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低功率半导体激光照射对大鼠神经损伤后脊髓降钙素基因相关肽表达的影响
目的:研究15mW半导体激光照射对大鼠坐骨神经损伤后脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:96只成年雄性SD大鼠制成坐骨神经损伤模型,半导体激光照射损伤的坐骨神经,能量密度为31.85J/ cm2,应用免疫组化方法观察脊髓内CGRP的变化.结果:神经损伤后1天脊髓内CGRP表达即增加;第2周及第4周时激光照射组CGRP的表达高于对照组,阳性表达主要集中于脊髓前角运动神经元和背根感觉纤维;第8周时降钙素基因相关肽仍保持较高水平的表达,但与对照组比较无明显差异.结论:15mW 半导体激光照射大鼠损伤的坐骨神经可引起脊髓内神经元CGRP表达的变化,有促进完成神经再生的作用.
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丹参注射液硬膜外腔注射对髓核移植大鼠痛阈及脊髓背角P物质和CGRP表达的影响
目的:研究丹参注射液硬膜外腔注射对髓核移植大鼠痛阈及脊髓背角SP和CGRP表达的影响.方法:选择雄性SD大鼠24只,均硬膜外腔植入尾椎髓核后硬膜外腔植管备用.随机分为4组,每组6只大鼠.术后第6天开始注药治疗,髓核+丹参组(DG组)每日硬膜外腔注人丹参注射液50μl,髓核+地塞米松组(MG组)每日硬膜外腔注入地塞米松注射液25μg/50μl,髓核+生理盐水组(SG)每日硬膜外腔注入生理盐水50μl,未注药组(WG)硬膜外腔无药物注入处理.在术前、术后每天分别测定各组大鼠后爪对机械刺激的反应阈值(PWMT).连续用药14天后第15天取L4-L6脊髓背角,采用免疫组织化学染色方法观察髓核对脊髓背角细胞肽类神经递质SP和CGRP表达的影响.结果:WG组与SG组、MG组、DG组在术后1-5天内对机械刺激均产生明显的痛觉过敏,与术前比较P＜0.05;用药14天后WG组与SG组、MG组、DG组相比脊髓背角神经细胞SP和CGRP表达显著增加(P＜0.05);DG组大鼠与MG组相比,脊髓背角神经细胞SP和CGRP表达没有显著性差异(P＞0.05);SG组大鼠与DG组、MG组相比,脊髓背角神经细胞SP和CGRP表达差异没有显著性意义(P＞0.05).结论:硬膜外腔注射丹参注射液或地塞米松注射液或生理盐水可改善硬膜外腔移植异体髓核大鼠的痛觉过敏:可降低硬膜外腔移植异体髓核大鼠脊髓背角SP和CGRP表达.
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降钙素基因相关肽在痛觉调制过程中作用的研究进展
降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide,CGRP)是1982年Amara在研究甲状腺髓样癌的降钙素(Calcitonin,CT)基因表达时发现的一种生物活性多肽,由37个氨基酸组成.
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CGRP受体在牙周膜成纤维细胞内的表达
目的 研究CGRP受体在体外培养人牙周膜成纤维细胞内的表达情况,以期为揭示牙周膜成纤维细胞是否为CGRP的靶细胞以及CGRP对正畸牙周组织的改建作用和机理提供依据.方法 利用体外细胞培养和原位杂交的方法,在显微镜下观察CGRP1受体在人牙周膜成纤维细胞内的定位.结果 人牙周膜成纤维细胞呈CGRP1受体呈阳性染色,受体定位在胞浆.结论 CGRP在牙周膜成纤维细胞内的发现为证实CGRP可直接作用于这些靶细胞提供了依据,提示CGRP在牙齿移动,牙周组织改建过程中发挥了重要作用.
