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BMP-4与VEGF促进拟胚体中原始造血干细胞发生的实验研究
本研究旨在探讨骨形态发生蛋白4(BMP-4)和血管内皮生长因子(VEGF)在诱导胚胎干细胞(ESC)形成拟胚体(EB)过程中促进原始造血干细胞形成的作用.将小鼠E14 ESC在半固体培养基中诱导为EB,根据培养体系中有无添加因子分组:未添加因子的自然分化组、含不同浓度(5、15、25、50 ng/ml)的BMP-4组,在BMP-4单因子实验的基础上联合10 ng/ml VEGF组及单因子VEGF组.分别于3、6、9、12、15天时收获EB,用流式细胞术检测Flk-1+细胞含量.结果表明:随着添加BMP-4因子浓度的逐渐升高,EB中Flk-1+细胞形成比例也逐渐增加,在第3天(D3)和第6天(D6)两个时点,25 ng/ml BMP-4作用组Flk-1+细胞达到峰值,分别为(6.51±1.02)%和(7.70±1.12)%,与无BMP-4对照组及5 ng/ml组比较有统计学意义的差异(p＜0.05).然而在BMP-4浓度升高至50ns/ml条件下Flk-1+细胞形成比例有减少趋势.在BMP-4单因子实验的基础上,以25 ng/ml BMP-4联合10 ng/ml VEGF共同作用于ESC→EB诱导过程,Flk-1+细胞百分比明显提高,在9天达到峰值,为(27.53±8.14)%,与自发分化组[(8.77±2.35)%]及VEGF单因子组[(11.21±2.23)%]相比均有显著性差异(p＜0.05).结论:BMP-4和VEGF联合使用可促进EB中胚层原始造血干细胞的形成,为进一步模拟造血微环境定向诱导ESC造血分化提供了实验依据.
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硼替佐米对内皮细胞株HMEC-1 VEGF基因表达的影响及其机制探讨
本研究探讨硼替佐米对内皮细胞株HMEC-1VEGF基因表达的影响,并检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)转录调节活性和膜联蛋白A2(Annexin A2)表达强度的变化以分析VEGF基因表达变化可能的机制.用细胞计数试剂盒CCK-8检测细胞的相对增殖活力;采用实时定量PCR检测VEGF基因表达强度,RT-PCR检测碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)的基因表达强度,用实时定量PCR和Western blot分别检测Annexin A2在基因和蛋白水平的变化.结果表明:2.5、5.0、10 nmol/L硼替佐米作用12小时,内皮细胞株HMEC-1 VEGF基因表达强度分别为:0.730±0.106、0.673±0.153、0.767±0.090(0 nmol/L时为1.0)(p＜0.05);2.5、5.0 nmol/L药物未明显抑制细胞的增殖活力(p＞0.05),10 nmol/L时细胞增殖则明显被抑制(p=0.024),不同浓度硼替佐米处理后,CAⅨ基因表达强度均明显降低,HIF-1α转录调节活性受到抑制;Annexin A2蛋白的表达也明显受抑.结论:低剂量的硼替佐米对蛋白酶体活性无明显抑制作用;硼替佐米可能通过调节内皮细胞HIF-1α的活性和Annexin A2蛋白的表达下调VEGF基因的表达水平.
