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缺血性脑卒中患者血浆ET、CGRP和血清 MDA、SOD的测定及其意义
为探讨缺血性脑卒中患者ET、CGRP及血清MDA、SOD测定的意义, 用放射免疫分析法及TBA比色法测定了患者血浆ET、CGRP及血清MDA、SOD水平.结果提示, 小面积梗死组和大面积梗死组ET水平均显著高于正常对照组(P均小于0.01).两病理组之间比较均存在显著差异(P均小于0.05).大面积组ET与CGRP呈显著负相关(r=-0.668,P<0.05).MDA及SOD统计值的变化关系与ET、CGRP基本一致.由此认为, 四项指标的变化与脑血管损伤程度关系密切, 其测定有助于判断病情.
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纳洛酮对外伤性脑损伤患者血浆ET-1和CGRP影响的临床研究
探讨外伤性脑损伤患者血浆 ET-1和 CGRP变化以及纳洛酮治疗对血浆 ET-1和CGRP的影响.90例外伤性脑损伤患者随机分为纳洛酮治疗组与常规治疗组,另取30名健康人作为对照组.用放射免疫分析法测定患者治疗前后血浆ET-1、CGRP含量.纳洛酮治疗组和常规治疗组治疗前血浆ET-1显著升高,治疗后明显下降,常规治疗组下降幅度明显小于纳洛酮治疗组(P<0.01);纳洛酮治疗组和常规治疗组治疗后血浆CGRP明显升高,纳洛酮治疗组升高幅度明显大于常规治疗组(P<0.01).外伤性脑损伤患者血浆ET-1水平显著升高,CGRP水平显著降低;早期应用纳洛酮可显著降低ET-1和提高CGRP水平.初步研究显示,纳洛酮具有脑保护作用,伤后早期应用纳洛酮可改善病人预后.
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肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素含量的检测
降钙素基因相关肽(CGRP)是体内强的舒张血管多肽, 广泛分布在心血管系统和中枢神经系统[1]; 内皮素(ET)是体内具有强烈收缩血管作用的多肽, 亦广泛分布于心血管系统和中枢神经系统[2].这两种作用相反的多肽物质与许多疾病的病理生理有关.目前这两种物质在慢性支气管炎所致慢性肺源性心脏病(肺心病)中的变化报道不多, 本文用RIA测定了36例肺心病患者CGRP和ET的含量, 以探讨CGRP和ET与肺心病发生发展的关系, 现报道如下.
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充血性心力衰竭患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的临床观察
近年来发现内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)分别是体内强的缩血管和舒血管生物活性多肽[1,2],在体内它们广泛分布于中枢、周围神经系统和心血管系统及某些器官组织;目前在充血性心力衰竭(CHF)方面的大多数研究仅局限在ET和CGRP单方面的研究,CHF患者体内ET和CGRP平衡状态研究报道不多,为此本文同期检测了40例CHF患者血浆ET和CGRP水平,以及ET/CGRP比值,报道如下.
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肺高压大鼠血浆中ET、ANP和CGRP含量变化的相关研究
为探讨肺动脉高压对血管活性因子水平的影响,本文应用放射免疫分析法,分组(1-5周)测定50只大鼠在形成肺高压过程中,血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平.结果显示:肺高压大鼠血浆中ET、ANP水平均高于正常对照组,而CGRP水平低于正常对照组;分组比较,ET、ANP随着肺高压的发展而逐渐升高,CGRP则逐渐降低,统计学分析有显著性差异(P<0.05),表明肺高压的发生和发展与血浆中的血管活性因子ET和ANP存在着正相关关系,与CGRP存在着负相关关系.