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普瑞巴林对原发性三叉神经痛患者血浆 P物质和降钙素基因相关肽的影响
目的：：观察普瑞巴林( PGB )和卡马西平( CBZ )对原发性三叉神经痛( PTN )患者血浆 P 物质( SP )和降钙素基因相关肽( CGRP)以及疼痛视觉模拟评分( VAS)的影响，评估PGB治疗PTN的疗效和安全性。方法：130例PTN患者随机分为观察组64例使用PGB治疗，对照组66例使用CBZ治疗。分别从低剂量开始给药，观察患者的疗效及不良反应至第4周末，两组患者在治疗前和结束时以放免法测定血浆SP和CGRP含量，并进行VAS评分。结果：观察组患者的总有效率89.1%，对照组72.1%，两组患者差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后两组患者的血浆SP和CGRP均下降，观察组患者较对照组尤为明显(P<0.05)。观察组不良反应发生率31.3%明显低于对照组59.1%。结论：PGB治疗PTN疗效和安全性均高于CBZ。
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一氧化氮、心钠素和降钙素基因相关肽在老年2型糖尿病患者空气净化前后的变化
目的:探讨空气净化对老年2型糖尿病患者血浆一氧化氮、心钠素和降钙素基因相关肽的影响.方法:252例老年2型糖尿病患者随机分为实验组(129例)和对照组(123例).实验组给予所处居室空气净化和临床常规治疗,对照组给予单纯临床常规治疗.入院时和入院后1月抽血检测一氧化氮、心钠素和降钙素基因相关肽,同时评价两组患者的治疗效果.结果:空气净化1个月后,一氧化氮、心钠素和降钙素基因相关肽与净化前比较差异有显著意义(P<0.01).结论:对老年2型糖尿病患者行空气净化治疗,能显著改善其一氧化氮、心钠素和降钙素基因相关肽的表达,降低炎症反应和内皮损伤,减少其它并发症的发生.
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辛伐他汀对68例冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响
目的:研究辛伐他汀(舒降之)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法:68例CHD并CHF患者随机分为两组,常规用药(对照)组(地高辛、氢氯噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加辛伐他汀(联用)组34例,并附正常人组34例.NO测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果:CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P＜0.01),ET显著高于正常人组(P＜0.01),治疗后均显著改善(P＜0.01),且以常规用药加辛伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较P＜0.05.结论:常规用药加辛伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.
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皮层扩布性抑制对血浆降钙素基因相关肽与P物质的影响
目的:建立偏头痛大鼠皮层扩布性抑制(cortical spreading depression,CSD)模型,研究CSD对大鼠血浆降钙素基因肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)的影响.方法:大鼠随机分为CSD组(n=10)、对照组(n=10),分别用氯化钾溶液及生理盐水浸润滤纸片刺激枕叶皮层,在额叶皮层记录CSD波,利用放射免疫技术测定大鼠血浆中的CGRP、SP水平,进行成组t检验比较.结果:CSD组大鼠记录到CSD波,对照组大鼠未记录到CSD波;CSD组大鼠血浆CGRP、SP水平高于对照组(P＜0.05).结论:利用氯化钾溶液浸润滤纸片刺激大鼠枕叶皮层成功建立了CSD模型,CSD使血浆CGRP、SP水平增加,说明CSD可能通过一定的机制激活了三叉神经血管反射,进而导致偏头痛的发生.
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颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响
目的:研究颈交感神经对偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张的影响,初步探讨交感神经在偏头痛发病中的作用机制.方法:实验动物随机分成两组,分别行颈交感神经切断术与假手术.术后12天电刺激三叉神经节制造偏头痛模型,使用激光多普勒血流仪和放射免疫法测定电刺激前与电刺激后的硬脑膜血流量和颈静脉血降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果:电刺激三叉神经节后两组大鼠硬脑膜血流量及颈静脉血CGRP水平均显著升高(P＜0.05),而假手术组的硬脑膜血流量升高明显高于颈交感神经切断组(P＜0.05),两组之间的CGRP水平升高无显著差异(P＞0.05).结论:颈交感神经在偏头痛大鼠硬脑膜神经源性血管扩张中发挥着重要促进作用,这种作用是不依赖于CGRP水平的.