关键词： 硼替佐米 内皮细胞株HMEC-1 VEGF -
Notch信号通路对VEGF促大鼠间充质干细胞增殖的作用
本研究旨在探讨Notch信号传导通路在VEGF促大鼠间充质干细胞增殖中的作用.体外培养大鼠间充质干细胞,取对数生长期的细胞用于实验研究.用Notch通路阻断剂DAPT阻断Notch信号传导,观察该通路在VEGF作用下大鼠间充质干细胞的增殖情况.实验分为4组:空白对照组、VEFG组、DAPT组及VEGF+ DAPT组.应用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,RT-PCR法检测各组相关基因(Notch1、Notch2、Flk-1、HES-1)mRNA水平的变化.结果表明,细胞培养3d,各时间点(24h,48 h,72 h) DAPT组及VEGF+ DAPT组细胞存活率均较低,细胞形态变圆脱落,数目明显减少;VEGF组存活率高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,VEGF组的Notch1、Notch2和Flk-1的表达水平均上调,而DAPT组及VEGF+ DAPT组Notch1和Notch2的表达水平均下调,差异均具有统计学意义(P＜0.05);VEGF组Hes-1基因水平下调,而DAPT组及VEGF+ DAPT组Hes-1基因水平上调,差异具有统计学意义(P＜0.05);DAPT组及VEGF+ DAPT组的Flk-1基因表达水平稍有下调,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Notch信号通路在VEGF作用下对大鼠间充质干细胞的增殖具有明显促进作用,而DAPT可抑制这种增殖效应.
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人成纤维样基质细胞系对HL-60细胞增殖和VEGF表达的影响
为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系(HFCL)对白血病细胞系HL-60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定;建立HL-60细胞和HFCL细胞共培养体系,台盼蓝拒染法测定生长曲线;HE染色和瑞-姬姆萨染色后进行分裂指数(MI)测定;流式细胞术检测细胞周期的变化;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达; ELISA双抗体夹心法检测HL-60细胞表达VEGF水平.结果发现,与HFCL细胞共培养后HL-60细胞生长受抑,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用跨室共培养组,其分裂指数表现为单独HL-60细胞组大于用跨室共培养组,更大于与HFCL细胞直接接触组.同时发现HL-60细胞与HFCL细胞共培养后G1期细胞增多,S期细胞减少,且PCNA表达下调,以直接接触组为甚.HL-60细胞与HFCL细胞共培养后,培养上清的VEGF水平减低,直接接触组和跨室共培养组下降程度一样,而与HL-60细胞共培养,HFCL细胞增殖无明显变化.结论:正常人骨髓成纤维样细胞能抑制白血病细胞系HL-60的增殖,抑制细胞周期,降低VEGF因子的表达.
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Notch信号通路对VEGF促小鼠胚胎干细胞分化成为造血干/祖细胞的作用
目的:探讨Notch信号通路对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为造血干细胞/祖细胞(HSC/HPC)的影响.方法:小鼠胚胎干细胞体外增殖形成拟胚体;拟胚体体外诱导分化,分为EB组、实验对照组、VEGF、DAPT组、VEGF-DAPT组.流式细胞术检测HSC/HPC表型CD 117+CD34+Sca1+;RT-PCR检测相关基因表达.结果:VEGF组诱导形成的HSC/HPC数目较对照组及EB组明显增多(P＜0.05),提示VEGF促进ESC分化为HSC/HPC;DAPT组诱导分化的HSC/HPC数目较对照组及EB组增多(P＜0.05),提示Notch信号通路阻断剂DAPT促进ESC分化为HSC/HPC;VEGF-DAPT组HSC/HPC较VEGF组HSC/HPC和DAPT组增多(P＜0.05),提示DAPT、VEGF对促进ESC分化为HSC/HPC有协同作用.结论:Notch信号通路在VEGF促ESC分化为HSC/HP中起抑制作用.
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肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究
为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成;用RT-PCR检测VEGF mRNA含量.结果表明:雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式,适合作用时间为24小时,24小时半数抑制浓度IC50为25 nmol/L;Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组,雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组,两者比较有极显著差异(P＜0.01);Raji细胞内VEGF mRNA主要为VEGFi65和VEGF121,其含量在TNF-α处理组与空白对照组比较有增加,而雷公藤内酯醇抑制VEGF mRNA表达,并呈剂量依赖方式;Raji细胞上清、VEGF(10 ng/ml)和TNF-α(10 ng/m1)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV304细胞后可促进血管形成,而雷公藤内酯醇(25 nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成.结论:在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中,TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达;TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成,而雷公藤内酯醇则抑制血管形成.
