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新生儿低血糖与脑损伤的关系
目的 探讨新生儿不同低血糖水平和低血糖持续时间与脑损伤的关系. 方法 回顾性分析2006年12月至2009年12月入住北京大学第一医院新生儿科的110例低血糖(血糖≤2.2 mmol/L)新生儿的病历记录及随访资料.根据患儿的临床表现、脑影像学特征和脑功能检查结果,将其分为无脑损伤、轻度脑损伤和重度脑损伤3组,借助受试者操作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线及x2检验探讨不同血糖水平及不同低血糖持续时间与脑损伤的关系.利用多因素Logistic回归分析探讨性别、早产儿或小于胎龄儿、高胆红素血症、宫内窘迫、窒息、感染、惊厥、母亲妊娠期高血压疾病和高血糖等因素对脑损伤的影响. 结果 (1)110例低血糖新生儿中脑损伤33例,占30.0％,其中轻度脑损伤23例,重度脑损伤10例.(2)当血糖≤1.7 mmol/L时,预测脑损伤的发生有较高的灵敏性(60％)和特异性(73％).血糖≤1.7 mmol/L的患儿脑损伤和重度脑损伤发生率分别为43.6％ (24/55)和18.2％ (10/55),均高于血糖～2.2 mmol/L组,分别为16.4％(9/55)和0.0％(0/55),差异均有统计学意义(x2=9.74,P＜0.01;x2 =11.00,P＜0.01).血糖水平≤1.2 mmol/L时预测重度脑损伤的灵敏性为81％,特异性为100％.血糖≤1.2 mmol/L的患儿重度脑损伤发生率为34.5％(10/29),高于血糖～2.2 mmol/L组的0.0％(0/81),差异有统计学意义(x2 =30.72,P＜0.01).低血糖持续≥12h预测脑损伤的灵敏性为36％,特异性为100％.低血糖持续时间＜12 h者脑损伤的发生率为21.4％ (21/98),低于～72 h和＞72 h者脑损伤的发生率(均为6/6),差异有统计学意义(x 2=27.69,P＜0.01).(3)Logistic回归分析发现,宫内窘迫(OR=4.69,95％CI:1.47～14.97,P=0.009)、母亲高血糖(OR=3.34,95％CI:1.01～11.02,P=0.048)、血糖水平≤1.2 mmol/L(OR=5.16,95％CI:1.56～17.03,P=0.007)和低血糖持续≥12 h(OR=8 885 220 297.12,95％CI:0.00～∞,P=0.000)为新生儿脑损伤的独立危险因素. 结论 低血糖可导致新生儿神经系统损伤,血糖水平越低,持续时间越长,脑损伤越重.当低血糖新生儿合并宫内窘迫或母亲高血糖时更容易发生脑损伤.
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利用高分辨氢质子磁共振波谱技术探讨丙酮酸钠对反复严重低血糖新生大鼠枕叶皮层的保护作用及其机制
目的 应用高分辨氢质子磁共振波谱技术研究反复严重低血糖新生大鼠经丙酮酸钠干预治疗对脑损伤的保护作用及其机制. 方法 36只2日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为低血糖组和干预组,每组1 8只.2组大鼠2、4、6日龄时腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导严重低血糖(血糖≤1.4 mmol/L),低血糖组注射胰岛素后2.5 h腹腔注射50％葡萄糖溶液2 ml/kg终止低血糖,干预组则在注射同等量葡萄糖的同时注射丙酮酸钠溶液2.5 ml/kg(500 mg/kg).7日龄时,每组选取6只大鼠,取枕叶皮层行原位末端转移酶标记技术染色以观察脑细胞的损伤情况;另外12只大鼠的枕叶皮层行离体高分辨氢质子磁共振波谱检查以观察代谢物变化情况.采用两独立样本t检验进行统计学分析. 结果 2、4和6日龄时,低血糖组及干预组新生大鼠在给予胰岛素2.5 h后均达到严重低血糖水平.与低血糖组相比,干预组枕叶皮层内损伤神经元个数减少[(45±5)与(113±12)个,t=0.782,P=0.013],损伤指数下降(0.15±0.03与0.36±0.06,t=1.143,P=0.020).相较低血糖组,干预组大鼠枕叶皮层中牛磺酸[(13.31±2.06)与(18.44±3.86)mol/kg,t=8.231]、谷氨酰胺[(1.50±0.24)与(2.02±0.40) mol/kg,t=3.137]、谷氨酸[(7.04±0.95)与(9.40±1.73) mol/kg,t=6.449]、天冬氨酸[(1.51±0.28) 与(2.15±0.58)mol/kg,t=2.561]和肌酸[(6.37±0.99)与(8.46±1.77) mol/kg,t=4.226]的浓度显著下降,差异均有统计学意义(P'值均＜ 0.017). 结论 反复严重新生期低血糖在给予葡萄糖终止低血糖的同时提供丙酮酸钠可通过调节兴奋性氨基酸类神经递质、能量代谢及其他代谢通路而减轻低血糖所致的枕叶损伤,发挥脑保护作用.