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CGRP减轻高氧诱导的早产鼠肺泡Ⅱ型细胞损伤及对Gli1表达的影响
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对高氧致早产鼠肺泡Ⅱ型细胞(AECⅡ)损伤的保护作用及对Sonichedgehog(Shh)通路Gli1蛋白表达的影响和意义.方法 分离纯化早产鼠AECⅡ,分为空气、空气+CGRP、空气+CGRP+ CGRP拮抗剂(CGRP8-37)、高氧(95%O2)、高氧+CGRP及高氧+CGRP+ CGRP8-37组.培养24h后观察AECⅡ形态,流式细胞术检测凋亡率,荧光分子探针法检测细胞内活性氧(ROS),分光光度法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);RT-qPCR检测表面活性蛋白C(SPC) mRNA,Western blot检测Gli1蛋白表达.结果 95% O2诱导24 h后,AECⅡ凋亡率比空气对照增加3.6倍,ROS水平增加1.5倍,MDA增加65%,SOD降低近一半,SPC mRNA和Gli1蛋白表达显著降低(均P<0.05);CGRP干预后可显著减轻上述变化(P<0.05).结论 CGRP可减轻高氧诱导的AECⅡ损伤,其机制可能与Shh信号通路的激活有关.
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降钙素基因相关肽在先天性胫骨假关节病变组织中的表达
目的 明确降钙素基因相关肽(CGRP)在先天性胫骨假关节(CPT)病变组织中的表达,以进一步研究CPT的病因及发病机制.方法 取CPT患儿病变骨膜及假关节处骨质标本作为实验组,以正常骨膜、骨组织作为对照组,采用免疫组化方法 对两组标本中CGRP的表达进行检测.结果 CGRP主要位于骨膜的血管壁内和成骨细胞、破骨细胞胞质内,在CPT的骨膜和骨细胞中较对照组表达显著减弱.结论 CGRP在CPT中表达减弱可能是导致先天性胫骨假关节的因素之一.
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大鼠支气管重建后肺神经内分泌细胞数量及分布的改变
目的 探讨左侧支气管重建后肺神经内分泌细胞(PNEC)数量、分布的变化及在气道损伤、创伤修复过程中的作用.方法 30只SD大鼠左侧支气管重建后按取样时间随机分为术后1周、1和3月组,每组10只;另设10只大鼠为正常对照组.用Grimelius银染色法观察PNEC数量及分布,免疫组化法检测五羟色胺(5-HT)阳性PNEC、降钙素基因相关肽(CGRP)阳性PNEC的表达.结果 术后1周和1月Grimelius银染色见PNEC多位于肺内支气管上皮,其数量大幅度增加(P<0.01),见有多个PNEC聚集形成的神经小体(NEB),至3月其数量接近正常对照组;免疫组化检测术后1周和1月大支气管5-HT、CGRP阳性PNEC和NEB数量大量增加(P<0.01),至3月其数量接近正常对照组;而小支气管及周围细支气管5-HT、CGRP阳性PNEC和NEB与正常对照组无显著差异.结论 支气管重建后PNEC在支气管创伤和修复过程中可能起着重要作用.
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地尔硫(艹)/(卓)对猪心梗面积、降钙素基因相关肽及内皮素的影响
本文研究地尔硫(艹)/(卓)(Dil) 对猪急性心肌梗死(AMI)面积、降钙素基因相关肽(CGRP )及内皮素(ET)的影响.将猪左冠状动脉前降支套扎60min,恢复血流180min,造成急性心肌缺血/再灌注(MI/RI)动物模型.随机化分为Dil组[Dil组,Diltiazem 100μg/ (kg*min)],及对照组(Con组,生理盐水),均采用冠状静脉逆行灌注法(CVRI),于缺血后50min给Dil或生理盐水以2mL/min速度持续40min.实验过程中监测心率及平均动脉压变化.测定心肌梗死面积和冠状静脉血浆CGRP及ET含量.结果表明,与对照组比较,Dil能显著减慢心率(73.6±19.8比110.3±16.5,P<0.05)、减少ET升高浓度(3 92.7±50.6比437.1±43.1,P<0.05)、降低CGRT下降浓度(38.25±7.70比29 .21±7.76,P<0.05)及心肌梗死面积[(40.3±7.7)%比(59.2±8.1)%,P <0.05].