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大鼠PAG内Nogo-A在痛觉调制过程中角色的探索
目的:用脑内核团微量注射和免疫组化等方法,观察大鼠中脑导水管周围灰质( periaqueductal gray,PAG)内“勿动蛋白”-A(Nogo-A)、P物质(substanceP,SP)和降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)表达的变化,研究探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的角色,以及它在大鼠PAG内与CGRP、SP和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互作用.方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9％生理盐水1μl;模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1％的福尔马林0.1 ml复制炎症痛敏大鼠模型,3d后分别向PAG内注射等量0.9％生理盐水、吗啡或纳洛酮各1 μl,60 min后取大鼠大脑PAG区脑组织,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内Nogo-A、SP和CGRP免疫反应阳性神经元的表达差异.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P＜0.01),CGRP及SP显著增高(P＜0.01)；与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著增高(P＜0.01),CGRP及SP显著降低(P＜0.05),而纳洛酮组PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P＜0.05),CGRP及SP显著增高(P＜0.05).结论:(1)炎症痛敏大鼠PAG内Nogo-A的表达量比正常降低,而CGRP及SP显著增高；(2)阿片肽可增加PAG内Nogo-A的表达,并降低CGRP及SP的表达.
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鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响木
目的:观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(NMDAR)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g.随机分为4组(n=9):对照组(C组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经分支选择结扎切断模型组(SNI组)和PKC抑制剂组(P组).SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水.在SNI术前ld(基础值)及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平.结果:与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调(P<0.01).结论:鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达.
关键词： 神经病理痛 蛋白激酶C 脊髓 N-甲基-D-天冬氨酸受体 降钙素基因相关肽 -
鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠脊髓背角CGRP表达的影响
目的:观察鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide CGRP)表达的影响.方法:20只健康雄性SD大鼠,体重200～270 g,随机分为4组:对照组(C组,n=5),假手术组(S组,n=5),生理盐水组(N组,n=5),吗啡组(M组,n=5).C组不做任何处理,其它3组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管;N组和M组制备神经病理痛模型(SNI模型),制模2 d后,N组和M组分别鞘内注射生理盐水和吗啡10μg,容量为20μl.每组均在SNI术前1d(基础值)到术后2d内每天测定机械痛阈和热缩足潜伏期,并全部在注药后2h处死大鼠,用免疫组织化学方法观察大鼠L5节段水平脊髓背角CGRP的表达.结果:与C组和S组比较,N组机械痛阈降低,CGRP表达上调(P<0.05),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P0.05).与N组比较,M组机械痛阈升高,热缩足潜伏期延长,CGRP表达下调(P<0.05).结论:鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠在产生镇痛效应时引起脊髓背角CGRP表达下调.
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偏头痛患者头痛缓解初期血中CGRP与SP含量观察
目的:观察偏头痛患者头痛缓解初期血中降钙素基因相关肽(CGRP)与P物质(SP)含量的变化.方法:采用放射免疫的方法,对49例头痛缓解初期无先兆偏头痛患者及28例健康人血浆中CGRP与SP的含量进行了测定.结果:与正常对照组相比,偏头痛组的CGRP与SP含量降低,差异有显著性意义,其中以"尚余头部不适"组的降低尤为明显.结论:偏头痛的发病可能与感觉神经系统释放的CGRP和SP变化有关.
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兔髌下脂肪垫损伤模型中神经肽的变化
目的:髌下脂肪垫损伤的病理基础是反复发作的慢性损伤以及脂肪垫夹挤和撞击引起脂肪垫增生、炎症.本研究通过建立膑下脂肪垫和滑膜损伤的模型,观察神经肽SP、CGRP和NPY的水平变化.方法:应用水囊压迫兔膑下脂肪垫,水囊内压力保持330～340mmHg,配合膝关节屈伸运动,每天2小时,压迫7天后,于对照组与损伤组注入0.5ml生理盐水,抽取关节冲洗液,对观察指标进行放射免疫测定.结果:SP:损伤组71.34±24.44pg/ml,对照组21.91±14.44 pg/ml,(P＜0.01);CGRP:损伤组105.62±17.38 pg/ml,对照组56.62±20.57pg/ml,(P＜0.01);NPY:损伤组169.50±95.21pg/ml,对照组46.47±36.41pg/ml,(P＜0.05).结论:所检测的SP CGRP NPY等炎症介质损伤组与对照组相比在关节冲洗液中均明显升高,说明神经源性炎症介质和炎性细胞因子在膑下脂肪垫损伤的发病机制中起重要作用.