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新生期单次持续低血糖大鼠模型的制备及顶叶皮层代谢物的离体高分辨磁共振氢谱研究
目的 应用基于离体高分辨磁共振波谱技术(ex-vivo high-resolution 1H-magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)的代谢组学技术分析新生大鼠在单次持续低血糖处理后新生期和成年期顶叶的代谢变化,探讨单次持续低血糖所致的顶叶损伤的可能发生机制. 方法 将7日龄健康足月Sprague-Dawley大鼠随机分为低血糖组与对照组,每组20只.2组大鼠先禁食2h,之后低血糖组腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导低血糖,对照组给予等剂量生理盐水.造模成功后,分别于新生期(8 d)和成年期(60d)分批进行大鼠顶叶脑组织采集和离体磁共振波谱扫描.采用独立样本t检验进行统计学分析. 结果 (1)低血糖组胰岛素注射后1h血糖为(2.24±0.35)mmol/L,4和7h时血糖均＜1.1 mmol/L(低于血糖仪检测下限).腹腔注射葡萄糖0.5 h后,血糖值为(4.90±1.20) mmol/L,恢复正常范围.对照组注射生理盐水后血糖均在正常范围波动.(2)新生期低血糖组和对照组在第一主成分上基本能够区分开,表明两者的代谢模式存在差异,牛磺酸、乳酸和丙氨酸等代谢物对2组的区分贡献较大.成年期低血糖组和对照组在第一主成分上基本能够区分开,表明两者的代谢模式存在差异,N-乙酰天门冬氨酸、γ-氨基丁酸和胆碱对2组的区分贡献较大.在新生期,低血糖组谷氨酰胺、谷氨酸、牛磺酸和琥珀酸含量较对照组明显升高,而γ-氨基丁酸、乳酸和丙氨酸含量明显降低.在成年期,低血糖组γ-氨基丁酸、天冬氨酸、乳酸和牛磺酸含量较对照组明显升高,而N-乙酰天门冬氨酸和胆碱含量明显降低. 结论 新生大鼠单次持续低血糖可引起新生期大鼠顶叶明显的代谢紊乱,到成年期代谢紊乱持续存在.这可能与该区域神经元损伤持续存在及代偿修复相关.
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妊娠期糖尿病母亲的新生儿发生低血糖的产科危险因素
目的 探讨妊娠期糖尿病产妇分娩的新生儿发生新生儿低血糖的产科危险因素.方法 2012年6月1日至2013年12月31日在北京大学第一医院产科分娩的l 456例单胎妊娠、足月分娩的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)产妇中,41例(2.80％)发生新生儿低血糖的GDM产妇作为病例组.采用系统抽样法,抽取同期分娩的200例未发生新生儿低血糖的GDM产妇作为对照组.收集2组研究对象的年龄、身高、妊娠前体重、分娩体重、分娩方式;妊娠期血糖控制情况;新生儿出生体重、新生儿Apgar评分;以及妊娠期高血压、子痫前期、胎儿窘迫等并发症发生情况.统计学分析采用独立样本t检验、x2检验和Logistic回归分析. 结果 (1)单因素分析显示,分娩方式、是否巨大儿、妊娠期血糖控制是否满意、是否为高龄产妇与新生儿低血糖发生率升高有关.病例组剖宫产分娩[85.4％(35/41)与46.5％(93/200),x2=20.639,P=0.000]、发生巨大儿[24.4％(10/41)与6.5％(13/200),x2=10.628,P=0.001]、妊娠期血糖控制不满意[46.3％(19/41)与ll.0％(22/200),x2=30.101,P=0.000]和高龄产妇的比例[46.3％(19/41)与23.0％(46/200),x2=9.412,P=0.002]均高于对照组.(2)Logistic回归分析表明,剖宫产、妊娠期血糖控制不满意和高龄产妇是发生新生儿低血糖的危险因素,OR值(95％CI)分别为6.273(2.335～16.857)、8.564(3.635～20.175)和2.778(1.249～6.177). 结论 剖宫产、妊娠期血糖控制不满意和产妇高龄妊娠是GDM产妇分娩的新生儿发生低血糖的产科危险因素.做好高龄GDM产妇的围产期保健工作,是减少GDM产妇分娩新生儿发生低血糖的重要措施.
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低血糖症治疗期间糖尿病母儿和小于胎龄儿呼吸代谢的差异
早期经口喂养以及静脉输注葡萄糖是常用的治疗小于胎龄儿(SGA儿)和糖尿病母儿(IDM)低血溏症的方法,但过量应用葡萄糖后,其氧化代谢释放的大量二氧化碳对呼吸和循环是不利的.本实验研究SGA儿及IDM低血糖症静脉输液治疗过程中氧消耗量(VO2)及二氧化碳产量(VCO2).
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再发性低血糖对幼鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的影响
目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制.方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只.低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水.两组分别在后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化.结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组.结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应.
