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低血糖症伴一过性心律失常六例报告
1994年以来我科住院的糖尿病病人中因发生急性低血糖反应的共168例次,其中6例次在低血糖发作时伴随一过性心律失常.现报告如下.
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先天性高胰岛素血症的遗传发病机制及诊疗进展
先天性高胰岛素血症(CHI)是婴幼儿和儿童期持续性复发性低血糖的重要原因之一,以胰岛素分泌调节异常,从而造成严重、持续性的低血糖为特征.本病由MacQuarrie 于1954年首次描述,诊断为"婴儿特发性低血糖症."
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自身免疫性低血糖症
自身免疫性低血糖症(autoimmune hypoglycemia, AIH)又称胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS),1970年由日本Hirata首次报道,故又称Hirata病.AIH在日本被列为自发性低血糖症的第三大病因,也是罕见病因.其临床特征为反复空腹或餐后晚期的低血糖发作,血胰岛素水平升高,胰岛素自身抗体(IAA)或胰岛素受体抗体阳性[1].
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血糖变异性的意义及地特胰岛素对其的作用
当前的糖尿病治疗指南强调控制“糖三角”(HbA1c、空腹及餐后血糖)的重要性.而越来越多的研究提示,血糖变异性也是糖尿病并发症的独立危险因素,在临床实践中需引起重视.地特胰岛素是一种长效胰岛素类似物,其长效作用来源于地特胰岛素的自联作用,以及能与白蛋白结合,这也带来了地特胰岛素血糖变异性更小,低血糖的发生率更低的临床优势.因而,地特胰岛素已成为基础胰岛素治疗时的一种理想选择.
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反复低血糖意识障碍与肝脏占位性病变
患者,男,53岁.1年多前,患者常于餐前出现明显饥饿感、冷汗、乏力,进食后缓解.上述症状发作渐频繁.无皮肤巩膜黄染、腹痛、腹泻、消瘦、多饮、多尿及药物服用史.3个月前凌晨因大汗淋漓、呼之不应,被送至当地医院测血糖1.8 mmol/L,静脉输入葡萄糖液后醒转.腹部超声和CT检查,发现肝脏多发占位性病变,诊断为"原发性肝癌",行肝动脉化疗栓塞术,术后仍频繁发作低血糖昏迷,遂转入我院.
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胰岛素变态反应与低血糖
患者,男,67岁,17年前因口渴、多饮、多尿,随机血糖16.5 mmol/L,诊断为糖尿病.先后应用多种口服降糖药治疗,监测空腹血糖(FPG)6～7 mmol/L,餐后2 h血糖(2 hPG)7～8 mmol/L,空腹胰岛素(FIns)及C肽(FCP)均正常.近2年体重由70 kg降至55 kg;6个月前因2 hPG 9～10 mmol/L,改服格华止0.5 g日3次、糖适平30 mg日3次后,血糖达正常,但体重仍继续减轻;3个月前改用优泌林70/30,早餐前14 U,晚餐前8 U,FPG 5.4～6.2 mmol/L,2 hPG 7～10 mmol/L;但每次注射后局部皮肤均出现瘙痒及皮疹,皮疹可自行消退,未予特殊治疗.入院前5天因腹部皮肤于注射后出现鸡蛋大小的皮疹而停用胰岛素,改格华止0.5 g日3次、达美康80 mg日3次,曾查FPG 3.6 mmol/L,2 hPG 5.0～15.9 mmol/L.入院前3天凌晨突发昏迷,1 h后于急诊室测血糖2.0 mmol/L,经注射葡萄糖后意识恢复,收入院.