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慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽表达的测定
目的:检测慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide,CGRP)的表达.方法:雄性SD大鼠16只,随机分为正常对照组和实验组,实验组在大鼠前列腺侧叶注射完全弗氏佐剂制备慢性前列腺炎模型,Taqman荧光PCR相对定量法检测各组大鼠脊髓背角中CGRP的表达.结果:慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中CGRP mRNA的表达水平为1.12±0.01,比正常对照组明显增加(P<0.01).结论:CGRP在慢性前列腺炎模型大鼠脊髓背角中表达显著增加,可能参与慢性前列腺炎疼痛的形成.
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加巴喷丁对偏头痛病人发作期血浆降钙素基因相关肽、蛋白激酶C水平的影响
目的:通过观察偏头痛急性发作期病人加巴喷丁治疗后血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)水平的变化,探讨加巴喷丁治疗偏头痛急性发作的作用机制.方法:偏头痛病人按照随机数字表法随机分为:氟桂利嗪对照组和加巴喷丁治疗组,对照组33例,治疗组35例.加巴喷丁组用药剂量在900~2400 mg/d之间,分3次口服,疗程为3天.氟桂利嗪组每晚10时口服1次,剂量10 mg,疗程为3天.分别在给予加巴喷丁药物治疗前、治疗后12 h、治疗后24 h、治疗后48 h和治疗后72 h进行疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)测定和外周空腹静脉血CGRP、PKC水平检测.结果:氟桂利嗪组和加巴喷丁组病人治疗后VAS评分逐渐降低;加巴喷丁组VAS疼痛评分显著低于氟桂利嗪组(P<0.05).氟桂利嗪组和加巴喷丁组病人治疗后12 h、24 h、48 h和72 h分别与治疗前相比,CGRP和PKC水平明显降低(P<0.05或P<0.01);加巴喷丁组与氟桂利嗪组治疗后12 h、24 h、48 h和72 h相比,CGRP和PKC水平明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:加巴喷丁能明显减轻偏头痛急性发作期VAS评分,对偏头痛急性发作期治疗有效.加巴喷丁能明显减少偏头痛急性发作期血浆CGRP和PKC水平,可能是加巴喷丁治疗偏头痛急性发作期机制之一.
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探讨偏头痛大鼠三叉神经节内可能调控CGRP表达的微小RNA
目的:探索偏头痛大鼠三叉神经节内异常表达的微小RNA(microRNA,miRNA)以及可能参与调节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)基因表达的miRNA.方法:本研究中共选取36只180～220 g的雄性SD大鼠,每个实验中的大鼠均随机分组.首先,用炎性复合物(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜来进行偏头痛大鼠模型的制备,并监测术后以及IS刺激硬脑膜后大鼠眶周机械痛阈的变化;其次,通过三个计算机程序预测出可能作用于CGRP基因的miRNA;然后,用蛋白质印迹法获得致炎剂组(IS组)大鼠三叉神经节内CGRP的量的变化;再次,用miRNA芯片技术得到IS-2 d组大鼠三叉神经节内miRNA的表达谱差异,并用实时定量PCR法对特别挑选出的miRNA的表达差异进行验证;后,结合上述实验结果获得可能靶向作用于CGRP基因的miRNA.结果:根据观察,术后第五天大鼠的眶周痛阈与术前无明显差异,而IS-2 d组大鼠在术后第7天和第8天注射IS后2h,其大鼠眶周痛阈较术前以及对照组均明显降低;根据miRanda、TargetScan和PITA三个软件的预测结果,共207个miRNA被预测出可能参与CGRP基因的表达调控;另外,与sham-8 d组相比,IS-2 d组大鼠三叉神经节内CGRP表达量显著增加、且有158个异常表达的miRNA;后,在根据芯片结果的miRNA异常表达倍数及预测出的与CGRP基因表达调节相关性挑选出的6个miRNA的定量PCR实验结果中,miR-30a-3p和miR-449a-5p的表达量均显著下调.结论:miR-30a-3p和miR-449a-5p有可能参与了偏头痛大鼠三叉神经节中CGRP基因的表达调控.
