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祛风除湿中药独活对痴呆大鼠脑内凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响
目的 探讨祛风除湿中药独活对β淀粉样蛋白(amyloid β protein,Aβ)脑内注射所致大鼠痴呆模型的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠行颅内Aβ海马CA1区内注射术后,随机分为4组,独活组、吲哚美辛组、假手术组和模型组,每组6只,分别给予中药独活、吲哚美辛及生理盐水灌胃.进行水迷宫实验检测逃避潜伏期,在实验4周末处死大鼠,检测凋亡蛋白Bcl-2/Bax在大鼠脑中表达的情况.结果 除假手术组外,其他3组逃避潜伏期均有不同程度延长(P＜0.05)；与模型组比较,其他3组Bcl-2/Bax大鼠脑中的表达有所不同,独活组可提高Bcl-2/Bax的比值(P＜0.05).结论 独活可以改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并能上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax的比值,对痴呆大鼠神经细胞的凋亡有抑制作用.
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明日叶查尔酮对小鼠急性辐射损伤防护作用的研究
目的 研究明日叶查尔酮对小鼠急性辐射损伤的防护作用.方法 将50只昆明种小鼠随机分5组,每组10只.低、中和高剂量组每天灌胃给予明日叶查尔酮4、20和40 mg/kg,辐射损伤组与正常对照组给予生理盐水,连续5d,第6天给予一次性X射线全身照射4Gy,空白对照组不照射.照射后按前述方法继续灌胃5d处死动物,检测体重、骨髓嗜多染红细胞微核率,脾淋巴细胞增值活性与肝细胞凋亡等指标.结果 与正常对照组比较,辐射损伤组的体重、淋巴细胞增殖活性和Bcl-2/Bax值降低,而高剂量组则较辐射损伤组升高;辐射损伤组的微核率高于正常对照组和高剂量组.上述各组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 明日叶查尔酮对小鼠X射线所致辐射损伤有一定防护作用.
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PNS对体外高糖培养的大鼠系膜细胞凋亡的影响及机制
目的:观察PNS对体外高糖培养的鼠系膜的作用,探求PNS对体外高糖培养的大鼠系膜细胞凋亡的影响及机制.方法:在大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1体外培养的基础上,进行实验分组.检测不同浓度的葡萄糖、PNS和胰岛素对细胞增殖、细胞凋亡及Bd-2和Bax蛋白表达的影响.结果:(1)高糖组在24h、48h、72h时段的吸光度值均较正常对照组增高,尤以48h增高明显,在72h时呈下降趋势(P＜0.05);高渗甘露醇组与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.01);PNS组与高糖组比较,当PNS浓度为0.5 nmol/L时,吸光度值无显著差异(P＞0.05);当PNS浓度等于或大干10nmol/L时,吸光度值显著下降(P＜0.05),系膜细胞的增殖明显受到抑制.结论:PNS和胰岛素合用能够抑制高糖诱导的系膜细胞Bax蛋白、Bd-2蛋白的过表达,使Bax蛋白表达下降、Bel-蛋白表达增加;提示PNS具有抗凋亡作用,通过影响Bcl-2/Bax基因表达减少大鼠肾小球系膜细胞凋亡.PNS和胰岛素合用对肾脏有保护作用.其作用机制部分可能是通过减少细胞凋亡及影响凋亡相关基因实现的.
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细胞凋亡与子宫肌瘤发生和发展的相关性研究
子宫肌瘤是妇科常见的良性肿瘤,在育龄期妇女中的发病率呈逐年上升趋势,但对其发病机制尚不清楚.本文从肿瘤细胞凋亡受抑制这个角度,详尽阐述了Bcl-2/Bax 、Fas/Fas-L 、P53基因的表达与子宫肌瘤细胞凋亡异常的关系和机理,并阐述了中医药的治疗机理,旨在应用药物来诱导肿瘤细胞凋亡,开拓多种非手术方法治疗子宫肌瘤的手段.
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软坚消瘿汤对甲状腺细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响
目的 观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺凋亡蛋白Bcl-2/Bax和细胞凋亡的影响,从细胞凋亡角度探讨其作用机制.方法 运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎.免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化,原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果 软坚消瘿汤能显著降低Bax表达,增加甲状腺细胞Bcl-2表达,减少甲状腺细胞凋亡.结论 软坚消瘿汤可能通过降低滤泡上皮细胞Bax表达,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡.