关键词: 地尔硫(艹)/(卓 ) 心梗面积 降钙素基因相关肽 内皮素 猪 -
CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡
目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡.方法 选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平.结果 低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增加(P <0.001),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P <0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P <0.001),iNOS表达减少(P<0.05),eNOS和p-eNOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,iNOS (P <0.05)和P53 (P <0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05).结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用.
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高原低氧对血浆降钙素基因相关肽含量的影响
降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)是目前已知的强的非肾上腺素能、非胆碱能受体型血管舒张活性物质[1].在人体肺循环对高原低氧的适应性生理反应中CGRP发挥着重要作用.肺自身也在CGRP浓度的动态平衡方面起调节作用.
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慢性阻塞性肺病患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽的含量变化
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种重要而常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,死亡率高,而且随着COPD病情进展,逐渐合并肺原性心脏病,呼吸衰竭,严重影响了患者的身体健康和生活质量.近年来,人们逐渐认识到血管内皮合成释放的某些重要血管活性物质如ET-1、CGRP与COPD密切相关,参与了COPD、肺心病、呼吸衰竭的病理生理过程.本研究观测了COPD各病情组患者的血浆NO、ET-1和CGRP的含量变化.
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2.65肥大细胞、5-HT及CGRP在感染后肠道功能紊乱发病中的作用
目的探讨肥大细胞及神经递质5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)在感染后肠道功能紊乱发病中的作用.方法1.32只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为对照组和实验组.实验组(n=20)每只大鼠经口灌入1mL含4000条云南大理株旋毛虫幼虫囊胞的生理盐水,制备大鼠肠道一过性感染模型;对照组(n=12)灌入1mL生理盐水.
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降钙素基因相关肽在面神经切断后SD大鼠面神经核中的表达变化
目的:研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide ,CGRP)在面神经损伤后再生过程中面神经核中的表达变化.方法:健康SD大鼠36只分别于茎乳孔处行左侧面神经切断术,而右侧于相应部位仅行面神经游离术;随机均分为术后3、7、14、21、28、35 d 6组.分别于相应时间点取出含面神经核团脑干部分,用免疫组化及图像分析技术,观察大鼠两侧面神经核中CGRP表达的变化.结果:CGRP分布于正常SD大鼠面神经各亚核,损伤侧的面神经核中CGRP表达比对照侧增强(P﹤0.05);图像分析CGRP灰度值两侧比较,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论:周围性面神经损伤导致CGRP在面神经核中的表达增加,提示CGRP在面神经再生修复过程中发挥调理作用.
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舌下神经压榨损伤后降钙素基因相关肽在SD大鼠舌下神经核中表达的变化
目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)在舌下神经损伤后再生过程中舌下神经运动神经元中的表达变化.方法:健康SD大鼠36只,均行左侧舌下神经压榨术,术后饲养至第3、7、14、21、28、35天,分别取出脑干含舌下神经核团部分,用免疫组化及图像分析技术,观察舌下神经核中的CGRP在舌下神经再生中的变化.结果:CGRP分布于正常SD大鼠舌下神经各亚核,舌下神经损伤后第3天,损伤侧的舌下神经核中CGRP比对照侧增强,图像分析CGRP灰度值与对照侧比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);损伤后第7天达高峰(P﹤0.05),以后尽管显著表达但渐减.结论:损伤导致CGRP在舌下神经运动神经元中的表达增加,提示CGRP在舌下神经再生修复过程中发挥调理作用.
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犬心脏表面主要神经丛降钙素基因相关肽和P物质的免疫组织化学研究
目的探明犬心脏表面神经丛的化学特性. 方法免疫组织化学ABC法. 结果在犬心脏表面各神经丛均见降钙素基因相关肽(CGRP)免疫反应阳性神经元,而SP免疫阳性神经元仅在心房背侧神经丛(DAP)、房间隔神经丛(IAP)和主动脉-肺动脉间神经丛(A-PP)内见到.CGRP-IR和SP-IR神经元形态、大小相似.心房表面神经丛内的CGRP-IR和SP-IR神经元都较心室表面神经丛者多.在心脏表面各脂肪垫及心肌间隙等处见到多量CGRP-IR\,SP-IR神经纤维,多靠近血管或附于血管壁,在一些部位可见这两种肽能神经纤维似与心肌细胞接触. 结论犬心脏表面神经丛内存在CGRP和SP;其在心脏内执行的功能可能有联系或相似之处,但也有不同;两种肽能神经对心房和心室的支配不对称,提示CGRP和SP可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控.
