0.01),23:00(P<0.05),第3天1:00(P<0.05).3:00(P<0.01),5:00(P<0.01)和7:00(P<0.05)明显增加.结论 服用莫达非尼可明显上调受试者48 h睡眠剥夺后的体温和心率波动曲线.
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服用莫达非尼对48h睡眠剥夺条件下模拟飞行操作能力的影响
目的观察48 h睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)条件下正常人服用莫达非尼改善模拟器飞行操作能力的效果.方法以6名健康男性青年志愿者为对象,在间隔2周的两次48 h SD(从第1天8:00至第3天8:00)实验中交叉服用莫达非尼和安慰剂(于实验第2天0:00、16:00和第3天0:00服用,每次200 mg),于第1天21:00及每次服药后1 h、3 h、5 h、7 h进行J7-E模拟器飞行操作测试.结果安慰剂组的模拟器飞行成绩随SD时间延长逐渐下降,在第3天1:00～7:00的飞行成绩明显降低;操作错误随着SD延长而增加,在第3天1:00～7:00的出错次数增多,并且左上转弯和着陆阶段的操纵错误较多.与安慰剂组相比,莫达非尼组的飞行成绩在第3次服药后明显提高.莫达非尼组48 h SD总的操作错误数较安慰剂组降低了19%,第3天1:00～7:00的错误数较安慰剂组降低了40%. 结论服用莫达非尼明显改善48 h SD条件下的模拟飞行操作能力,在SD复合生物节律的影响时药效更明显.
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睡眠剥夺对工作绩效的影响
目的探讨睡眠剥夺情况下人的工作绩效的变化规律. 方法 8名健康青年作为被试,采用单因素区组化的实验设计方法. 在实验日6:00至次日8:00的26 h的持续觉醒过程中,每隔特定时间间隔重复一组相同的测试项目.测试项目:(1)听觉Oddball单任务反应时(RT1)和正确率(CR1);(2)听觉Oddball+手控跟踪双任务的跟踪误差(ER)及反应时(RT2)和正确率(CR2);(3)主观任务难度评价(S R);(4)斯坦福困倦度量表(SSS). 结果 RT1、RT2、ER 3项指标的9个时间点间整体比较均具有显著差异(分别为P=0.0001,P=0.00001,P=0.0004),3项指标在睡眠剥夺过程中均显著升高;睡眠剥夺对SR、SSS得分均具有显著影响(P=0.0001,P=0.0000),在夜间这2项指标得分升高;由于反应策略的调整,被试的反应正确率在睡眠剥夺过程中无显著变化. 结论睡眠剥夺对认知反应任务反应时和跟踪任务的跟踪误差、主观任务难度评价及困倦程度均具有显著影响.
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72 h睡眠剥夺对志愿者Stroop色词测验、唾液皮质醇及褪黑素的影响
目的 研究睡眠剥夺、昼夜节律对志愿者执行功能和昼夜节律的影响.方法 男性志愿者18人,从早8:00开始,连续睡眠剥夺72 h,期间在每日8:30、12:30、16:30、20:30、00:30和5:30共6个时间点采集唾液;在每日11:30、18:30和3:30三个时间点进行Stroop色词测验.分析唾液样本皮质醇、褪黑素含量和Stroop色词测验的反应时间.结果 睡眠剥夺过程中未发现唾液皮质醇和褪黑素的节律发生变化.皮质醇含量在睡眠剥夺36 ～ 48 h阶段(第2天20:30至第3天8:30)显著升高(P＜0.05).Stroop色词测验反应时间延长,在第2天3:30测验发现对于冲突信息处理速度显著下降.结论 72 h睡眠剥夺期间受试者应激水平升高,认知绩效下降,与Stroop相关的执行功能受到了影响.
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服用莫达非尼对24 h睡眠剥夺条件下人前庭功能的影响
目的观察24 h睡眠剥夺(SD)条件下服用莫达非尼对正常人前庭功能的影响. 方法以8名健康男性青年志愿者为对象,在间隔1周的两次24 h SD(从第1天8:00至第2天8:00)实验中交叉服用莫达非尼和安慰剂200 mg(于第2天0:00服用),于第1天21:00及服药后1 h、3 h、5 h、7 h进行前庭功能测定.结果 SD使伪随机扫视跟踪精确度明显下降、视前庭眼动反射(visual-vestibular optokinetic reflex,VVOR)和视动眼震(optokinetic nystagmus,OKN)增益明显降低,特别是第2天1:00～5:00;与安慰剂组相比,莫达非尼组的OKN增益明显增加.安慰剂组和莫达非尼组的其它前庭功能指标无明显差异. 结论 24 h SD会影响正常人体的前庭功能,服用莫达非尼对其中的视动性眼震具有一定的改善作用.
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狭小密闭环境下72 h睡眠剥夺对个体情绪的影响
目的 评估睡眠剥夺和狭小密闭环境对情绪的影响.方法 采用简明心境量表(profile of mood state,POM1S)和积极消极情绪量表(positive affect and negative affect scale,PANAS)考察实验组(n=11)和对照组(n=11)在72 h狭小密闭条件、72 h睡眠剥夺条件以及对照条件下,实验的前、后情绪变化的情况.实验组完成72 h狭小密闭和72 h睡眠剥夺实验.结果 与单纯隔离条件相比,实验组在睡眠剥夺条件下,更容易产生疲劳、慌乱负性心境,也更容易出现心烦意乱的负性情绪;但是,与对照组相比,实验组处于隔离条件时,两组的以上项目得分没有显著差异.结论 72 h狭小密闭的社会隔离环境并没有对个体情绪产生影响;72 h的睡眠剥夺造成个体负性心境和负性情绪上升.
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基于脑电近似熵的脑机能疲劳状态分析
目的 研究工作和睡眠剥夺对脑机能疲劳(脑疲劳)状态的影响,探讨脑电近似熵与不同脑疲劳状态之间的关系,寻找实用的脑疲劳程度分析指标.方法 对不同人在不同脑机能状态下的脑电近似熵进行计算,分析不同脑疲劳状态下的变化规律及其相关性.结果 对于不同的脑疲劳状态,其脑电近似熵的平均值随着脑疲劳程度的增加而降低;工作时间的延长、紧张程度的增加对脑疲劳的影响比单纯睡眠剥夺对脑疲劳的影响要大,引起脑疲劳的加深程度要快.结论 脑电近似熵随着脑疲劳程度的增加而降低,有望成为衡量脑疲劳程度的指标.
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睡眠剥夺对幼鼠延髓孤束核放电、海马谷氨酸受体及其转运体表达的影响
目的观察睡眠剥夺对幼鼠延髓内脏带(MVZ)中孤束核(NTS)电生理活动、海马中谷氨酸受体(NMDAR2)及其转运体(GLAST)的影响,为防治睡眠剥夺引起的中枢功能及学习、记忆损害提供理论依据.方法采用同步实验,应用电生理学的方法观察NTS神经元放电的变化情况,免疫组织化学的方法观察与学习、记忆密切相关的海马组织中NMDAR2及GLAST的变化情况.结果在睡眠剥夺的第3天, NTS放电明显增加,睡眠剥夺的第7天, NTS放电明显增加更为明显,而在睡眠剥夺的第2周,NTS放电呈抑制状态.在海马组织中,睡眠剥夺第3天,NMDAR2和GLAST开始增加,睡眠剥夺第5天增加更为明显,睡眠剥夺第7天,NMDAR2和GLAST增加的程度有所降低,睡眠剥夺第14天,海马中 NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异.结论睡眠剥夺对幼鼠睡眠诱导区的电生理活动有较为显著的影响.
