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缺血预适应对糖尿病大鼠心肌梗死的影响
目的:通过建立大鼠缺血预适应(IP)模型,探讨IP对缺血-再灌注(I/P)糖尿病大鼠心肌梗死的影响.方法:向SD大鼠腹腔内注射链脲素(60mg/kg)制造糖尿病大鼠模型.2天后,随机时刻测定血糖,将血糖≥13.9mmol/L定为糖尿病大鼠20只,另外20只血糖正常鼠为非糖尿病鼠.2周后,麻醉大鼠,结扎和放松冠脉左前降支(LAD)复制IP和I/P模型.将40只大鼠分为IP糖尿病大鼠组(DIP组)、IP非糖尿病大鼠组(NDIP组)、非IP糖尿病大鼠组(DNIP组)和非IP非糖尿病大鼠组(NDNIP组)各10只.记录Ⅱ导联心电图.取心脏切片染色,计算心肌缺血范围和心肌梗死范围.结果:各组间心肌缺血范围无显著差异(P＞0.05).DIP组心肌梗死范围较DNIP组明显减小(P＜0.01).DNIP组室性心律失常增多,尤其室颤较其他各组显著增多(P＜0.01).结论:缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血-再灌注对心肌的严重损害,能减少心肌梗死范围和降低室颤的发生率.
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缺血预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响
目的观察缺血预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响.方法采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏.将可充灌液体的乳胶球囊通过左心房及二尖瓣置于左心室,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率;并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间.结果通过乳胶球囊膨胀左室,在左室舒张末压增加相同的情况下,缺血预适应组较对照组室性早搏和室性心动过速发生率均降低,持续时间显著缩短;加入维拉帕米、白屈菜赤碱或格列本脲后,室性早搏和室性心动过速发生率均增高,持续时间延长;单纯维拉帕米、白屈菜赤碱或格列本脲组心律失常发生情况和对照组相似.结论对大鼠心室进行膨胀可诱发心律失常;缺血预适应对心律失常的发生具有抑制作用;细胞内钙离子浓度的短暂升高可能是缺血预适应发挥抑制作用的驱动因子;ATP敏感性钾通道及蛋白激酶C在缺血预适应过程中可能发挥了重要作用.
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心肌缺血预适应延迟保护作用和诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系
缺血预适应(IPC)是体内普遍存在的一种强大的自身的保护机制.随着研究的不断深入,发现心肌缺血预适应存在具有更广泛临床意义的延迟保护作用,并且这种延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活化及蛋白激酶C(PKC)通路有关.文章就心肌缺血预适应延迟保护作用机制与iNOS及PKC的关系研究进展作一综述.
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缺血预适应与外科心肌保护
心肌保护在心脏外科发展中占有十分重要的地位.有资料表明,在缺血心肌细胞内发生的许多变化,如钙水平增加,膜损害,自由基产生,三磷酸腺苷(ATP)水平下降,氧耗竭等,造成代谢或缺氧应激,而同时细胞中的内源性保护机制将被激活.
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冠脉血流显像评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注后冠脉血流储备的保护作用
目的 应用冠脉血流显像(CFDI)技术评价缺血预适应(IP)对犬心肌缺血再灌注(IR)后冠脉血流储备(CFR)的影响.方法 将14条杂种犬随机分为两组:IR组,持续缺血3 h后再灌注2 h;IP +IR组,在持续缺血前进行4次短暂性缺血5 min,中间间隔5 min再灌注.采用左前降支动脉(LAD)套扎建立IP开胸犬模型,分别于基础状态和再灌注2 h测量两组CFR;处死犬后评价心肌纤维酶活性与超微结构的改变.结果 两组犬基础状态时CFR值无显著性差异,再灌注2 h的CFR值均较基础状态时减低;再灌注2 h时IR组CFR值低于IP+IR组.心肌纤维酶活性与透射电镜均显示IP+ IR组较IR组心肌损伤减轻.结论 应用CFDI可以发现IP能够改善IR后CFR,减轻心肌损伤.
