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子宫内膜异位症细胞凋亡研究的新进展
凋亡对维持机体内环境的稳定具有重要的负调节机制,越来越多的证据表明凋亡对维持月经周期中细胞内环境的稳定具有重要的作用.子宫内膜异位症(EMs)的在位及异位内膜和正常内膜相比有功能上的不同,这些不同将导致逆流的子宫内膜细胞成活并形成EMs,其中凋亡受到越来越多的重视.就凋亡在正常子宫内膜的生理功能和在EMs在位、异位内膜调节的改变,凋亡在EMs恶变中的作用及凋亡与EMs的治疗作一综述.
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肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响
目的：研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关蛋白X （bax）表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组，每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型，肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1000 mg/(kg·d)]，其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能，于72 h采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变，并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低（P＜0.05）；脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组；脑梗死体积72 h较模型组减小（P＜0.01）；脑缺血后72 h与假手术组相比，模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降（均P＜0.05）；经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降，bcl-2/bax比值上升（P＜0.01或P＜0.05）。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值，这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。
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C反应蛋白调节bcl-2/bax蛋白表达诱导人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 观察不同浓度C反应蛋白对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,hUVEC)凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态.四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)分别测定与不同浓度C反应蛋白(5mg/L、10mg/L、20mg/L)作用12、24、48h后hUVEC的增殖率,流式细胞仪和Western blotting分别检测与不同浓度C反应蛋白作用24h后的细胞早期凋亡率及bcl-2/bax蛋白表达水平.结果 随着C反应蛋白浓度的增加,hUVEC的MTT值逐渐降低,而细胞早期凋亡率则逐渐升高.与对照组相比,24h后高C反应蛋白组MTT值明显下降(P＜0.05),而细胞早期凋亡率显著增加(P＜0.01).内皮细胞在高C反应蛋白作用24h后,bcl-2蛋白表达减弱,bax蛋白表达增强,它们的表达量与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 C反应蛋白可能通过调节bcl-2/bax蛋白表达诱导人内皮细胞凋亡.
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响
目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响.方法将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组(P,n=12)、模型对照组(C,n=12)、补阳还五汤组(B,n=12).线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血再灌注48h后TTC染色计算脑梗死体积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2/Bax的表达,电镜观察线粒体的变化.结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多,同时Bcl-2表达减少,Bax表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,线粒体肿胀且大多破裂.补阳还五汤干预后,细胞凋亡减少,脑梗死体积减小,Bcl-2/Bax比值上升,线粒体肿胀减轻.结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调Bcl-2/Bax比值,保护线粒体,防止发生线粒体通透性转变.
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Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系
目的 研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制.方法 应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达.结果 溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达指数显著高于正常对照组(P＜0.05),凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.709,P=0.000;r=0.589,P=0.000).结论 溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡.
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异丙酚或缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响
肝缺血再灌注损伤(hepatic iscllemia reperfusion iniury,HIRI)在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题,可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率.近年来研究表明,细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关,而且可能在HIRI的病理过程中起着萤要作用[1].Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因,二者的表达水平影响细胞的转归.异丙酚是临床常用的静脉麻醉药,近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
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阻断JAK/STAT通道对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响
缺血再灌注损伤是心脏外科手术体外循环中一个常见的病理生理过程,在这个过程中常伴有心肌细胞的死亡.它包括心肌细胞的坏死和心肌细胞的凋亡,其中心肌细胞的凋亡占主要的地位, 文献[1]报道缺血再灌注过程中可发生细胞凋亡,细胞凋亡加重再灌注损伤.大量研究表明[2,3], 细胞凋亡的发生与Bcl-2/Bax这一对凋亡调控基因的表达水平密切相关.而Bcl-2和Bax的表达受到JAK/STAT通路的调控[4].