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偏头痛模型大鼠降钙素基因相关肽、腺苷A1、A2α受体的表达及天舒胶囊对其影响
目的:研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、腺苷A1、A2α受体(A1R、A2αR)在偏头痛模型大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和三叉神经脊束尾核(spinal trigeminal nucleus caudalis,TNC)中的表达及天舒胶囊对其表达的影响.方法:将40只大鼠随机分为空白对照组(BC组)、假手术组(SO组)、电刺激三叉神经节(electrical stimulation of the trigeminal ganglion,ESTG)组、天舒胶囊干预组(TC组).采用REAL-TIME PCR、Western Blot技术检测TG、TNC中CGRP、A1R、A2αR的表达量的变化.结果:(1)电刺激三叉神经节对CGRP、A2αR、A1R表达的影响:ESTG组大鼠CGRP、A2αR的表达均高于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05).ESTG组大鼠腺苷A1R的表达低于空白对照组和假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.05),空白对照组和假手术组之间的差异没有统计学意义(P＞0.05). (2)天舒胶囊对CGRP、A2αR、A1R表达量的影响:天舒胶囊干预组大鼠TG、TNC中CGRP、A2αR蛋白表达量低于ESTG组,A1R蛋白表达量高于ESTG组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:CGRP、A2αR、A1R三种物质相互作用参与偏头痛痛觉信息的产生和传递过程,预防应用天舒胶囊可调节大鼠偏头痛发作时的相关活性物质,可能对偏头痛的发作起到一定保护作用.
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三叉神经感觉神经元5-HT1D受体调节CGRP表达和释放的机制
偏头痛是常见的原发性头痛之一,它严重影响着患者的身心健康.5-羟色胺1(5-hydroxytryptamine 1,5-HT1)受体激动剂已被有效用于偏头痛的治疗近三十年,关于其在偏头痛中的具体作用机制一直是大家研究的重点.近年来的研究进展显示,5-HT1受体激动剂治疗偏头痛的机制主要与减少三叉神经节表达和释放降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的量有关,且该过程主要通过作用于三叉神经节感觉神经元中的5-HT1D受体,并通过电压门控性钙离子通道、有丝分裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1、TRPV1等而发挥作用.本文就该过程的可能的具体机制做一综述.
关键词： 偏头痛 三叉神经节 5-HT1D受体 降钙素基因相关肽 电压门控性钙离子通道 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心功能不全关系探讨
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与左心功能不全的关系,及阻塞性睡眠呼吸暂停对血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 16例未能明确病因的左心衰患者行全夜睡眠监测及16 例经多导睡眠图确诊的单纯OSAS患者,16名健康正常人应用放免法测定血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP).结果①左心衰合并OSAS组打鼾年限26.4 a±11.0 a,明显长于单纯OSAS组16.2 a±8.7 a(P＜0.05),且呼吸紊乱指数(AHI)39.07±21.2、长呼吸暂停时间(LAT)61.02 s±12.0 s明显高于单纯OSAS组AHI2 1.11±10.23、LAT49.41 s±11.2s(P＜0.05).②左心衰合并OSAS组血浆 ET126.57pg/ml±55.99pg/ml,CGRP315.52pg/ml±157.18pg/ml明显高于单纯OSAS组ET7 3.77 pg/ml±9.20pg/ml、CGRP63.35pg/ml±53.95pg/ml(P＜0.05),单纯OSAS 组血浆ET明显高于健康对照ET53.14pg/ml±6.23pg/ml(P＜0.001),OSAS 组血浆CGRP水平与健康对照组无显著差异(P＞0.05).③打鼾年限与各组A HI正相关(r＝0.795,P＜0.05);AHI、LAT与血浆ET正相关(r＝0.58～0.6 1,P＜0.05).结论 OSAS患者随病程的延长、病情的加重,可以导致左心衰;因夜间周期性缺氧和神经分泌异常,使血浆ET升高,可能是OS AS导致左心衰重要发生机制之一.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 左心功能不全 降钙素基因相关肽