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川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响
为了探讨川芎嗪对放射损伤小鼠骨髓基质细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响及其促进放射损伤小鼠骨髓微环境修复的机制和信号通路,采用Western blot法和流式细胞术对放射损伤小鼠骨髓基质细胞中VEGF表达水平,粘着斑激酶(FAK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性变化及骨髓基质细胞凋亡率和细胞周期改变进行分析,同时观察川芎嗪对其影响.实验结果表明,放射损伤后小鼠骨髓基质细胞VEGF表达明显低于正常水平,随时间推移而逐渐升高,但照射后第14天仍未恢复正常,而服川芎嗪组VEGF表达在第14天时已接近正常水平;骨髓基质细胞中磷酸化FAK和磷酸化MAPK表达亦有相同变化趋势.放射损伤后,骨髓基质细胞停滞于G0-G1期,S期减少,凋亡率明显增加.随时间推移,G0-G1期细胞比例呈由高到低的变化,凋亡率也逐渐降低,至14天仍未恢复正常.用川芎嗪治疗后,骨髓基质细胞S期合成活跃,凋亡率明显下降,第14天时恢复更明显,接近正常水平.结论:川芎嗪可通过促进骨髓基质细胞VEGF的表达加速照射后骨髓造血微环境恢复,其机制可能是通过VEGF诱导FAK和MAPK磷酸化途径实现的.
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EBER、PTEN和VEGF在血管免疫母T细胞淋巴瘤中的表达及其临床病理学意义
目的:探讨血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)组织中EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)、PTEN和VEGF三者表达间的关系,并分析三者与患者临床病理学参数间的关系.方法:采用原位杂交法检测21例AITL组织中EBV编码的小RNA(EBER)的表达情况,免疫组织化学EnVision两步法检测21例AITL和20例淋巴结反应性增生组织中PTEN和VEGF的表达情况,分析三者表达间的相关性及其与患者临床病理学参数间的关系.结果:21例血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中EBER表达阳性率为61.9％;PTEN和VEGF在AITL和淋巴结反应性增生组织中的表达差异均具有显著性(P ＜0.05);EBER与PTEN表达呈负相关(P＜0.05).血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤中,男性患者和进展期组EBER阳性表达率分别为80％和78.6％,明显高于女性患者和非进展期组患者(P＜0.05);在伴随B症状和进展期组PTEN阳性表达率分别为31.3％和21.4％,明显低于无B症状和非进展期组患者(P＜0.05).生存分析显示,PTEN表达与患者总生存率呈负相关(P＜0.05).结论:EBV感染和PTEN低表达可能预示血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤恶化进展.EBV是否通过下调PTEN表达参与血管免疫母T细胞淋巴瘤的发生尚不清楚,需进一步研究探讨.
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VEGF硫代反义寡核苷酸抑制U937细胞VEGF的表达
为研究硫代磷酸化修饰的血管内皮生长因子反义脱氧寡核苷酸(VEGF-ASODN)对急性单核细胞白血病细胞系U937 VEGF表达的影响,将终浓度分别为10,20,30 μmol/L的VEGF-ASODN和错义序列与U937细胞分别孵育24,48,72小时,采用RT-PCR检测VEGF mRNA的表达,Westem blot检测VEGF蛋白的表达.结果显示,VEGF-ASODN对U937细胞的VEGF的表达有明显的抑制作用,与错义序列组和空白对照组相比有显著差异(P ＜0.05);错义序列组与空白对照组VEGF的表达无显著差异(P＞0.05).结论:VEGF ASODN可下调白血病细胞株U937的VEGF mRNA和蛋白的表达水平.
