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大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探
目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4 g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1).每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5h测定一次动物肛温,于造模后4h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量.结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4) (P ＜0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P＜0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P＜0.05).结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用.
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黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响
目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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补青颗粒防治大鼠D-乳糖性白内障的研究
目的:观察补青颗粒对大鼠半乳糖性白内障的防治作用.方法:用SD大鼠复制半乳糖白内障模型.实验分为6组:空白对照组无特殊处理；模型对照组每日ip注射50％ D-半乳糖溶液(10g·kg-1),连续15d,制成白内障动物模型；阳性对照组同模型组处理的同时每天给予障眼明片混悬液0.02g·kg-1 ig至实验结束；补青颗粒高、中、低剂量组处理同模型组且每天分别给予0.8,0.4,0.2 g·kg-1的剂量ig至实验结束.分别记录实验前及造模起第3,7,14天晶状体的混浊程度,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:对照组晶状体始终透明,模型组第3天晶体开始发生混浊,补青颗粒3个剂量组晶体混浊的速度及程度在3,7,14天均明显低于模型组(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论:补青颗粒具有较好的防治大鼠半乳糖性白内障的作用.
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大黄(庶虫)虫丸抗家兔动脉粥样硬化机理研究
目的:探讨大黄(庶虫)虫丸抗早期动脉粥样硬化(AS)的机制.方法:采用免疫损伤合并高脂食饵的方法复制家兔早期AS模型,检测指标包括血脂测定;血清丙二醛(MDA)测定;血管壁组织形态学观察.结果:大黄(庶虫)虫丸对血脂各项指标无明显影响(P＞0.05),但降低血清MDA水平(P＜0.05),明显缩小主动脉AS斑块面积,减少泡沫细胞层数,减轻内膜增厚.结论:大黄(庶虫)虫丸通过非降脂的作用机制抑制AS的形成.
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五味子对醋酸氢化可的松致氧化平衡紊乱影响的实验研究
目的:探讨五味子对小鼠因注射醋酸可的松导致血清中氧化与抗氧化平衡紊乱的保护作用.方法:将健康小鼠98只,随机分为生理盐水组,模型组,华中五味子小、大剂量组,北五味子小、大剂量组,维生素E对照组.除生理盐水组外其余6组小鼠,连续4d im醋酸氢化可的松,导致血清中氧化与抗氧化平衡紊乱,模型成功后治疗药物ig 21 d,检测血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧(ora)含量.结果:模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX活性降低,MDA、OFR含量升高,与正常组比较P<0.01;用五味子治疗后与模型组相比SOD、GSH-PX活性升高,MDA、OFR含量降低,有显著性差异(P<0.01);北五味子与甘肃产华中五味子之间作用效果相似(P>0.05).结论:五味子通过对小鼠血清中GSH-PX和SOD活性、MDA和OFR含量的影响,对实验性醋酸可的松导致小鼠氧化-抗氧化平衡紊乱有一定的保护作用.
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赤雹果乙醇提取物治疗子宫内膜炎继发痛经作用机制研究
目的:探讨赤雹果乙醇提取物(AETF)治疗继发性痛经的机制.方法:采用植入塑料管法,制备大鼠子宫内膜炎继发性痛经模型.观察AETF对模型大鼠子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性的影响.结果:AETF 0.3,0.6,1.2 g·kg-1剂量组子宫组织匀浆中NO的含量明显低于模型组(P＜0 01),SOD的活性明显高于模型组(P＜0.05)；0.6,1.2g·kg-1剂量组子宫匀浆中MDA的含量明显低于模型组(P＜0.01),GSH-Px的活性显著高于模型组(P＜0.05).结论:AETF治疗继发性痛经作用机制与抑制致炎致痛介质的产生和促进过氧化物的清除有关.
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大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响
目的:探索大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制.方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄(庶虫)虫丸组和强的松对照组.大黄(庶虫)虫丸剂量1.2 g·kg-1,从第14 d开始按15 mL·kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄(庶虫)虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关.结论:大黄(庶虫)虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平.
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芒果叶醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的影响
目的:研究芒果叶醇提取物(MLE)对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:18 ～22 g昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药(护肝片1.5 g·kg-1)组,MLE高、中、低(15.0,5.0,2.5 g·kg-1)剂量组,每组10只.小鼠1次性灌胃50％乙醇(12 mL·kg-1)建立急性酒精性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及甘油三酯(TG)含量,检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA),并进行肝组织病理切片检查.结果:与模型组比较,MLE高、中、低剂量组血清TG与肝组织MDA含量及肝损伤病理积分均明显降低(P ＜0.05);MLE高、中剂量组小鼠血清ALT与AST活性明显降低(P＜0.05),肝组织GSH水平明显升高(P ＜0.05);MLE高剂量组肝组织T-SOD活性明显升高(P＜0.05).结论:MLE对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关.