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穴位注射对脑缺血再灌注大鼠海马回Bcl-2、Bax蛋白表达以及血液流变学的影响
目的:探讨穴位注射对脑缺血的改善作用及其机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位注射组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.穴位注射组分别在造模后6、12、24 h在"百会""大椎"穴进行复方当归注射液穴位注射.运用免疫组化法观察再灌注24 h后各组大鼠脑组织缺血区海马回Bcl-2、Bax蛋白表达情况,用全自动血流变仪测定全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和红细胞变形指数.结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马回细胞Bcl-2和Bax表达增高(P<0.05),全血黏度、红细胞聚集指数和刚性指数增高(P<0.05),红细胞变形指数降低(P<0.05);与模型组比较,穴位注射组大鼠海马回细胞Bcl-2表达水平增高(P<0.05),Bax表达水平降低(P
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肿节风颗粒对60Coγ射线照射后小型猪腮腺细胞凋亡的抑制作用
目的:探讨肿节风对60Co γ射线照射后小型猪腮腺细胞凋亡、B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达的影响及其机制.方法:将60头小型猪随机分为空白组、单纯照射组、肿节风(0.3 g·kg-1)+照射组3个大组,每个大组再随机分为a,b,c,d4个平行组.肿节风+照射组于照射前1周经口给予肿节风至腮腺取出,每日1次,其他2组给予等量生理盐水.单纯照射组和肿节风+照射组进行60Co γ射线照射,放射总剂量为30Gy,空白组不给予照射.a,b,c,d4个平行组分别于照射后1,10,40,90 d取腮腺,采用Western blotting法检测腮腺组织bcl-2和bax的表达,TUNEL法检测腮腺细胞的凋亡.结果:在同一时点(同一平行组),bcl-2蛋白均表现为空白组＞肿节风+照射组＞单纯照射组；bax蛋白均表现为单纯照射组＞肿节风+照射组＞空白组；单纯照射组和肿节风+照射组腮腺细胞的凋亡率均较空白组增高(P＜0.05).单纯照射组中,bcl-2蛋白表达量在照射结束后第10天为低、第90天为高；bax蛋白在第10天为高、第90天为低；凋亡率在照射结束后第10天为高(P＜0.05).肿节风+照射组中,bcl-2蛋白表达量逐渐递增；bax蛋白表达量逐渐递减；凋亡率第一天高(P＜0.05).结论:肿节风对bax蛋白表达有抑制作用,对bcl-2蛋白表达有促进作用,可以一定程度上缓解小型猪腮腺细胞的凋亡.肿节风通过上调bcl-2、下调bax的表达可能是抑制腮腺细胞凋亡的主要机制之一.
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解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响
目的:观察解毒祛瘀方联合化疗对MCF-7人乳腺癌细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达的影响.方法:采用MTT法测定药物对MCF-7细胞增殖抑制作用;流式细胞术双标法检测细胞凋亡指数;免疫细胞化学检测Bcl-2,Bax的表达状况.结果:解毒祛瘀方能够抑制MCF-7细胞的增殖,且对时间、药物浓度呈依赖关系;对化疗有增效作用.通过流式细胞术双标法检测发现解毒祛瘀方对诱导早期MCF-7细胞凋亡更有优势;在分子蛋白层面上,解毒祛瘀方可以明显降低MCF-7细胞Bcl-2的表达,且对时间、药物浓度呈依赖关系;Bax表达与对照组比较则无明显差异;Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:解毒祛瘀方能抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,并对化疗有增效作用,降低Bcl-2表达是其可能机制之一.
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地黄益智方对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制
目的:研究地黄益智方对谷氨酸(Glu)诱导神经损伤的保护作用及可能机制.方法:研究采用Glu损伤神经元样PC12细胞为模型,研究地黄益智方的保护作用;CCK-8法检测细胞存活,Hoechst33258染色及流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,ELISA检测细胞色素C(Cyt-C)释放,Western blot检测Bcl-2和Bax表达.结果:地黄益智方可降低谷氨酸对神经元样PC12细胞增殖的抑制,抑制谷氨酸诱导的细胞凋亡、线粒体膜电位降低及Cyt-C释放,上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,升高Bcl-2/Bax比值.结论:地黄益智方可保护Glu诱导的神经损伤,其机制与上调Bcl-2/Bax,稳定线粒体功能,抑制细胞凋亡相关.
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茅莓提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
目的:探讨茅莓提取物(RP)对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓提取物5,10 g·kg-1 ig对神经细胞凋亡数目及其相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化.结果:茅莓提取物5,10 g·kg-1显著抑制神经细胞凋亡,增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bcl-2/Bax的表达比例增加.结论:茅莓提取物抗凋亡机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax有关.