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人可溶性血管内皮生长因子受体1抑制白血病细胞增殖的研究
本研究通过体外实验探讨人可溶性血管内皮生长因子受体1(sFLT-1)对白血病细胞增殖的抑制作用.用RT-PCR检测白血病细胞株K562、HL-60、U937和骨髓LTC-IC VEGF mRNA、VEGF-R1(FLT-1)mRNA的表达,用流式细胞术检测上述细胞VEGF和VEGF-R1(FLT-1)的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF的含量,将sFLT-1加入K562、HL-60白血病细胞株和骨髓LTC-IC培养体系中,应用MTT法计算细胞生长的抑制率.结果显示:白血病细胞株K562、HL-60、U937和骨髓LTC-IC均表达VEGF,以K562表达VEGF量高.K562和HL-60细胞株还表达FLT-1,U937细胞和骨髓LTC-IC表达的FLT-1表达量很低.sFLT-1明显抑制白血病细胞株K562及HL-60的生长,并且随着sFLT-1浓度的增加,其抑制率增加,以用药后48小时抑制作用明显.结论:sFLT-1能够抑制某些白血病细胞株的生长,其抑制效应随用药浓度的增加而增加,而sFLT-1对正常骨髓细胞增殖无影响.
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紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌VEGF影响的研究
目的 观察白细胞介素-17(IL-17)对HaCaT细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响及紫草素的干预作用。方法 收集IL-17刺激组和紫草素处理后HaCaT细胞及其培养土清，分别用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及实时荧光免疫定量-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测VEGF含量。应用细胞计数盒-8(CCK-8)检测各组HaCaT细胞活力。结果 与对照组相比，不同时间IL-17刺激组HaCaT细胞及其培养上清中VEGF表达均高于对照组(P＜0.001)；紫草素处理组HaCaT细胞及其培养上清VEGF表达均低于IL-17处理组(P＜0.001)；与对照组比较，CCK-8检测各组HaCaT细胞活力无明显差异(P＞0.05)。结论 IL-17可促进HaCaT细胞分泌VEGF，呈时间依赖型，而紫草素对其具有抑制作用。
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肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响
目的 观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法 选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果 肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高(P＜0.05),光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为(2.02±0.29),(5.58±0.16);miRNA-92a的表达上调倍数分别为(3.23±0.74),(1.53±0.33),P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高(P＜0.05).缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高(P＜0.05),肾组织微血管密度明显增加.结论 肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.
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VEGF、IL -13、IL -17对慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘的鉴别诊断意义
目的：探究诱导痰细胞因子血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素13（IL -13）和白细胞介素-17（IL-17）对诊断慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并哮喘的诊断和鉴别诊断意义。方法将120例55岁以上患者分为3组：COPD 组、哮喘组及 COPD 合并哮喘组，记录各组研究对象吸烟史，并观察肺功能用力肺活量占预计值百分比（ FVC%）、峰值呼气流量占预计值的百分比（PEF%）、一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）以及诱导痰上清液样本中VEGF、IL -13、IL -17浓度。结果 COPD 合并哮喘组患者吸烟史比率高，组间差异有统计学意义（ P <0.05），在组间肺功能指标 PEF%、FEV1%、FVC%结果对比中，COPD 组患者指标低于另外两组，COPD 合并哮喘组 FEV1%差于单纯哮喘组，差异有统计学意义（ P <0.05），诱导痰 IL -17浓度对比中，COPD 组处于低，IL -13指标对比中，哮喘组高于COPD 组（ P <0.05），在诱导痰 IL -13、IL -17浓度对比中，COPD 合并哮喘组患者与哮喘患者指标对比，差异有显著统计学意义，诱导痰 VEGF 浓度在组间两两比较中差异有统计学意义（ P <0.05），其中 COPD 合并哮喘组患者检测 VEGF浓度高（ P <0.05）。结论检测患者机体内 VEGF 水平对诊断 COPD 合并哮喘有重要指导意义，而 IL -13、IL -17水平对鉴别 COPD 与哮喘有指导价值。