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血糖波动对心房颤动合并2型糖尿病患者预后的影响
目的 探讨血糖波动和低血糖对心房颤动合并2型糖尿病患者预后的影响. 方法 本研究为前瞻性队列研究.选取2012年1月至2014年12月在新疆维吾尔自治区人民医院诊治的心房颤动合并2型糖尿病患者,记录血糖变化,根据血糖波动情况分为两组,比较预后情况. 结果 共306例患者人选,男性221例(72.2％),年龄18～80岁,平均(51.6±15.1)岁,中位随访时间1.5年,中位血糖波动3.6 mmol/L.随访期间,高于中位血糖波动组的不良心血管事件发生率明显高于低于中位血糖波动组(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析发现,有低血糖史的患者主要终点事件[16.8％比7.9％,风险比(HR)=1.83,95％ CI:1.128 ～3.536,P＜O.01]和次要终点事件(17.1％比8.4％,HR=1.92,95％CI:1.235 ～3.848,P＜0.01)发生率明显高于无低血糖史的患者.COX风险比例模型发现,基线血糖较高的患者血糖波动的幅度越大,其主要终点事件(11.9％比6.2％,P＜0.00l)和次要终点事件(22.8％比15.9％,P＜O.001)发生率越高. 结论 血糖波动可影响心房颤动合并2型糖尿病患者的预后,且低血糖增加患者的不良心血管事件风险.
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老年低血糖脑病误诊分析
目的 探讨老年低血糖脑病误诊原因.方法 回顾性分析16例老年低血糖脑病患者的临床资料.结果 16例老年低血糖脑病患者被误诊为急性脑血管病、癫痫或脑炎.结论 老年低血糖脑病易被误诊,临床上对老年突发的意识障碍、癫痫发作及精神异常者应常规行血糖检查,及时确诊并尽早治疗,以免影响预后.
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血糖异常、细胞死亡与心肌梗死
细胞死亡是各种疾病导致机体损伤与修复的重要细胞学机制,其3种主要形式(坏死、凋亡和自噬)均参与了心肌梗死的病理生理过程.血糖异常,无论是高血糖还是低血糖,都会导致心肌梗死患者发病率和死亡率升高,但机制不明.本综述通过对细胞死亡的分类与机制、细胞死亡与心肌梗死的关系,以及血糖异常对梗死心肌细胞死亡的调节作用进行总结和分析,得出血糖异常导致心肌梗死预后不良可能是通过调节心肌细胞死亡而实现.因此,对于心肌梗死合并血糖异常的患者,人为地干预心肌细胞死亡通路的不同环节有望成为改善心肌梗死患者预后的新方法.
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动脉粥样硬化性脑桥梗死与腔隙性脑梗死的临床和影像学特征比较分析
目的 探讨动脉粥样硬化性脑桥梗死与腔隙性脑梗死的临床表现及影像学特征.方法 回顾性分析北京大学第三医院神经内科住院的急性孤立性脑桥梗死患者67例,其中脑桥梗死组36例,腔隙性脑梗死组31例.根据神经功能恶化时间又分为早期神经功能恶化(END)组17例,非END组50例.比较危险因素、临床症状体征、影像学特征和实验室结果.结果 脑桥梗死组男性、入院收缩压、脂蛋白(a)水平明显高于腔隙性脑梗死组,脑微出血比例明显低于腔隙性脑梗死组,差异有统计学意义(P＜0.05).END组TC明显高于非END组,空腹血糖明显低于非END组(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,低血糖和高TC血症是END的预测因素(OR=0.719,95％CI:0.553～0.933,P=0.013;OR=0.611,95％CI:0.391～0.954,P=0.030).结论 动脉粥样硬化性脑桥梗死患者男性居多,腔隙性脑梗死脑微出血比例较高,END与低血糖、高TC有关.
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低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究
目的 通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响.方法 将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只.建立术前低血糖模型,术后24 h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况.结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)％0、(20.27±2.80)％]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)％、(1.97±0.96)％,P＜0.05]; MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P＜0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控.
关键词： 低血糖症 心肌梗死 内质网 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12 -
老年人低血糖症的临床特点
1临床资料与结果1.1一般资料收集1996～2003年在我科住院的9例老年低血糖症患者.男性8例,女性1例.年龄65～87(74.8±7.2)岁,8例患糖尿病,糖尿病病史15～30(18.5±5.9)年.低血糖症诊断标准:参照Whipple三联征确定;(1)低血糖症状;(2)发作时血糖＜2.8 mmol/L;(3)输入糖后症状缓解.