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大黄素增强吉西他滨对裸鼠SW1990细胞移植瘤的抑瘤作用
目的:探讨大黄素增强吉西他滨对裸鼠SW1990细胞移植瘤的抑瘤作用及其机制.方法:在裸鼠SW1990细胞移植瘤的动物模型上,分为生理盐水组(N组),大黄素组(E组,40 mg·kg-1),吉西他滨组(G组,125 mg·kg-1),联合用药组(E+G组,大黄素40 mg·kg-1+吉西他滨80 mg·kg-1).各组均采取腹腔注射药物,3d1次,前后共11次.观察各组用药过程中肿瘤体积、瘤重、体重的变化.末次用药后1周处死裸鼠取肿瘤组织.采用Tunel法检测各组肿瘤组织凋亡情况.采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Cytochrome C的表达变化.结果:末次用药后1周E+G组肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组;Tunel法显示E+G组肿瘤细胞凋亡比其余各组显著增多;免疫组织化学染色和Western blot法显示E+G组的Bax,Cytochrome C的表达比其他各组显著增多,而Bcl-2的表达比其余各组明显降低,经计算Bcl-2/Bax显著下降.结论:大黄素能显著增强吉西他滨对裸鼠体内人胰腺癌SW1990细胞移植瘤的抑瘤效果,其机制可能是大黄素通过促进胰腺癌SW1990细胞中Bax的表达和抑制Bel-2的表达,降低Bcl-2/Bax,继而促进线粒体Cytochrome C释放,从而增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞移植瘤的促凋亡作用,达到增强吉西他滨在体内的抑瘤效果.
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葛根素治疗2型糖尿病KKAy 小鼠肝脏损伤的实验研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)肝脏损伤的发生及可能的发病机制,探讨葛根素注射液的干预作用.方法 选取T2DM小鼠(KKAy)随机分为模型组和葛根素组.同龄C57BL/J小鼠作为正常对照组.28周龄后处死小鼠,全自动生化法检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标;流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况;电镜观察肝组织病理形态学改变;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达;紫外分光光度检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及Na+-K+-ATP酶活性.结果 与正常对照组比较,模型组KKAy小鼠血清FBG、TG、TC、ALT、AST含量均增高(P<0.01);肝脏凋亡细胞百分率增高(P<0.01);可见肝脏线粒体肿胀、损伤;bcl-2表达下调,bax表达上调(P<0.01);肝组织中SOD,GSH-Px,Na+-K+-ATP酶活性降低,MDA含量增高(P<0.01).葛根素组治疗后,小鼠以上各项指标均有所改善.结论 糖尿病KKAy小鼠存在明显肝损害;葛根素可通过上调bcl-2,从而抑制氧化应激,改善小鼠肝脏能量代谢障碍,对糖尿病引起的氧化损伤有保护作用.
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内皮抑素对人卵巢癌细胞系生长的抑制作用
目的 探讨人内皮抑素对人卵巢癌SKOV3细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测细胞生长;透射电镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学、RT-PCR及Western blot法检测细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达.结果 内皮抑素抑制SKOV3细胞增殖(P＜0.01);能诱导SKOV3细胞凋亡;而对细胞中BCL-2和BAX蛋白及mRNA的表达无明显影响.结论 人内皮抑素具有抑制卵巢癌细胞SKOV3生长的作用,其作用机制可能与诱发细胞凋亡相关.
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白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响
目的 探讨白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位和核因子-κB转运的影响.方法 5×101μmol/L Aβ1-42刺激HUVECs 24 h,白藜芦醇干预,干预质量浓度分别为160、80、40和20 μg/L,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察核因子-KB转运情况,罗丹明染色后观察细胞线粒体跨膜电位,Western blot检测胞质和胞核核因子-κB表达以及Bcl-2/Bax蛋白表达.结果 与Aβ1-42组比较,白藜芦醇各组均提高Aβ1-42诱导的HUVECs活力,提高细胞线粒体跨膜电位,抑制NF-κB转运,减少胞NF-κB表达,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值(P＜0.05).结论 白藜芦醇对Aβ1-42致HUVECs损伤有保护效应,可能与抑制NF-κB转运,提高细胞线粒体跨膜电位,增加Bcl-2/Bax比值有关.
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咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化和凋亡蛋白的影响
目的 探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化.方法 将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组),作用时间均为6小时.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25～35诱导的PC12细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达和PC12细胞形态的变化.结果 咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25～35诱导的PC12可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达降低.Tau蛋白Ser396、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P<0.05).结论 咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加.