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心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 应用新技术心肌声学造影(MCE)评价缺血预适应(IP)对犬心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用.方法 将15条杂种犬随机分为两组:IR组,持续缺血3 h后再灌注2 h;IP+IR组,在持续缺血前进行4次短暂性缺血5 min,中间间隔5 min再灌注.采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型,分别于基础状态、缺血3 h和再灌注2 h行MCE;测量两组左室射血分数(EF),计算EF恢复值;处死犬后,采用2%红四氮唑将心肌染色,测量坏死区(NA)和危险区(RA)面积,计算NA/RA,与MCE缺损面积比较.结果 两组缺血3 h和再灌注2 h EF值较基础状态明显下降,再灌注2 h后均有改善;再灌注2 h IP+IR组EF恢复程度好于IP组.各组缺血再灌注后心内膜下心肌出现不同程度的坏死区,MCE和TTC染色2种方法测量值高度正相关.MCE和TTC染色显示IP+IR组NA/RA值较IR组降低.结论 MCE为定量评价IP对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法.
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心肌应变成像技术评价缺血后处理对犬顿抑心肌功能的保护作用-与缺血预适应比较
目的 采用心肌应变成像技术(SI)评价缺血后处理(IPostC)对犬顿抑心肌功能的作用,并与缺血预适应(IPreC)比较.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;缺血后处理(IPostC)组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;缺血预适应(IPreC)组,阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5min.在基础状态、缺血后及再灌注阶段进行应变成像技术(SI)检查.结果 3组顿抑心肌收缩期峰值应变(Ssys)及峰值应变(Speak)减低,收缩后应变值(Spss)及收缩后应变指数(PSI)增大,峰值应变延迟时间(TPS)延长.再灌注后各参数逐渐恢复,IPostC组比Con组恢复的快,且与IPreC组之间无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的保护犬顿抑心肌功能的作用.SI可准确评价局部心肌功能.
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缺血预适应:心肌声学造影的评价及心肌灌注动态变化特征
目的:本文旨在评价新方法心肌声学造影(MCE)在缺血预适应(IP)研究中的价值及IP过程中心肌显影动态变化的特征.方法:采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型,在1小时的长缺血前预缺血和再灌注各5分钟,反复4次,并于再灌注2小时进行经静脉MCE,继而取出心脏用Evan氏蓝和TTC染色,分析两者所代表的坏死面积占缺血危险区面积的百分比(AN%)关系.同时,分别于基础、缺血前、缺血1小时、再灌注0.5小时和2小时行MCE,测量结扎区MCE缺损面积进行前后比较,并与缺血再灌注(IR)对照组比较.结果:(1)MCE与组织染色法所测的AN%相一致;(2)在IP刺激期,可见小和大MCE缺损,其小所占的百分比(ADmin%)随IP刺激而下降;在再灌注期,IP组ADmin%无变化,而IR组明显升高.结论:MCE可作为研究IP的有效方法,为IP的在体研究并过渡临床提供了新的方法;IP可使刺激期心肌无复流范围相对缩小而再灌注期无复流无扩大.