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80岁及以上2型糖尿病患者血糖控制情况和并发症观察
目的 观察年龄80岁及以上2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制水平、并发症及治疗方案的特点.方法 119例于2010年8月至2011年7月在我院就诊的年龄≥80岁T2DM患者,记录性别、年龄、身高、体质量、病程和基础疾病,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽(FC-P)及餐后2hC肽(2 hC-P)、尿白蛋白排泄率(UAER)水平,行双下肢动脉超声多普勒、非散瞳彩色眼底照相检查,采用糖尿病神经病变评价系统评估外周神经病变.结果 119例患者根据HbA1c水平分为HbA1c＜7.0％组65例(54.6％)和HbA1c≥7.0％组54例(45.4％).HbA1c＜7.0％组和≥7.0％组患者病程、UAER、糖尿病肾病分别为(12.1±8.5)年与(16.6±7.5)年(t=3.01,P=0.003)、(20.2±11.9)μg/min与(47.0±21.4)μg/min(t=2.48,P=0.015)、23.1％(15例)与50.0％(27例)(x2=9.36,P=0.002)；HbA1c ＜7.0％组FC-P和2 hC-P高于HbA1c≥7.0％组,分别为(2.1±1.2)μg/L与(1.5±1.0)μg /L(t=1.87,P=0.042)、(6.5±3.3)μg/L与(4.3±2.9)μg /L(t=2.10,P=0.037).HbA1c＜7.0％组患者应用口服降糖药的比例高,应用胰岛素的比例少(均P=0.000)；口服药中α糖苷酶抑制剂使用率在两组均高,其次为双胍类和胰岛素促泌剂,格列酮类使用率低,但两组间同类药物使用率差异无统计学意义(均P＞0.05).症状性低血糖发病率为23.5％(28/119),其中HbA1c≥7.0％组的发病率(18例,33.3％)高于HbA1c ＜7.0％组(10例,15.4％),差异有统计学意义(x2=5.20,P=0.022),但71.4％(5/7)的低血糖昏迷患者发生于HbA1c＜7.0％组.结论 T2DM患者个体差异较大,用药应考虑老年人的特点,警惕低血糖事件.
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老年糖尿病并发低血糖症76例临床分析
一、临床资料1.一般资料:2004年3月至2005年4月嘉兴地区7所医院共收治60岁以上老年2型糖尿病并发低血糖症患者76例,其中男45例,女31例,年龄64～80岁,平均66岁.糖尿病病程1～20年,人院时即刻血糖浓度均低于3.0 mmol/L,符合老年人低血糖的诊断标准.在本组病例中,合用2种同类磺酰脲类药物11例,服用较大剂量的优降糖2例,使用胰岛素不当2例;并存高血压、冠心病9例(常服用心得安、卡托普利),高脂血症27例,肾功能不全12例,既往发生脑梗死16例,并存肺结核1例(长期口服异烟肼及对氨水杨酸钠),近期有胃肠道疾病17例.
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重症脑梗死患者发生早期低血糖的危险因素及预后分析
目的 探讨重症脑梗死患者发生早期低血糖的危险因素,分析低血糖程度与脑梗死患者病情危重程度及预后的关系. 方法 我院神经重症监护病房收治的273例脑梗死患者,以血糖水平分为正常血糖组、轻度低血糖组、重度低血糖组,比较3组患者的生化指标、美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分、病死率.按照预后分为死亡组及存活组,比较两组的NHISS评分和血糖浓度及低血糖的发生率.Pearson直线相关分析低血糖水平与NHISS评分的关系,Spearman等级相关分析低血糖严重程度与病死率的关系. 结果 重度低血糖组患者的乳酸(6.3±2.8) mmol/L、肌酐(268.7±63.9) mmol/L、尿素(13.8±3.7) mmol/L、白蛋白(25.6±4.9)g/L、丙氨酸氨基转移酶(150±19.7)U/L、NHISS评分(22.3±9.2)分、病死率(38.1％)均明显高于轻度低血糖组和正常血糖组[乳酸:(4.7士2.3)mmol/L、(3.3±1.5) mmol/L,肌酐:(134.8±51.3) mmol/L、(78.7±40.8)mmol/L,尿素:(7.9±4.2)mmol/L、(7.7±3.3) mmol/L,白蛋白:(36.9±3.8)g/L、(35.6±4.3)g/L,丙氨酸氨基转移酶:(85.8±18.3) U/L、(46.3±13.8) U/L,NHISS评分:(14.6±5.9)分、(10.5±5.4)分,病死率:20.8％、11.0％,均P＜0.01].低血糖水平与NHISS评分呈负相关(r=-0.45,P＜0.05),低血糖严重程度与病死率呈正相关(r=0.41,P＜0.05).对影响血糖的危险因素进行多元Logistic回归分析,结果显示肌酐、丙氨酸氨基转移酶指标进入回归方程(均P＜0.05). 结论 重症脑梗死患者发生早期低血糖与肝、肾功能不全密切相关,合并严重的低血糖常预示着预后不良.
