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大肠癌p16蛋白的表达及其临床意义
恶性肿瘤发生是一个多基因参与的复杂过程,其中涉及癌基因的激活和抑癌基因的失活,以及细胞周期调控失常有关.近年来许多学者报道p16基因及其编码合成的p16蛋白,在生化功能上与细胞增殖周期紧密相关,是细胞增殖的负调控因子.为此,我们采用免疫组化方法检测p16蛋白在大肠癌组织中表达的情况,探讨p16蛋白与大肠癌临床、病理的关系.
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健择化疗肺癌患者毒性反应的护理
健择(吉西他滨GEM)是一种抗代谢类肿瘤药物,主要作用于细胞增殖周期DNA合成期(S期),通过干扰DNA合成和修复及终止掩蔽链,使DNA双链合成终止、断裂、死亡.健择在临床上应用以来,对治疗肿瘤显示了良好的效果,但其毒性反应也较大,尤其对骨髓抑制.通过我们护理后,保证了治疗顺利进行,未发生任何并发症,现将护理体会报告如下.
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p16和Rb蛋白在鼻咽癌中的表达及其意义
失去控制地增生是肿瘤的显著特征.肿瘤细胞所获得的基因的损伤或基因表达的异常直接参与了细胞增殖周期的调节.p16和Rb是两种重要的抑癌基因,直接参与了细胞增殖周期调控,与人类肿瘤的发生关系密切.为了探讨p16和Rb蛋白在鼻咽癌(NPC)发生中的临床意义,我们应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结法(SP法)检测NPC和鼻咽部慢性粘膜炎(NP)组织中这两种蛋白的表达.
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灵菌红素对人胰腺癌细胞增殖抑制的实验研究
目的:观察从生物工程技术得到的灵菌红素对人胰腺癌8898细胞增殖抑制的药效学作用,并探讨其作用的部分机理.方法:用MTT法测定8898细胞的存活率和抑制率,用流式细胞仪分析细胞的周期变化和凋亡细胞的百分比,用HPLC检测人胰腺癌8898细胞内灵菌红素的浓度,用琼脂糖凝胶电泳对DNA段片化进行分析.结果:灵菌红素 5 mg·L-1的培养液中8898细胞出现凋亡早期的形态学特征,半数抑制浓度(IC50)为 30 mg·L-1.而3T3细胞却未显示出该作用.研究表明灵菌红素抑制细胞的增殖,与抑制S期细胞的DNA复制及调控细胞的增殖周期相关.同时,细胞凋亡的产生与实验药物呈正相关.HPLC结果显示,灵菌红素的药理学作用与细胞内药物浓度相关.结论:灵菌红素能有效的进入细胞内,抑制细胞的增殖,其机理与诱导细胞凋亡和调控细胞的增殖周期相关.
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盖诺加顺铂治疗非小细胞肺癌23例
盖诺是国产的诺维本(Navebine.NVB)由连云港豪森公司所产.它是长春花碱属生物碱,通过抑制微管集合导致癌细胞增殖周期中的G2期和M期的中期有丝分裂的终止,从而发挥抗癌活性.在未治的非小细胞肺癌中单药疗效可达14~30%,1994年12月美国FDA已批准将其单药或顺铂合用作为不可切除的晚期的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗药物.国产的诺维本疗效和副作用如何?本文报道了23例晚期非小细胞肺癌使用盖诺加顺铂方案(NP方案)治疗后的近期疗效与毒副作用,供同道参考.