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冠脉血流显像技术评价缺血预适应对缺血再灌注后冠脉反应性充血的影响
目的：本文应用冠脉血流显像技术评价缺血再灌注对冠脉反应性充血的影响，并分析缺血预适应对再灌注后冠脉反应性充血的改善作用。方法：将17条杂种犬分为两组：缺血再灌注组(IR组，n＝9)、持续缺血再灌注前先行反复三次短暂性缺血预处理组(IP＋IR组，n＝8)。测量基础状态和大充血状态下峰值速度、速度时间积分，并计算充血时大峰值血流速度与基础速度比值、速度时间积分比值(即PRV：BV和VTIPR:VTIBASE)。计算左室射血分数(LVEF)以及再灌注后LVEF恢复值(再灌注1小时值-缺血1小时值)。测量冠状静脉血浆中内皮素含量。处死犬后，将心肌用Evans蓝和TTC染色，测量坏死区和危险区心肌面积，计算二者之比(NA：RA)。从危险区中采集心肌标本放置于固定液中，进行电镜检查。结果：各组缺血和再灌注1小时时左室射血分数较同组基础状态有明显下降，差异有显著性意义(P均＜0.05)；再灌注后，各组射血分数均较缺血1小时时有所改善，差异有显著性意义(P均＜0.05)。虽然再灌注1小时时各组间射血分数无显著性差异(P＞0.05)，但IP＋IR组的射血分数恢复值高于IR组，差异均有显著性意义(P均＜0.05)。IP＋IR组NA：RA值均较IR组降低，差异有显著性意义。IR组再灌注1小时反映反应性充血量的指标(PRV：BV和VTIPR：VTIBASE)较基础状态均降低，差异有极其显著性意义。IP＋IR组PRV：BV和VTIPR：VTIBASE再灌注时明显低于基础状态。IR组和IP＋IR组冠脉结扎1小时和再灌注1小时时，冠状静脉血浆中ET水平均明显较基础水平增高，差异有显著性意义，预适应组缺血和再灌注1小时时刻ET水平明显低于IR组，差异有显著性意义。电镜显示，IR组毛细血管基底膜明显受损，多处断裂，细胞肿胀，吞饮小泡减少，电子密度降低疏松，血管腔外见白细胞侵袭；IP＋IR组显示吞饮小泡减少，基底膜破坏较IR组减轻，断裂少见，电子密度较低。结论：预适应能减少缺血再灌注后坏死心肌面积，改善心功能，改善微循环功能；应用冠脉血流显像技术可以发现缺血再灌注后反应性充血量减少，预适应并不能使冠脉反应性充血指标恢复。
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灯盏花素对家兔缺血预适应心肌保护作用的影响
目的探讨灯盏花素(Bre)对家兔缺血预适应(IP)心肌保护作用的影响.方法 32只新西兰大耳白兔通过左冠状动脉左室支穿以丝线造成心肌缺血再灌注(R),随机分为心肌缺血再灌注(I/R)组、Bre+I/R组、IP组和Bre+IP组,测定各组动物的心肌梗死面积及心肌酶、血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量变化.结果 Bre和IP可减少心肌梗死范围,降低肌酸激酶、乳酸脱氢酶和ET含量,增加NO含量,联合应用Bre+IP可进一步加强心肌保护作用.结论 Bre可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用Bre可以加强IP对心肌的保护作用.
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解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达
目的: 探讨解偶联蛋白-2(UCP2)在心肌缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用.方法: 采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型.IPC组行3次缺血5 min,再灌注10 min的预处理,缺血再灌注(IR)组与IPC组行30 min缺血及120 min再灌注;对照组不结扎左冠状动脉.电镜观察心肌超微结构,据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析,随机选取20个低倍视野,计算平均心肌细胞凋亡数.采用RT-PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达.结果: IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组(P＜0.05),IPC组的UCP2mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加(P＜0.01).结论: IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡,IPC可诱导UCP2表达,提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用.
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缺血预适应对急性心肌梗塞病情及预后的影响
目的:分析缺血预适应对急性心肌梗塞(AMI)患者病情和预后的影响.方法:采用病例对照法,根据AMI前72小时内有无心绞痛,将其分为缺血预适应组(A组)30例和对照组(B组)30例.结果:A组心力衰竭、心源性休克,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组,A组梗塞面积较小者的百分数明显高于B组,上述P值均＜0.05.结论:缺血预适应可缩小AMI梗塞面积,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率,对AMI能起到一定程度的保护作用.
