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EB病毒感染鼻咽癌细胞后的增殖周期变化
背景与目的:EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)在不同组织类型鼻咽癌细胞内的增殖周期特征决定了基因治疗所采取的策略.本研究探讨EBV感染鼻咽癌细胞后的增殖周期特征.方法:利用EBV阳性的B95-8细胞标准株与鼻咽癌细胞CNE2接触培养,通过补体激活的细胞毒性试验去除共培养体系中的B95-8细胞,并采用逆转录聚合酶链式反应及Southern印迹杂交的方法分析鼻咽癌细胞中病毒的初始感染状态.结果:B95-8细胞与CNE2细胞接触共培养的方法使EBV成功感染CNE2细胞,EBV裂解期标志性基因BZLF1转录时间平均为12d,病毒感染标志性基因EBER转录时间平均为22d.结论:EBV侵入CNE2细胞后可能多数病毒开始处于裂解期增殖,之后EBV从裂解期进入了相对稳定的潜伏期,并随着细胞的传代培养病毒逐渐丢失.
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G2/M期阻滞与细胞放射敏感性关系的研究进展
在肿瘤的临床治疗中,放射治疗的适应证宽泛,选择性大,故其在肿瘤治疗中的作用和地位日益突出。电离辐射可以引起肿瘤细胞的DNA损伤,之后通过多种机制杀灭肿瘤细胞。其中,影响肿瘤细胞的周期调控,即通过降低肿瘤细胞的G2/M期阻滞,从而影响肿瘤细胞受损DNA的修复,引起肿瘤细胞死亡就是其治疗肿瘤的主要机制之一。研究表明,肿瘤细胞的放射敏感性与其增殖周期和病理分级有关,不同组织器官来源的肿瘤在受到射线照射后的反应程度各不相同,放射治疗的疗效正是取决于肿瘤细胞对射线的敏感程度,即放射敏感性。如何提高肿瘤的放射敏感性正是现代医学的研究热点和难点。本文针对有关电离辐射造成DNA损伤后ATM介导的G2/M期细胞周期阻滞与肿瘤细胞放射敏感性关系的研究现状进行综述,以期为肿瘤的预防和放射治疗提供新的切入点。
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Wee1蛋白激酶与肿瘤相关性的研究进展
细胞周期的进程是由一系列细胞周期调控系统控制的复杂过程。细胞周期调控系统的核心成分是周期蛋白依赖性激酶(CDKs)与周期蛋白(Cyclins)结合形成的CDKs/Cyclins复合物,能促进细胞进入增殖周期。 Cdc2/CyclinB ( CDKs/Cyclins)复合体的快速激活,使细胞完成从G2期到M期的转变,而这一快速的转变正是在Wee1和Cdc25等蛋白激酶的调节下进行的。 Wee1蛋白激酶是一种细胞周期调节因子,属于核内的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶家族的一员[1]。Wee1蛋白激酶主要通过磷酸化Cdc2第15位上的酪氨酸而抑制Cdc2/CyclinB复合物的激活,特异性的调控细胞周期G2/M 的转换,从而抑制细胞的有丝分裂[2]。在细胞周期中,Wee1蛋白激酶作为一种G2/M期检查点的关键激酶,其表达升高或降低,将使有丝分裂停滞于G2期而发生凋亡,或者是直接通过G2/M期,损伤的DNA得不到修复,细胞继续分裂成子细胞,而发生凋亡或癌变。本文就Wee1蛋白激酶的结构、生物学功能及其与肿瘤的相关性综述如下。
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p27Kip1与卵巢肿瘤
近年来,越来越多的学者注意到细胞增殖周期的失调在肿瘤的发生中所起的关键作用,特别是G1期的启动和失调与肿瘤的发生、发展密切相关.p27Kip1是新近发现的一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制因子,即细胞周期的负性调节因子,具有阻止细胞通过G1/S期转化的"关卡"作用,可能是候选的抑癌基因,对肿瘤细胞的增殖有重要的调控作用.
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氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖周期的影响
目的研究氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density liporotein, Ox-LDL)对培养的人肾小球系膜细胞(Human mesangial cell, HMC)增殖周期的影响.方法将与不同浓度Ox-LDL共培养后的HMC制成单细胞悬液,经流式细胞仪检测后,计算出细胞周期中的G0/G1期、S期、G2+M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞增殖指数.结果低浓度(<100 μg/ml)的Ox-LDL明显刺激HMC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比减少及S期细胞增加;细胞的S期抑制百分比明显下降,而细胞的增殖指数则显著增高(P<0.01);高浓度(>150 μg/ml)的Ox-LDL明显抑制HMC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比增加及S期细胞减少,细胞的S期抑制百分比明显增加,而细胞的增殖指数则显著降低(P<0.01).结论不同浓度的Ox-LDL可能通过对MC增殖周期的不同影响, 参与肾小球硬化过程中从MC过多状态到MC过少状态的一系列病理过程.