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大剂量甲氨蝶呤治疗中毒性表皮坏死松解症1例临床护理
大剂量甲氨蝶呤( HD -MTX)是急性淋巴细胞白血病( ALL)常用化疗药物,对ALL患者争取长期生存有着积极作用。作为一种细胞周期S期抗肿瘤药物,甲氨蝶呤对增殖比高的快速生长的肿瘤细胞有高度亲和性。但对增殖比高、增殖周期短、更新快的正常组织细胞,如骨髓、皮肤、消化道黏膜上皮细胞也具有较高的亲和性,故其不良反应主要表现为骨髓抑制、皮肤黏膜损害和胃肠道反应[1]。皮肤的严重损伤可表现为中毒性表皮坏死松解症(TEN),这种并发症非常罕见,相关护理报道比较少。2013年2月,我们收治1例ALL患者在行HD-MTX治疗时发生了严重的TEN,经积极治疗与精心护理,取得满意效果。现报告如下。
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苯丁酸氮芥的二阶导数差示脉冲极谱法定量研究
苯丁酸氮芥为常用的抗癌药,对细胞增殖周期中M期和G1期细胞作用强,对慢性淋巴细胞白血病疗效好.其含量测定,中国药典原料药用中和滴定法,要求迅速滴定,否则误差较大,苯丁酸氮芥纸型片用紫外分光光度法,要反复提取,操作复杂,且需用对照品进行对照试验.目前尚未有极谱法的报道.本文运用二阶导数差示脉冲极谱法(SDDPP)对苯丁酸氮芥及其制剂进行了定量分析,不需对样品提取分离,可直接测定.现将结果报道如下.
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辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期和胞内钙浓度的影响
目的观察辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2+浓度的影响.方法采用酶灌流法分离大鼠肝贮脂细胞,20%血清和10ng/mL PDGF诱导培养肝贮脂细胞,应用流式细胞仪检测肝贮脂细胞增殖周期,Fura/AM荧光法测定胞内Ca2+浓度.结果1~20 μmoL/L辛伐他丁可阻止血清和PDGF诱导大鼠肝贮脂细胞由G1期进入S期,降低肝贮脂细胞S期比、PⅠ值和DNA含量,与对照组比较有显著性差异(P<O.05).同时,1~20μmoL/L辛伐他丁可明显降低血清和PDGF诱导培养的肝贮脂细胞胞内Ca2+浓度,不呈剂量依赖性,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).同时加入10 mmoL/L甲羟戊酸可逆转辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2+浓度的影响.结论辛伐他丁可抑制大鼠肝贮脂细胞增殖生长,并降低肝贮脂细胞胞内Ca2+浓度,其机制与辛伐他丁抑制甲羟戊酸途径有关.
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家蝇免疫血淋巴对SMMC-7721肝癌细胞超微结构和增殖周期的影响
目的研究家蝇幼虫免疫血淋巴对SMMC-7721细胞的作用机制.方法提取家蝇幼虫免疫血淋巴,电镜观察对SMMC-7721细胞超微结构的影响,流式细胞仪测定增殖周期的变化.结果免疫血淋巴作用SMMC-7721细胞后,细胞膜上出现小孔洞、线粒体水肿、粗面内质网轻度扩张、游离的核糖体减少;细胞的增殖指数下降(P<0.01).结论家蝇免疫血淋巴作用SMMC-7721细胞后,引起细胞膜通透性增高,抑制能量代谢,抑制分裂增殖.
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白花蛇舌草总黄酮的提取及其对BGC-823胃癌细胞增殖周期与凋亡的影响
[目的]提取白花蛇舌草总黄酮,探讨白花蛇舌草总黄酮对BGC-823胃癌细胞周期和凋亡的影响.[方法]用乙醇回流法提取白花蛇舌草总黄酮,标准曲线法测定其含量,AB-8大孔吸附树脂进行纯化,然后作用于BGC-823肿瘤细胞,流式细胞仪检测FHD对细胞周期及细胞凋亡的影响.[结果]乙醇回流法提取白花蛇舌草总黄酮,含量为67.2 mg/g(总黄酮/干浸膏),纯度为6.72%.AB-8大孔吸附树脂纯化白花蛇舌草总黄酮后所得精制品中总黄酮纯度约为23.82%,纯化后的总黄酮纯度提高约4倍.白花蛇舌草总黄酮组较对照组G1期细胞增加,S期细胞明显减少;实验组凋亡细胞比例明显高于对照组.[结论]AB-8大孔吸附树脂对白花蛇舌草中总黄酮具有很好的纯化富集作用;白花蛇舌草总黄酮对胃癌细胞BGC-823株的生长有明显的抑制作用,作用机制可能与抑制DNA的合成,诱导细胞凋亡有关.