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郁金醇提取物对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
目的:探讨郁金醇提取物(CR)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤的保护作用.方法:HUVEC细胞培养在含10％胎牛血清的Dulbecco's Modified Essential Medium (DMEM)培养基中.建立过氧化氢诱导HUVEC细胞(104细胞/mL)的氧化应激损伤模型.实验分为正常对照组、800μmol·L-1过氧化氢模型组、100 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、50 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组、25 mg·L-1CR+ 800 μmol·L-1过氧化氢组,0.1 mmol·L-1阳性对照维生素E(VE)组.细胞给予药物处理48 h后,分别测定培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.细胞以超氧化物阴离子荧光探针二氢乙锭(DHE)处理,荧光显微镜下测定荧光强度,评价细胞内活性氧(ROS)的生成.结果:800.μmol·L-1过氧化氢与正常组相比,显著下调SOD活性[(87.65±7.82),(110.57±10.32)nU·mg-1],增加MDA含量[(19.72±3.68),(12.04 ±2.33) nmol·mg-1]和LDH活性[(6.93±0.27),(3.62 ±0.42) U·nmg-1]以及ROS产物[(119.47±2.46)％,(100.00±5.73)％,(P＜0.01)]；与模型组相比,100,50,25 mg·L-1CR能显著提高SOD活性[(109.39 ±5.28),(101.43±6.41),(96.37 ±8.03) nU·mg-1],下调MDA含量[(12.47±1.90),(14.51±2.08),(16.88±2.15)nmol·mg-1],下调LDH活性[(3.77±0.53),(4.68±0.63),(5.74 ±0.49) U·mg-1],降低ROS产物(P＜0.01).结论:郁金醇提取物具有抗氧化应激活性,对内皮损伤具有保护作用.
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保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用
目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-),每组15只.每日ig给药1次,连续30 d.末次给药1h后,除正常组外,其余各组分别ip0.1％ CCl410 mL·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GS-H)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P＜0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P＜0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤.结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用.
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红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用
目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01；(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系；经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.
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骨痹散防治小鼠膝骨关节炎的实验研究
目的:研究骨痹散对实验性小鼠膝骨关节炎的防治作用.方法:以切断小鼠双后肢内侧副韧带及膝内侧筋膜扩张部造成双后肢膝外翻畸形所致骨关节炎模型,观察骨痹散对膝骨关节炎小鼠软骨和滑膜病变的影响,以及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化.结果:口服骨痹散3.66,7.32 g生药/kg能显著减轻小鼠骨关节炎的软骨退行性改变和滑膜炎症增生,抑制软骨Ⅱ胶原的丢失,同时明显降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性.结论:骨痹散能有效地防治实验性小鼠骨关节炎,其机制可能与抑制血清NO表达、激活SOD和降低MDA含量有关.
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理脾护肝调脂丸对脂肪肝大鼠肝脏MDA,SOD影响的研究
目的:探讨理脾护肝调脂丸防治脂肪肝的作用及其机制.方法:用高脂饲料造模法复制雄性60只SD大鼠脂肪肝模型,按体重随机分为正常组、模型组、东宝肝泰阳性药组、理脾护肝调脂丸低、中、高剂量(1.8,3.6,7.2 g·kg-1)组,每组10 只.造模同时开始给药,连续ig 8周后处死大鼠,取肝组织,观察肝组织病理变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显降低肝组织MDA含量(P＜0.01),东宝组和理脾护肝调脂丸中剂量组、高剂量组大鼠肝组织MDA含量有明显差异(P＜0.05);与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显提高肝组织SOD活性(P＜0.01),且高剂量组效果优于东宝肝泰组(P＜0.05).结论:理脾护肝调脂丸对高脂血症性脂肪肝大鼠模型有明显的治疗作用.提示可能是清除自由基、增强抗氧化能力.
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心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究
目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制.方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响.结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率.结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用.
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桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性和MDA含量的影响
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量；与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.
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烟清含片对长期熏烟小鼠气道炎症及过氧化损害的影响
目的:观察长期熏烟小鼠肺泡灌洗液成分的变化及过氧化损害,探讨烟清含片的保护作用.方法:建立小鼠长期熏烟模型,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量并进行白细胞计数和分类;检测血浆和肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-ADC).结果:与正常对照组比较,模型组小鼠BALF中蛋白含量、白细胞总数显著增加(P<0.05),SOD活性、T-ADC降低,MDA含量增加(P<0.05);与模型组小鼠比较,烟清含片组BALF中蛋白含量降低(P<0.05),白细胞总数减少(P<0.05),SOD活性、T-ADC增加,MDA含量减少(P<0.05).结论:烟清含片对长期熏烟小鼠气道炎症及过氧化损害有保护作用.
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六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用
目的:观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法:以 MTT 法观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.结果:六味地黄方含药血清能促进 ox LDL 损伤的血管内皮细胞增殖、抑制 ox LDL 造成的内皮细胞凋亡、降低胞内 MDA 含量、减少细胞 LDH 释放量,提高 SOD 活力及:NO 含量.结论:六昧地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.
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葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究
目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制.方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体Ⅱ导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量.结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P＜0.01或P＜0.05)；也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P＜0.01或P＜0.05),增加血清SOD活性(P＜0.01或P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌.
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调肝导浊中药调脂及抗氧化损伤的实验研究
目的:探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用高胆固醇饮食饲喂家兔,并在饲喂过程中依分组进行不同处理.实验结束后,处死动物取肝脏,检测肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果:AS模型组家兔肝脏TC,TG,MDA含量明显升高,SOD活性则显著降低;而调肝导浊中药可有效抑制此作用.结论:调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤,从而阻止AS的发生发展.
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肾力欣颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛及尿蛋白含量影响
目的:研究肾力欣颗粒对肾脏切除所致的慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及尿蛋白含量的影响,初步验证、探讨其作用及作用机制.方法:摘除大鼠左肾,并同时切除1/3右肾,制备慢性肾功能衰竭模型.连续灌胃给药8周,测定大鼠尿蛋白以及血清中BUN、Cre、SOD、MDA的含量.结果:肾力欣颗粒能明显降低模型大鼠尿蛋白含量以及血清中BUN、Cre、MDA含量,与模型组比有显著性差异;显著提高血清中SOD含量.结论:肾力欣颗粒能促进氮质化合物的排出、有抗自由基氧化和保护肾脏作用,对慢性肾功能衰竭大鼠有一定的防治作用.