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冠心宁对家兔缺血性预适应心肌保护作用的影响
目的:探讨冠心宁(Guanxinning, GXN )对家兔缺血性预适应(Ischemic preconditioning,IP)心肌保护作用的影响.方法:32只新西兰大耳白兔随机分为4组,通过结扎兔左冠状动脉左室支建立心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion ,I/R)动物模型、IP模型及GXN对IP及I/R影响的模型.测定心肌梗死面积及心肌酶来反映心肌损伤程度,同时监测实验前后血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量变化.结果:GXN对缺血心肌有保护作用.GXN +IP可以进一步加强IP对缺血心肌的保护作用.测定实验前后血浆ET及血清NO含量变化进一步表明:联合应用GXN +IP可以进一步降低IP时ET释放并进一步提高IP时NO含量,从而加强对缺血心肌的保护作用.结论:GXN可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用GXN可以加强缺血性预适应对心肌的保护作用.
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小肠缺血预适应微血管床保护作用的体视学研究
探讨小肠缺血预适应(IP)对缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜保护机理.通过用无创动脉夹夹闭肠系膜前动脉(SMA)30 min,再松夹灌注60 min以制造I/R模型;夹8 min松10 min反复3次以制造IP模型;采用改良AKP组织化学方法显示要观察测量的肠黏膜微血管,用方网格测试系统进行微血管体视学测量.与对照组相比,I/R 组及IP +I/R组均可见血管腔闭塞等组织学变化,I/R组比IP +I/R组严重;I/R组和IP+ I/R组肠黏膜固有层微血管的体积密度(Vv)、长度密度(Lv)、平均截面面积(A)和平均周长(A)均比对照组的小,但IP组明显比I/R组更大(均p<0.01).结果表明小肠缺血预适应对缺血再灌注肠黏膜微血管损伤变化具有明显的保护作用,能改善局部微循环而减少组织损伤.
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应激系统对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨应激系统对缺血预适应中心肌细胞凋亡的影响.方法 以家兔在体心经典缺血预适应(IPC)实验为基础,增设结扎肾上腺组(Lig组),米非司酮组(皮质醇受体水平阻滞剂)(MF组),甲基强的松龙组(MP组),以TUNEL法,DNA ladder及流式细胞仪(FASCan)检测凋亡的存在及凋亡率,同时检测血清皮质醇动态变化,考察应激启动的皮质醇分泌对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响.结果 TUNEl染色显示MP组和IPC组比较凋亡率差异没有显著性意义(5.05±2.25 % vs 3.46±0.82 %,P＞0.05),MF组和Lig组与IPC组比较差异有显著性意义(7.73±3.08 %,16.62±12.35 % vs 3.46±0.82 %,P＜0.05);DNA ladder半定量显示MP组和IPC组电泳条带明显减少;流式细胞仪检测显示Lig组,MF组心肌细胞凋亡较IPC组差异有显著性意义(3.82±1.38 %,3.22±0.67 % vs 1.72±0.2 9%,P＜0.05),MP组与IPC组比较差异没有显著性意义(2.04±0.74 % vs 1.72±0.29 %).结论 从细胞凋亡角度观察IPC的心肌保护作用,结扎肾上腺,受体水平阻滞皮质醇作用可明显削弱其保护作用,MP可一定程度模拟其保护作用,说明应激系统的部分组分通过影响IPC的心肌细胞凋亡起到其保护作用.
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经静脉间歇二次谐波全氟显心肌声学造影的应用研究
目的优选全氟显与新型超声仪佳条件组合，评价心肌声学造影(MCE)的应用价值。方法开胸犬模型分三组：条件优选组按4(剂量)×3(机械指数)×2(探头频率)析因试验设计行MCE并定量分析比较；缺血再灌注(IR)组前降支动脉缺血1h，再灌注2h；缺血预适应组(IP)于缺血1h前先予缺血5min和再灌注5min，反复4次。取出心脏以Evans蓝和TTC双重染色测定危险心肌与梗死心肌，并同MCE法作相关分析和组间比较。结果三种参数均影响MCE效果，但无交互作用；MCE测的梗死和危险心肌范围与病理双染指标呈密切相关；MCE同病理观察一致呈示IP显著缩小梗死面积。结论 MCE需合适的条件组合；MCE可同时准确测定梗死与缺血心肌范围；MCE可用于IP研究。
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远隔缺血后适应实施方案及机制研究进展
缺血性血管病是导致临床多种高致残率和高致死率急重症如脑梗死、心肌梗死等的主要原因.尽管对缺血性血管病的病理及临床治疗研究十分深入,但是真正能从基础研究转化到临床应用的保护治疗措施仍然少之又少,特别是脑梗死.1986年Murry等[1]提出将一个器官预先给予一个短暂的非致死性的轻度缺血处理后,对其后致死性的缺血产生耐受,称之为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC).