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模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化
目的探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化. 方法以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响.以免疫组织化学(ABC-GDN)方法,观察对照(CON)、尾部悬吊4周(SUS-4)和恢复1周(REC-1)大鼠脑血管周围肽能神经的变化. 结果与CON组比较,脑动脉上述神经在SUS-4组变得更清晰、染色更深,而在REC-1组纤维变得模糊且不连续.定量观察表明,上述几种神经纤维的密度在SUS-4组显著升高,以大脑前动脉为例,含NPY、含CGRP及含SP神经纤维的密度较CON组分别升高70%、78%及111%(P<0.01);而REC-1组各段血管,则有降低的趋势,但多未达到显著程度. 结论脑动脉周围肽能神经对模拟失重引起的血液动力学改变颇为敏感,可发生支配增强的适应性变化;解除后,则先经历支配减弱阶段,再恢复至正常水平.
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CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织Erk mRNA表达的调节作用
目的检测大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节蛋白激酶信使RNA(Erk mRNA)的表达,探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织的保护作用. 方法采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型,采用原位杂交及显微图像分析方法检测海马及皮质内Erk的表达.结果大鼠缺血再灌注海马及皮质内Erk mRNA较正常组增多(P<0.05),而注射CGRP或NGF后Erk mRNA明显高于缺血再灌注组(P<0.01),两者联合应用效果更加显著(P<0.05).结论CGRP及NGF可能参与缺血神经元Erk mRNA的调节,两者对缺血神经元有协同修复作用.
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大鼠颈脊神经节中降钙素基因相关肽免疫阳性神经元分支至颈椎关节突关节囊和前肢
目的探讨颈椎关节突关节疼痛综合征并发上臂痛的神经解剖学机制.方法以抗降钙素基因相关肽(CGRP)抗体对SD大鼠C4~T1关节突关节囊作免疫组织化学染色.将荧光标记物快蓝(FB)和核黄(NY)分别注射到SD大鼠右侧桡神经和C1~T1颈椎关节突关节囊.显微镜下观察颈脊神经背根节(DRG)内被逆行荧光标记的神经元,再用抗CGRP抗体行免疫组织化学染色,观察DRG内的CGRP免疫阳性神经元.后比较荧光照片和免疫组织化学照片上的神经元.结果C4~T1关节突关节囊上分布着丰富的CGRP免疫阳性神经纤维,它们或独立走行或交织成网.在C5~T1各节段的DRG中均可观测到被FB单标(76%)、NY单标(16%)和FB/NY双标(8%)的神经元.约40%的荧光逆行标记神经元在免疫组织化学染色的切片上呈CGRP免疫反应阳性.结论大鼠颈部DRG内一部分含GRP的感觉神经元的周围突分两支,一支支配颈椎关节突关节囊,另一支随桡神经分布到前(上)肢.提示,颈椎关节突关节疼痛综合征并发上臂牵涉痛的神经形态学基础之一可能发生在DRG水平.
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CGRP及NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响
目的 讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP) 神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响.方法 用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western blotting和图像分析方法检测大鼠手术侧海马CA1区CREB和p-CREB表达. 结果缺血再灌注组海马CA1区CREB表达较假手术组减少,p-CREB表达高于假手术组(P<0.05);CGRP组和NGF组CA1区的CREB和p-CREB表达均高于缺血再灌注组(P<0.05);CGRP与NGF联合应用时CREB和p-CREB表达分别高于CGRP组和NGF组(P<0.05). 结论 CGRP及NGF上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和p-CREB的表达,CGRP与NGF联合应用则作用更强,CGRP及NGF对缺血神经元的保护作用可能是通过上调神经元内CREB和p-CREB来实现的,CGRP与NGF对缺血神经元的保护有协同作用.