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大肠癌胃泌素、生长抑素的表达及比势与p16INK4a、p21CIP1、CDK2、CDK4的相关性研究
我们采用免疫组织化学SP 法检测70 例大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、p16INK4a、p21CIP1、CDK2及CDK4蛋白的表达情况,探讨GAS、SS与细胞周期调控因子p16INK4a、p21CIP1、CDK2、及CDK4的相关性,了解GAS、SS对大肠癌细胞增殖周期的具体调控位点[1].
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垂体瘤侵袭性与细胞增殖周期核抗原Ki-67表达的关系
我们通过采用免疫组织化学方法检测细胞增殖周期核抗原Ki67在垂体瘤中的表达, 分析其与垂体瘤侵袭性的关系,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.一般资料:经颅或经蝶垂体瘤手术患者42例,其中男26例,女16例,年龄14~54岁,平 均(3 4.7±10.9)岁,以上手术标本均经福马林固定,石蜡包埋,5?μm连续切片,相邻切片行苏 木素伊红染色及免疫组织化学染色。正常垂体腺取自非垂体内分泌疾病死亡的尸体解剖标 本2例。
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儿童恶性肿瘤化疗药物的副作用
抗癌药物攻击癌细胞的机理涉及到细胞增殖中DNA合成、RNA录制及蛋白质翻译的各个环节,因而不可避免地会损害正常细胞与组织.骨髓和上皮细胞代谢活跃,增殖周期短,容易受到损害.临床上骨髓抑制、粘膜炎、恶心呕吐及脱发等是化疗药物常见的副作用.抗癌药物对器官的毒副作用主要见于多次或长期化疗的病例.四类抗癌药物的主要副作用分述如下.
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细胞增殖周期失控与胃癌
肿瘤的恶性增生从生物学角度看,主要表现在两个方面:一是肿瘤细胞的"不灭性",即细胞凋亡障碍;二是细胞增殖失控,程序发生紊乱,致使增殖速度超常加快.这两方面均已成为肿瘤发生发展研究的热点.对肿瘤细胞增殖调控系统cyclins(细胞周期素)-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)-CKIs(细胞周期素依赖性激酶抑制物)的研究也取得了突破性进展,在胃癌方面的研究正不断深入.
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细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKIs)与肿瘤
细胞增殖失和细胞凋亡障碍癌变的根本原因.由细胞周期素(Cyclins)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDKs)、细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKIs)等组成的细胞周期调控系统决定着细胞增殖周期中G1、S、G2、M期的转换,其异常便有可能导致恶性增殖.其中Cyclins与CDKs结合后,CDKs被激活,对细胞周期起正性调节作用,而CKIs则对CDKs或CDKs与Cyclins组成的复合物起作用.研究表明CKIs异常与癌变有着密切的关系.本文对CKIs近年来研究的一些新进展作一综述.
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14-3-3蛋白在神经疾病中的临床研究
1 14-3-3蛋白的生理特性和检测方法14-3-3蛋白是高度保守的酸性蛋白家族,其分子量在25~30 Kda,有7种亚型,分别为β、ε、γ、η、σ及τ,由不同的基因编码,各亚型之间有高度的同源性.它们几乎在所有的组织中表达,在神经系统中含量丰富,约占全部可溶性蛋白质的1%.所有神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞的胞浆与胞核中都有表达.14-3-3蛋白对众多的靶蛋白具有调节作用,主要依赖于磷酸化方式.14-3-3蛋白主要参与信号转导、细胞内蛋白质的转运、细胞增殖周期和凋亡的调节、细胞骨架构建等,尚有一些作用目前还不清楚.