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长期心肌缺血对急性心肌梗塞预后的影响
目的:探讨长期心肌缺血对急性心肌梗塞(AMI)临床表现与近期预后的影响.方法: 回顾性分析了596例心绞痛(AP)病程≥2周的AMI的临床资料,并与无AP史或AP<2周的患者比较.结果: AP组合并休克、心衰者少于对照组(分别为10.9% 比15.8%和19.8% 比25.0%,均P<0.05),住院病死率也较低(11.4% 比15.7%,P<0.05),AP组梗塞前正规治疗者多于对照组(58.4%比29.1%,P<0.001),患高血压者也较多(53.1% 比41.2%,P<0.001),但大面积梗塞较少,肌酸激酶峰值较低.结论: 长期心肌缺血可能也有缺血预适应作用,有益于AMI的近期预后.
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稳定性心绞痛患者心肌缺血预适应现象
目的 观察冠心病稳定性心绞痛(SA)患者心肌缺血预适应现象的客观证据。方法 SA患者35例，随机分为A组21例，B组14例，两组间冠心病危险因素、冠状动脉病变的数目、程度、年龄及性别构成无明显差异。按修定的Bruce方案，A组于首次活动平板运动试验 (TET) 后10分钟行第二次TET，B 组于首次活动平板运动试验后30分钟行第二次TET。分别分析A、B两组二次TET中心绞痛(AP)发生率及出现时间、ST段压低大值及持续时间、运动中和/或运动后心律失常发生率。结果 A组 21例患者，AP发生率由首次TET中的47.6%降至第二次的28.6% (P<0.01) 。AP出现时间由首次TET中的1.88±0.2 min延长至第二次的2.3±0.4 min(P<0.05)。ST段压低大值由首次TET中的0.21±0.09 mV降至第二次的0.14±0.05 mV(P<0.01)，压低持续时间由首次TET中的 7.12±0.9 min降至第二次的 4.42±0.5 min（P<0.01）。心律失常发生率由首次TET中的38.1% 降至第二次TET中的19.0%（P<0.05）。B组14例患者，二次TET中AP发生率及出现时间、ST段压低大值及持续时间、运动中和/或运动后心律失常发生率等参数无明显改变。结论 首次TET后10分钟重复第二次运动可使心肌缺血阈值升高，并对心脏产生保护作用，但首次TET后30分钟重复第二次运动其对心脏保护作用消失。
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无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响
目的 观察无创性肢体缺血预适应对糖尿病下肢缺血大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响.方法 将成功建模的糖尿病下肢缺血大鼠随机分为2组(每组27例):心肌缺血/再灌注组(A组)及预适应组(B组).A组大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min后开通2 h;B组大鼠缺血下肢行结扎5 min后开通5 min,共3次,连续3 d,第4天同A组实验.观察比较两组大鼠心电图ST段变化程度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值、缺血心肌质量与左心室质量的比值(AAR/LV)、梗死心肌质量与左心室质量的比值(IA/LV)、梗死心肌质量与缺血心肌质量的比值(IA/AAR)以及缺血下肢与健肢的血流值比率(R/L).结果 与A组相比,B组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV、IA/AAR值明显降低,R/L有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.01).结论 无创性肢体缺血预适应能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度、CK-MB值及心肌梗死面积,且对已发生缺血的下肢无显著影响.