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血管内皮生长因子抑制剂治疗晚期胃癌的Meta分析
目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂治疗晚期胃癌的临床疗效与安全性。方法检索 PubMed、Cochrane 协作网、EMBASE、MEDLINE 和 CNKI 等中英文数据库，时间年限为建库至2015年6月，检索 VEGF 抑制剂治疗晚期胃癌的随机对照试验（RCT），并用 Revman 5.0软件对其进行分析，以总生存期、无病生存期、总缓解率和3级以上不良反应为结局指标。结果共纳入7个 ROC 共2281例晚期胃癌患者。与非 VEGF 抑制剂的对照组比较，VEGF 抑制剂治疗的患者可获得更长的总生存期（HR =0.754，95% CI：0.2~2.9，P <0.001），更长的无病生存期（HR =0.625，95% CI：0.385~0.812，P <0.001）。与无 VEGF 抑制剂治疗比较，VEGF 抑制剂治疗可能发生更多3级以上不良反应。结论 VEGF 抑制剂可显著延长晚期胃癌患者的总体生存期，但还需要更多质量高的随机对照试验进行验证。
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重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效及对VEGF、HIF-1α、肿瘤标志物的影响
目的：观察重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效及对胸水血管内皮生长因子（ VEGF）、低氧诱导因子1α（ HIF-1α）水平和血清肿瘤标志物的影响。方法以非小细胞肺癌并发恶性胸腔积液的患者60例为观察对象，随机分为常规治疗组和干预治疗组，每组30例。常规治疗组给予顺铂胸腔灌注治疗，干预治疗组在此基础上加用重组人血管内皮抑制素胸腔灌注。观察两组患者胸腔积液的缓解率和不良反应发生率；检测患者胸水VEGF、HIF-1α水平及血清肿瘤标志物的变化。结果两组患者间不良反应发生率无显著差异。与常规治疗组相比较，干预治疗组患者的胸腔积液总缓解率高，胸水VEGF、HIF-1α水平及血清肿瘤标志物的水平下降更明显，差异具有统计学意义。结论重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的不良反应与单用顺铂大致相似，且具有更好的疗效。
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肺抑瘤膏联合吉非替尼对Lewis荷瘤小鼠模型的抗肿瘤血管生成作用研究
目的 研究肺抑瘤膏联合吉非替尼对非小细胞型肺癌(NSCLC)的抗肿瘤血管生成作用.方法 本实验建立Lewis肺癌(LLC)荷瘤小鼠模型,随机分为4组.对照组给予生理盐水,肺抑瘤膏组给予肺抑瘤膏治疗,吉非替尼组给予吉非替尼治疗,肺抑瘤膏联合吉非替尼组给予肺抑瘤膏和吉非替尼治疗,疗程14 d.观察肺抑瘤膏联合吉非替尼的抗肿瘤作用,称瘤重、计算抑瘤率,通过ELISA方法检测血管生成促进性因子血管内皮生长因子(VEGF)和抑制性因子endostatin的血清值.结果 与对照组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.05)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)肿瘤重量显著减少、肿瘤抑制率显著增加.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组瘤重增加(P＜0.001),吉非替尼组瘤重无显著差异.与对照组相比,肺抑瘤膏组(P ＜0.01)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)血清VEGF值均降低.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.001)和吉非替尼组(P＜0.05)血清VEGF值均升高.与对照组相比,肺抑瘤膏组(P＜0.05)、吉非替尼组(P＜0.001)、联合药物组(P＜0.001)血清endostatin值均升高.与联合药物组相比,肺抑瘤膏组(P ＜0.001)和吉非替尼组(P＜0.05)血清endostatin值均降低.结论 肺抑瘤膏联合吉非替尼在Lewis荷瘤小鼠体内具有抗肿瘤作用,其对肿瘤血管生成相关因子的调节作用强于单用吉非替尼.