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2型糖尿病患者发生严重低血糖事件危险因素分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者治疗过程中发生严重低血糖的危险因素,为临床糖尿病患者低血糖的预防提供帮助. 方法 选择2010年9月至2012年10月因严重低血糖而收入院的T2DM患者49例,并选取同期非低血糖住院的T2DM患者98例作为对照.严重低血糖是指糖尿病患者发生低血糖后需要外界的帮助并输注碳水化合物后缓解,同时监测血糖≤3.9 mmol/L.采用单因素分析比较两组间临床和生化指标,进一步通过多因素回归分析,建立Logistic模型,用ROC曲线评价Logistic模型的预报能力. 结果 低血糖组低血糖发作时平均血糖水平为(2.3±0.7)mmol/L.低血糖组平均年龄(76.2±6.5)岁,高于非低血糖组[(69.8±11.5)岁,P=0.001];糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于非低血糖组[(6.4±0.8)％比(9.1±2.5)％,P＜0.001];内生肌酐清除率(Ccr)低于非低血糖组[(46.8±21.0)ml/min比(74.2±24.5)ml/min,P＜0.001].多变量二分类Logistic回归分析显示,性别(OR=11.83,95％CI 1.82～76.93)、Ccr(OR＝0.91,95％CI0.86～0.97)和HbA1c(OR=0.18,95％CI 0.08～0.44)是发生严重低血糖的独立危险因素;胰岛素(OR＝12.31,95％CI 1.70～88.88)和胰岛素促泌剂(OR=5.36,95％CI 1.08～26.56)等降糖方案增加了低血糖发生的风险.而糖尿病病程、体质指数和尿微量白蛋白对低血糖发生的影响差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic模型的ROC曲线下面积为96.5％. 结论 T2DM患者严重低血糖事件中性别、Ccr、HbA1c、胰岛素和胰岛素促泌剂的使用是主要危险因素,对于高危患者应及早采取措施预防低血糖的发生.
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自身免疫源性低血糖
低血糖症患者自身免疫形式分为两种类型,一是胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS),又称自身免疫性低血糖症(autoimmune hypoglycemia,AIH),为胰岛素自身抗体(IAA)直接作用于胰岛素;二是B型胰岛素抵抗(type B insulin resistance,TBIR),胰岛素受体自身抗体(IRA)直接作用于细胞表面的胰岛素受体[1].
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以神经系统症状为主的老年人低血糖70例分析
低血糖是常见的急症之一,以神经系统症状为主要表现者易与脑血管病混淆导致误诊,因此正确认识老年人低血糖的中枢神经功能障碍及机制,对临床诊治起重要的作用.现将我科1997年8月至2002年10月间收治的70例老年人低血糖症的诊治情况分析如下.
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外源性胰岛素致自身免疫性低血糖症二例
胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)又称自身免疫性低血糖症(autoimmune hypoglycemia,AIH),于1970年由日本学者Hirata和Uchigata等首次报道,故又称Hirata病,为一种罕见类型的低血糖症[1-2].自1970-2007年,全球已报道IAS病例近400例,多数为日本患者,西方国家相对少见.我国自1985年首次报道以来,至2011年11月共报道81例[3].由外源性胰岛素所致的IAS报道较少见.现将我科收治的2例IAS患者报道如下.
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甲状腺功能减退患者喷用安德利尔致低血糖症一例
患者女性,62岁,因乏力、怕冷半年、昏睡2 d于2004年6月11日上午10点由急诊以甲状腺机能减退症、低血糖症收入院.患者于1年前因失眠而开始喷服安德地尔,自觉症状改善;半年前开始出现乏力、怕冷、嗜睡、全身浮肿,在我院检查甲状腺功能T3 0.616 nmol/L,T4＜12.87 nmol/L,TSH＞75 mU/L,ECG示ST-T改变,诊断为甲状腺机能减退症.