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NO、NOS与血管平滑肌细胞周期调控
血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)存在于血管壁中膜,它是决定血管活性、血管构型及维持血管张力的重要因素.根据其结构和功能的不同,VSMC可分为收缩型和合成型两种表型.收缩型VSMC呈分化状态,不能增殖;合成型VSMC呈去分化状态,对外界各种有丝分裂原起反应而活跃增生.但在胚胎时期或病理因素下,VSMC可由收缩型转化为合成型, 即发生表型转化.VSMC向合成型转化是VSMC增生的先决条件.合成型细胞从中膜向内膜迁移并大量增殖是冠脉成形术后发生再狭窄的前提,也是动脉粥样硬化恶化的基础.现已公认, 在生理条件下,血管细胞中的一氧化氮(NO)主要由血管内皮细胞产生,其内含有丰富的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS);在病理状态下,炎症细胞也能诱导产生另一种NOS (inducible NOS,iNOS)并生成大量NO.内源性NO调节着VSMC的活性,对维持正常血管的结构完整性及正常的血流动力学有重要意义.目前研究发现,无论是在生理还是病理状态下,NO 及NOS在对VSMC增殖周期影响的机制中均起着极为重要的作用,现就国内外学者关于这一方面的研究作一综述.
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冬凌草甲素抗肿瘤作用研究进展
冬凌草甲素对多种人癌细胞株的生长有明显的抑制作用.它能诱导肿瘤细胞凋亡,阻滞肿瘤细胞增殖周期,抑制肿瘤组织的生长,降低导致恶性肿瘤无限增殖的端粒酶活性,具有明显的抗突变作用,与某些抗肿瘤药物共同使用具有增效减毒作用.
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小檗碱抑制淋巴细胞增殖的流式细胞分析
目的:小檗碱具有免疫抑制作用.以往研究表明,小檗碱能抑制小鼠淋巴细胞在ConA诱导下的增殖反应.本研究通过对细胞增殖周期的分析,探讨小檗碱抑制淋巴细胞增殖的机制.
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Bcl-2基因转染人白血病细胞系(K562)的生物学特性的观察
目的:我们在慢性粒细胞白血病(CML)急变研究中发现CML急变细胞bcl-2基因表达明显高于慢性期,甚至高于其他急性粒细胞白血病(中华血液学杂志,1999,20:27);而CML急变时化疗反应甚差,是目前白血病治疗难题之一.为了进一步阐明Bcl-2基因在CML急变中的作用,我们将bcl-2基因转染人CML细胞系--K562,建立了一株bcl-2基因高表达的细胞株--K562/bcl-2,并对它的生物学特性,特别对抗肿瘤药物的反应进行了研究.方法:Bcl-2cDNA逆转录病毒载体质粒由中国医学科学院肿瘤研究所吴教授惠赠,按常规转染PA317细胞,经筛选、克隆获高病毒滴度细胞--D3.将成对数生长的K562细胞直接加在呈贴壁生长的D3细胞上进行转染,然后取出悬浮细胞在含G418培基中筛选出抗性细胞,即K562/bcl-2细胞.结果:1.BCL-2蛋白表达:K562/bcl-2细胞明显高于未转染的K562细胞,阳性率和阳性指数分别为71%和38%,95和41. 2.细胞形态学:K562/bcl-2细胞有明显聚集成丛现象,核分裂指数低于K562细胞,分别为0.8%和1.4%.3.细胞生长:细胞凋亡率和K562细胞的增殖速度接近,倍增时分别为22 h和22.7 h. 4.FACS检测:K562/bcl-2细胞凋亡率稍低于K562,分别为2.1%和4.8%,细胞周期两者无明显差别.5.核型:均为Ph阳性.6.细胞耐药性观察:通过Ara-C、高三杉脂碱(HHT)和柔红霉素(DNR)对比观察,发现K562/bcl-2细胞对Ara-C和HHT的耐受性明显高于K562细胞,对DNR的耐受性也有所增高.结论:Bcl-2基因转染使K562细胞发生聚集(提示细胞接触性抑制减低),对化疗药物耐受性增加,进一步证明Bcl-2基因高表达与CML急变治疗反应差和预后不良有关,而与细胞增殖周期无明显关系,这就为CML急变的治疗提供了线索.