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子宫内膜癌血管生成拟态与VEGF、COX-2表达的意义
目的：研究人子宫内膜癌组织中是否存在血管生成拟态（ VM），及其与血管内皮生长因子（ VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）表达的关系。方法收集子宫内膜癌标本60例及临床病理资料，CD34-PAS双重染色证实VM存在，分析VM与患者临床病理指标之间的关系。进一步对60例子宫内膜癌标本进行免疫组化技术检测VEGF、COX-2的表达水平并比较其在有VM组与无VM组之间的差异来探讨其在VM形成过程中的作用。结果13例标本中存在VM，阳性率21.7%。具有VM的子宫内膜癌恶性程度高，易发生转移。VEGF、COX-2表达强度与子宫内膜癌的病理分级呈正相关（ P <0.05）。存在VM的子宫内膜癌中VEGF、COX-2表达水平更高（ P <0.05）。结论子宫内膜癌组织标本中存在VM；VM与子宫内膜癌的侵袭、转移密切相关；VEGF、COX-2在子宫内膜癌VM形成过程中发挥着重要调节作用。
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胸腺瘤组织中 P53、Ki -67、VEGF 表达的相关性
目的：探讨胸腺瘤组织中 P53、Ki -67以及血管内皮生长因子（ VEGF）表达的相关性。方法以2012年1月至2015年5月收治的40例手术切除胸腺瘤患者的胸腺瘤组织作病理分析，同期选择30例手术切除胸腺囊肿患者的正常胸腺组织作对照分析，采用免疫组化染色法检测两组患者 P53、Ki -67、VEGF 表达情况。结果胸腺瘤组织中各项指标阳性表达率（52.5%，45.0%，47.5%），明显高于正常胸腺组织（3.33%，0，6.67%），差异有统计学意义（ P <0.05）；胸腺瘤组织中 VEGF、P53及 Ki -67阳性表达与性别、年龄等病理因素无相关性（ P >0.05），而P53与肿瘤侵袭性、重症肌无力、Masaoka 分期以及淋巴结转移有明显相关性（ P <0.05）；Ki -67与肿瘤的侵袭性、WHO 组织分型、Masaoka 分期以及 Bernatz 分类和淋巴结转移密切相关（ P <0.05）；VEGF 与肿瘤的侵袭性、Masaoka分期以及淋巴结转移密切相关（ P <0.05）；另外胸腺瘤组织中 P53和 Ki -67的表达呈现显著正相关（ r =0.151，P=0.001）；P53和 VEGF 的表达呈现显著正相关（ r =0.134，P =0.005）；Ki -67和 VEGF 的表达也呈现显著正相关（ r =0.157，P =0.000）。结论 P53、Ki -67以及 VEGF 与胸腺瘤的发生发展密切相关，三者检测对该病的临床诊断及治疗具有重要价值。
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超声联合载药微泡对卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及对P53,VEGF表达的影响
目的 探讨超声辐照载紫杉醇脂质微泡(paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)对裸鼠SKOV3卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其相关机制.方法 建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分成4组,比较各组的抑瘤率;用免疫组化法检测肿瘤组织中P53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行半定量分析;用CD34染色标记血管内皮细胞,以微血管密度(microvessel density,MVD)作为定量检测指标.结果与其它实验组比较,PLM辐照组移植瘤质量增长抑制明显(P<0.01);P53,VEGF及MVD表达减低(P<0.01),VEGF表达与P53呈正相关(r=0.960,P<0.001).结论 超声辐照PLM可显著抑制SKOV3卵巢癌移植瘤的生长和发展,其机制可能是通过抑制P53抑癌基因的突变,下调了VEGF的合成与分泌,破坏并减少肿瘤血管再生,从而抑制肿瘤的生长.该方法的应用为卵巢癌提供了新的临床治疗途径.
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荷瘤大鼠射频消融治疗前后血清VEGF表达水平的变化及意义
,RFA后1周组及RFA后2周组与对照组比较差异均有统计学意义.结论 RFA通过对肿瘤组织的原位灭活在一定程度上解除肿瘤组织所释放的VEGF对荷瘤宿主的免疫抑制状态,促进荷瘤宿主体内树突状细胞(dendritic cells,DC)的分化成熟,提高机体抗原提呈能力.