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蓬子菜总黄酮诱导NB4细胞株凋亡作用
目的 探讨蓬子菜总黄酮(FGVL)抗急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4的作用及诱导凋亡的分子机制.方法 噻唑蓝法检测FGVL对细胞增殖的抑制作用;吖啶橙/溴乙锭荧光染色观察NB4细胞凋亡的形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应检测凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达.结果 FGVL明显抑制NB4细胞增殖,FGVL50、100、200 μg/mL组细胞增殖抑制率分别为(24 h:6.7％、7.4％、24.3％,48 h:2.3％、18％、45.9％,72h:3.7％、24％、51.7％);细胞形态学观察可见明显的细胞凋亡特征;并有典型的DNA“梯形”凋亡条带出现.FGVL下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达,呈剂量和时间依赖关系.结论 FGVL可抑制急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制与调节Bcl-2/Bax表达有关.
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失荅刺治丸对脑缺血大鼠再灌注bcl-2和bax蛋白表达的影响
目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注后皮质缺血周围区bcl-2和bax蛋白表达的影响.方法:78只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组和失苔剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h后再灌注,术后分12h、24 h、72 h、7d组,共13组,每组6只.采用免疫组化法和原位细胞凋亡检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数.结果:与假手术组比较,模型组及各药物组各时间点凋亡细胞数有显著增高(P＜0.01),金纳多组各时点凋亡细胞数均明显少于模型组(P＜0.01),失荅刺治丸组各时点凋亡细胞数均明显少于金纳多组(P＜0.01).金纳多组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于模型组(P＜0.05),失荅剌治丸组各时点Bcl-2蛋白表达均明显高于金纳多组(P＜0.05).金纳多组各时点Bax蛋白表达均明显低于模型组(P＜0.05),失荅剌治丸组各时点Bax蛋白表达均明显低于金纳多组(P＜0.05).结论:失荅刺知丸可促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,其发挥脑保护的作用机制可能与减少神经细胞凋亡有关.
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白英抗肿瘤相关基因及信号通路的研究
白英具有清热利湿、消肿解毒的功效,现代药理学研究表明其具有抗肿瘤、增强免疫、抗氧化等作用.近年来白英在恶性肿瘤疾病中应用较为广泛,其对肺癌、胃癌、肝癌等有一定的临床疗效.现结合近年来的实验研究就白英抗肿瘤的相关基因及信号通路作一综述.
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软坚消瘿汤对甲状腺自身抗体及Bcl-2/Bax表达的影响
[目的]观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺抗体和凋亡蛋白Bcl-2/Bax影响,从凋亡蛋白角度探讨其作用机制.[方法]运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎.酶联免疫法检测甲状腺抗体,免疫组化法检测甲状腺细胞Bcl-2/Bax变化.[结果]软坚消瘿汤能显著降低甲状腺抗体和Bax水平,增加甲状腺细胞Bcl-2表达.[结论]软坚消瘿汤可能通过降低抗体及Bax水平,提高Bcl-2表达从而减轻甲状腺细胞凋亡.
关键词： 软坚消瘿汤 实验性自身免疫性甲状腺炎 甲状腺抗体 Bcl-2/Bax -
益元活血汤对恶性肿瘤患者CD31、CD44、Bcl-2/Bax表达的影响
目的:观察益元活血汤对恶性肿瘤患者化疗期间CD31、CD44、Bcl-2/Bax表达的影响.方法:采用完全随机设计方法,将恶性肿瘤患者分为益元活血汤配合化疗组(治疗组)29例和单纯化疗组(对照组)27例,在化疗前及化疗4周期后,以外周血分别测定患者CD31、CD44、Bcl-2/Bax、D-二聚体等指标,对比两组之间的差异及治疗前后的差异.结果:通过益元活血汤治疗,治疗组CD31、CD44、Bcl-2/Bax表达均明显下降(P＜0.01),对照组治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论:益元活血汤对与恶性肿瘤患者的黏附因子CD31、CD44、凋亡基因Bcl-2/Bax表达有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是益元活血汤治疗恶性肿瘤的作用机理之一.