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连黛片药物血清对人胃癌细胞株MGC-803增殖周期的影响
目的:观察连黛片大鼠药物血清对人胃癌细胞株MGC-803增殖周期的影响,从而探讨连黛片防治胃癌的可能机理。方法:不同因素处理过的MGC-803细胞以PI染色,流式细胞仪分析。结果:连黛片药物血清处理过的MGC-803细胞的S期细胞数均明显少于未经任何处理的正常组(P<0.05~0.01);而空白对照血清处理过的MGC-803细胞的S期细胞数则与未经任何处理的正常组相当(P>0.05)。此外随着药物血清浓度的增加G1期细胞含量有上升趋势。结论:连黛片可能通过使MGC-803细胞阻滞于G1期而不进入或延期进入DNA合成期(S期)的方式发挥抑癌作用。
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细胞周期素及CDK抑制蛋白与血管平滑肌细胞增殖
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是许多血管增殖性疾病如动脉粥样硬化、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术后再狭窄、血管移植术后新生内膜形成等发生发展的重要致病机理之一[1].对VSMC增殖的分子生物学研究越来越引起人们的重视.细胞周期素(Cyclin)及细胞周期素依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase;CDK)抑制蛋白是调控VSMC增殖周期的重要因素,它们作用于细胞周期的不同时相,引发或抑制细胞的分裂、增殖,加速或延缓细胞周期的进程[2].因此对Cyclin及CDK抑制蛋白在VSMC增殖中的作用机制的研究,将为血管增殖性疾病的防治提供有效的方法.
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加味青蒿鳖甲汤含药血清对K562细胞株增殖周期及凋亡率的影响
目的:观察加味青篙鳖甲汤对K562细胞株增殖周期及凋亡率的影响.方法:用加味青蒿鳖甲汤、扶正祛毒汤、青蒿鳖甲汤含药血清与K562细胞共同孵育24小时,用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果:三方不同剂量组G0/G1(%)明显增加,S(%)、G2/M(%)明显下降,PI和SPF下降,并与剂量有关.细胞增殖指数降低依次为加味青蒿鳖甲汤组、扶正祛毒汤组、青蒿鳖甲汤组;三组细胞凋亡率均增加,由高至低依次为加味青蒿鳖甲汤组、扶正祛毒汤组、青蒿鳖甲汤组.结论:扶正透毒祛毒法可能较扶正祛毒法、透毒法更能阻止白血病细胞的增殖进程.能提高白血病细胞的凋亡率.
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pcDNA3-hbFGF转染角朊细胞对真皮成纤维细胞增殖的生物学效应
目的:观察含外源性人碱性成纤维细胞生长因子(hbFGF)基因的角朊细胞(human keratinocyte,HK),对真皮成纤维细胞(human dermal fibroblast, HDFib)增殖的影响;探讨转hbFGF基因HK对创面愈合的生物学效应及作用机理,为这种转基因HK细胞用于创面基因治疗的可行性提供实验依据.方法:收集含真核表达质粒pcDNA3-hbFGF的HK细胞培养上清,加入培养的HDFib细胞内;MTT法测定细胞的增殖率、3H-TdR掺入法测定细胞DNA合成率、流式细胞仪分析细胞增殖周期.结果:加入转基因HK细胞培养上清的HDFib细胞,培养72h后,较正常对照组、加正常HK培养上清组、加转染空载体pcDNA3-neo的HK培养上清组,其细胞增殖分别增加1.0,1.5,3.0倍(P<0.01);细胞DNA合成率分别提高1.6,2.3,3.4倍(P<0.01);HDFib细胞周期分析显示加入转基因HK细胞培养上清24h时细胞处于S期的比例较其余对照组增加明显,至72h时无差别.结论:转染hbFGF基因真核表达质粒的HK细胞可以分泌活性物质促进HDFib细胞DNA合成及增殖;机理为刺激HDFib进入细胞分裂S期,其效应呈现时间依赖性.
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番泻叶提取物对人肠上皮细胞生物学特性的影响
[兰梅,王新,吴汉平,樊代明. 世界化人消化杂志,2001;9(5):555-559] 目的研究番泻叶提取对人肠上皮细胞生物学特性的影响. 方法应用MTT法观察番泻叶提取特对体外培养人肠上皮细胞生长的影响. 用流式细胞术观察番泻叶提取物(5 g*L-1)作6 wk后细胞增殖周期的变化,并用光镜和透射电镜观察长期番泻叶提取物作用下细胞形态学的变化. 细果大剂量番泻叶提取物(>25 g*L-1)可致体外培养的人肠上皮细胞全部死亡. 中等剂量(5 g*L-1)明显抑制细胞的生长(P<0.0001),且呈剂量依赖关系,其IC50为7 g*L-1;小剂量(0.5 g*L-1)对细胞的生长无明显影响(P>0.05). 用番泻叶提取物(5 g*L-1)持续作用细胞6 wk后,可见其S期细胞数减少G2期细胞数增加,DI增高为1.11;光镜下见细胞贴壁差,生长缓慢,胞质中中毒颗粒增多;电镜下见细胞有明显空泡变性,凋亡细胞及凋亡小体多见,偶见病理性核分裂相. 结论番泻叶提取物对人肠上皮细胞生长的影响呈剂量依赖性,大剂量可致细胞生长延缓或死亡,小剂量无明显影响. 长期使用番泻叶提取物可使细胞增殖减慢,凋亡增加,异倍体DNA含量升高,促使细胞发生恶性转化.(何扬举)