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TIEG1对K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的影响
本研究旨在观察TIEG1诱导K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的变化.用TIEGl0、1、5、10和20ng/ml处理K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞后流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测BCL-2/BAX及PTEN的表达.结果表明,T1EG1对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈时间及剂量依赖性(r=0.52,P＜0.05);处理细胞6、12、24和48 h后TIEGl IC50值分别为48.19、18.72、9.5和3.85 ng/ml.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞0、6、12、24和48 h后凋亡率分别为(2.13±0.42)％、(7.79±0.71)％、(11.17±1.37)％、(24.66±0.29)％和(48.60±1.38)％,各组凋亡率相比较统计学差异具有显著性(P＜0.05).在TIEG1诱导K562细胞凋亡过程中,BCL-2表达逐渐减少(r=0.48,P＜0.05),而BAX(r=0.69,P＜0.05)及PTEN(r=0.57,P＜0.05)表达逐渐增加.结论:TIEG1诱导K562细胞凋亡并抑制其增殖,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导K562细胞凋亡的过程中,BCL-2/BAX及PTEN表达变化与K562细胞凋亡相关.
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TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响
本研究旨在观察TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响.用不同浓度的TIEG1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率.用12.03 ng/ml TIEG1处理HL-60细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测Bcl-2及Bax的表达变化.结果表明,TIEG1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性.TIEG1 12.03 ng/ml增殖抑制作用较为明显.在细胞凋亡过程中,Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势(P＜0.05).结论:TIEG1可以抑制HL-60细胞增殖,进而诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,Bcl-2/Bax与TIEG1诱导HL-60细胞凋亡相关.
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不同复苏措施对猪心肺复苏后心肌凋亡的影响
目的 本研究探讨猪心肺复苏后的心肌功能障碍是否有凋亡机制的参与以及心肺复苏的策略选择对于凋亡是否有影响.方法 22头五指山小型猪被随机(随机数字法)分为假手术组(SHAM)(6只)、先除颤组(DF)和先按压组(CF)(各8只).建立室颤8 min小型猪模型,监测各组的血流动力学指标,用Western blot法检测心肌组织Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达,用实时荧光PCR法定量caspase-3的mRNA水平,TUNEL法检测心肌组织凋亡.应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理,组间比较采用成组t检验,多组均数比较用方差分析.以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 室颤8 min,CF、DF组小型猪心肌功能发生严重障碍.恢复自主循环24h后,CF、DF组心肌细胞的Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达较SHAM组均明显升高(P＜0.05),但是Bcl-2/Bax却在下降.CF、DF组心肌细胞凋亡指数明显高于SHAM组(P＜0.05).在恢复自主循环6h后,虽然DF组比CF组的血流动力学指标显著改善,但DF组与CF组在Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达及凋亡指数之间,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 凋亡机制可能参与了心肺复苏后猪心肌功能障碍,但心肺复苏的策略选择对于凋亡的影响并不大.
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辐照血液淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax表达的研究
目的 研究60Co辐照血液淋巴细胞凋亡相关基因Fas/FasL、Bcl-Bax的蛋白表达水平.方法 利用淋巴血细胞分离液分离辐照前后血液的淋巴血细胞,应用单色流式细胞术(FCM)检测凋亡相关蛋白的表达.结果 经35 Gy剂量的60Co γ射线辐照的全血,淋巴细胞凋亡基因蛋白Fas、FasL表达显著升高,P＜0.05,Fas/FasL的比值无显著性差异(P＞0.05);而凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白表达明显下降,P＜0.05,但Bcl-2/Bax的比值下降更加显著,P＜0.01.结论 60Co辐照可促使离体全血淋巴细胞凋亡,并且可应用凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2/Bax比值作为判断离体全血淋巴细胞经60Co辐照后是否灭活的参考指标.
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不同压力高压氧对脑出血大鼠Bcl-2/Bax比值的影响
目的:观察不同压力高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠出血灶周围组织Bcl-2/Bax比值的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组、高压氧治疗组:1.0ATA组、1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,每组18只,按不同治疗压力于造模后24h进行治疗,1次/d,各组分别于造模成功后第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.免疫组织化学染色法测定Bcl-2与Bax的表达,对Bcl-2/Bax比值进行统计分析.结果:Bcl-2/Bax比值:第1天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异有显著性意义(P＜0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组较1.0ATA组升高,差异有显著性意义(P＜0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,1.8ATA组、2.0ATA组与2.2ATA组比较差异有显著性意义(P＜0.05),1.8ATA组与2.0ATA组比较差异无显著性意义(P＞0.05);第3天时,高压氧治疗组较对照组升高,1.0ATA组与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,各组之间比较差异均有显著性意义(P＜0.05);第5天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异均有显著性意义(P＜0.05),2.0ATA组、2.2ATA组低于1.0ATA组,差异无显著性意义(P＜0.05),1.8ATA组高于1.0ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:HBO治疗可提高出血灶周围脑组织Bcl-2/Bax的比值,抑制出血灶周围组织细胞凋亡,且1.8ATA在提高Bcl2/Bax的比值上较优.