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超短波对大鼠视神经挫伤后视网膜神经节细胞和BCL-2/Bax表达的影响
目的 研究大鼠视神经夹伤后,经定期超短波治疗视网膜神经节细胞(RGCs)数量的改变和Bcl-2/Bax蛋白表达的变化.方法 建立大鼠神经夹挫伤动物模型,随机选取5只大鼠作为正常组;选取30只作为实验组,伤后即开始超短波治疗;另外选取30只作为对照组,不接受超短波治疗,二者分别于伤后3d、5d、7d、10d、14d、28d处死.HE染色观察RGCs的动态变化,免疫组化方法检测RGCs表达Bcl-2及Bax的水平.结果 对照组视神经损伤后3d RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后继续减少;实验组神经损伤后3d RGC数目急剧下降,但之后各组RGCs数量没有明显降低;伤后在实验组和对照组中Bcl-2和Bax表达随访后时间延长都有不同程度的减少,Bcl-2/Bax的比值在实验组逐渐升高,对照组无明显升高.结论 神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的病理基础之一,超短波治疗可提高RGCs的存活率,Bcl-2/Bax在RGCs死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGCs的数目变化有一定程度的相关性.
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中药益心康对感染CVB3 病毒的新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关因子Bcl-2/Bax表达的影响
目的 研究中药益心康对感染柯萨奇病毒嗜心肌毒株3 型( Coxsackie virus B,CVB3 )新生乳鼠体外心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2/Bax表达的影响,探讨中药益心康治疗病毒性心肌炎的作用机制. 方法 原代培养SD大鼠乳鼠体外心肌细胞,建立感染CVB3 的体外心肌细胞模型,将乳鼠心肌细胞分为4组:正常组、病毒组、益心康组、利巴韦林组. 采用倒置显微镜观察心肌细胞生长情况及病变程度( CPE) ,用RT-PCR法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达. 结果 益心康组给药48 h后细胞CPE略轻于利巴韦林. 益心康组Bcl-2 mR-NA的相对表达量高于病毒组(P<0. 01)及利巴韦林组(P<0. 05),而Bax mRNA的相对表达量低于病毒对照组(P<0. 01)及利巴韦林组(P<0. 05),且Bcl-2/Bax高于病毒组及利巴韦林组(P<0. 05). 结论 中药益心康能减轻心肌损伤,保护乳鼠心肌细胞,其作用机制与下调促凋亡基因Bax、上调抑制凋亡基因Bcl-2、升高Bcl-2/Bax比值有关.
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TZD对糖尿病肾病中细胞凋亡及相关基因bcl-2/bax的影响
目的探讨细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用以及吡格列酮(TZD)对糖尿病肾病中细胞凋亡的影响.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型,随机分为正常对照组(NC)、正常对照治疗组(NCT)、糖尿病组(DM)、糖尿病治疗组(DMT).NCT组和DMT组均给予TZD(3 mg/kg.d)灌胃治疗.采用免疫组织化学方法(S-P法)检测大鼠肾组织bcl-2及BAX蛋白表达,原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠肾组织细胞凋亡指数,电镜下观察大鼠肾组织超微结构的改变.结果DM大鼠肾细胞凋亡指数较其他3组肾组织高(P＜0.05),各组大鼠肾组织中bcl-2以及BAX均有不同程度的蛋白表达,DM大鼠肾组织BAX、bcl-2蛋白表达高于其他3组(P＜0.05).电镜见DM大鼠肾组织有较多的系膜细胞核内染色质趋边浓缩,聚集等细胞凋亡的形态学改变.结论bcl-2和BAX蛋白均参与糖尿病肾病组织中细胞凋亡的调控,并在糖尿病肾病的发生发展中发挥重要作用.TZD通过影响BAY/bcl-2蛋白表达抑制细胞凋亡,是其对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用的机制之一.
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菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响
目的：观察菟丝子总黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的影响，并探讨其保护作用机制。方法菟丝子经溶剂提取，聚酰胺柱分离得黄酮提取物；大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养，实验分四组，采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Westen 印迹法测定细胞 Bcl－2和 Bax蛋白表达及 RT－PCR测定C－myc基因表达情况。结果菟丝子总黄酮高剂量组能够增加活细胞数量，降低死亡细胞数，特别是降低早期凋亡细胞数，与模型组比较有显著差异（P＜0．05）；菟丝子总黄酮高剂量组能够下降Bax蛋白表达量，与模型组比较有显著差异（P＜0．05），而菟丝子总黄酮低剂量组升高 Bcl－2蛋白表达量，与模型组比较有显著差异（ P＜0．05）；菟丝子总黄酮高剂量和低剂量组 C－myc mRNA 表达量显著升高，与模型组比较有显著性差异（ P＜0．05），无剂量依从效应。结论菟丝子总黄酮能抑制平滑肌细胞凋亡，其可能是通过能够下降Bax蛋白和升高 Bcl－2蛋白表达，改善抗凋亡和促凋亡的蛋白失衡，增加细胞周期C－myc的基因的表达来发挥对心血管起保护作用。
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益肾化浊方对阿尔茨海默病大鼠Bcl－2／Bax及α分泌酶蛋白可溶性淀粉酶前体蛋白α表达的影响
目的：探讨益肾化浊方对阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠可溶性淀粉酶前体蛋白α（ sAPPα）、α分泌酶蛋白以及 Bcl－2／Bax比值的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾化浊方组，每组10只。益肾化浊方组灌以中药，假手术组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，1次／d，共4 w。治疗后取海马标本并采用Western印迹检测大鼠海马中sAPPα、α分泌酶以及Bcl－2／Bax比值的表达。结果与假手术组比较，模型组sAPPα、α分泌酶蛋白、Bcl－2／Bax比值表达明显降低（ P＜0．05）；与模型组相比，益肾化浊方组sAPPα、α分泌酶蛋白、Bcl－2／Bax比值明显升高（P＜0．05）。结论益肾化浊方可通过促进Bcl－2表达、抑制Bax表达提高Bcl－2B／ax 比值，上调AD模型大鼠海马中sAPP α、α分泌酶蛋白，发挥抑制神经细胞凋亡、抑制Aβ的神经毒性作用。
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老年大鼠股骨颈骨折术后认知功能及Aβ1～40、Bax、Bcl-2的改变
目的 探讨老年大鼠股骨颈骨折术后空间学习记忆能力、血清Aβ1 ～40及海马内抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的变化.方法 SD老年大鼠35只随机分为三组:空白组(K组,n=7)、对照组(D组,n=14)、手术组(S组,n=14).D、S组根据处理时间不同各分2个亚组,D1、D3、S1、S3组(每组7只).Moms水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,ELISA法检测血清Aβ1 ～40浓度,RT-PCR检测海马内Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果 学习记忆能力测试表明:S组逃逸潜伏期显著延长(P＜0.05),穿过原平台的次数明显减少(P＜0.05)；S组血清Aβ1～40浓度明显升高,与K组、D组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)；S组Bax mRNA的表达比K组和D组都显著升高(P＜0.01),Bcl-2 mRNA的表达比K组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2/Bax值比K组和D组都显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 老年大鼠股骨颈骨折术后可暂时影响大鼠的空间学习记忆能力,可能与血清Aβ1 ～40浓度升高以及海马内Bcl-2/Bax比例降低有关.
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大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡相关调控因子的研究进展
脑缺血再灌注损伤（ CIRI ）是指脑缺血一定时间再恢复血液供应后，大脑功能不仅没有得到及时恢复，反而出现更加严重的功能活动障碍。缺血再灌注损伤是一种常见、复杂的病理生理过程，其主要的损伤形式是细胞凋亡（ apoptosis ）。细胞凋亡是指在一定的生理和病理条件下，机体为了维护内外环境的稳定，通过多基因的调控使细胞主动死亡的过程，属于一种生理性的细胞死亡。
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同型半胱氨酸对BMVECs凋亡相关基因BCL-2/BAX表达的影响
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)造成的损伤,并观察Bcl-2/Bax及核转录因子NF-κB在细胞损伤中的变化.方法 原代培养的BMVECs用不同浓度的Hey及CuS04(4μmol/L)干预后,用细胞存活试验(M TT)检测细胞的死亡情况;Hcy作用0h、6h、12h、18h后,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学法及Western-blot法检测Bcl-2/Bax及NF-κB p65的表达.结果 1.0 mmol/L的Hcy对BMVECs有显著的毒性作用,能够促进细胞凋亡;核转录因子NF-κB p65及凋亡基因Bax的表达增加,Bcl-2表达下降.结论 NF-κB可能参与了Bcl-2和Bax基因介导的细胞凋亡.