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新生儿低血糖症的诊断与急诊处理
低血糖在新生儿期并不少见,但临床上多无症状,即使有症状也是非特异性的,易被忽视.新生儿低血糖症可导致脑细胞能量失调,影响脑细胞代谢和发育,造成脑损害,严重持久的低血糖可造成脑细胞坏死,智力低下甚至死亡.因此认识新生儿低血糖症的危险因素,及时监测、维持正常的血糖水平越来越受到重视.以下结合病例对新生儿低血糖症常见病因、诊断思路和急诊处理作一讨论.
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新生儿低血糖脑损伤的临床研究
目的 探讨低血糖脑损伤的临床表现与早期影像学特征,为诊断与预后判定提供依据.方法 6例入院时血糖为0.48～1.70 mmol/L.胎龄35周+5至40周,出生体重1545～3900 g.均无窒息史、败血症、颅内感染、遗传代谢及内分泌性疾病.在入院24～48 h完成T1WI、T2WI和DWI磁共振扫描.结果 6例均有明显的临床表现,以惊厥、萎靡为常见,其次为呼吸暂停,4例血糖正常时仍有惊厥发生.5例低血糖发生在生后6～53 h,1例在生后12 d.低血糖持续时间[(47.7±38.8)(4～96)]h,低值[(1.05±0.44)(0.48～1.70)]mmol/L.首次MRI检查1例在生后15 d,余在生后2～5 d,受累部位为枕叶(6例)和顶叶(3例)皮层及皮层下白质:DWI上表现为高信号6例,T1WI为低信号4例,T2WI高信号1例.3例在生后第2周接受第2次检查,1例DWI转为低信号,余信号正常;3例此时T1WI和T2WI分别表现为低信号和高信号,局部水肿明显减轻.1例3个月随访发育正常,未见顶枕部萎缩,但内囊后枝和视放射髓鞘化不良.结论 枕顶叶是新生儿低血糖脑损伤的主要受累部位,DWI可以早期反映脑损伤的改变.
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新生儿高胰岛素血症性低血糖症一例
患儿男,14 d,因间歇抽搐12 d入院.系第二胎第二产,足月剖宫产,其姐体健.于生后第二天开始抖动,第三天出现抽搐,表现双眼上翻、大汗、头后仰、四肢抖动,持续2～3 min自行缓解,之后每日均有频繁抽搐,多时1日抽搐10余次,不发热、吃奶可、无吐泻.查体:T 36.8℃,体重3.8 Kg,头围34 cm,发育营养可,精神反应差,面色苍灰,双眼凝视,前囟2 cm×2 cm,平坦,心肺(-),腹软,肝脾不大,四肢肌张力低.实验室检查:血糖0.7 mmol/L、钙2.40 mmol/L、镁0.9 mmol/L、磷1.41 mmol/L、二氧化碳结合力23.9 mmol/L、钾4.27 mmol/L、钠133.7 mmol/L、氯化物102.8 mmol/L.肝、肾功能和心肌酶均正常.诊断:新生儿低血糖症.
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原发性肝癌伴低血糖症患者的临床特点及其对预后的影响
目的 探讨原发性肝癌伴低血糖症患者的临床特点及其对预后的影响.方法 回顾性分析2000年4月至2007年12月期间收治的26例原发性肝癌伴低血糖症的患者,以同期无低血糖症的原发性肝癌患者为对照组,分析比较两组患者的临床病理特点及生存预后的不同.结果 原发性肝癌伴低血糖症患者占总体原发性肝癌患者的6.7％,其临床症状与普通低血糖症患者相似.低血糖症患者组的年龄、性别、BMI与对照组比较无显著性差异.低血糖症患者组术前ALT、AST、TBIL、IBIL及DBIL升高的比例高于对照组,仅ALT、AST升高比例有统计学差异(P＜0.05).低血糖症患者组Child-Pugh分级B级和C级的患者比例高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).低血糖症患者组AFP升高者比例达69.2％,显著高于对照组46.5％ (P＜0.05).低血糖症组和对照组患者在病理类型及大体类型分布无显著性差异.原发性肝癌伴低血糖症患者1、3年术后总体生存期分别为50.0％、0.0％;对照组1、3、5年生存率分别为69.0％、28.0％、18.0％(P＜0.05).结论 原发性肝癌合并低血糖症少见,这一特殊类型患者的临床病理特点较差,生存预后不佳.
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以阵发性低血糖昏迷为首发表现的巨大胸膜孤立性纤维瘤一例并文献复习
目的 探讨胸膜孤立性纤维瘤(SFTP)伴低血糖昏迷患者的临床特点、病理特征及治疗.方法 回顾性分析解放军兰州总医院1 例巨大SFTP伴阵发性低血糖昏迷患者的临床资料,结合相关文献进行分析.结果 患者术后预后良好,低血糖症状消失,未再出现意识障碍.结论 巨大SFTP伴低血糖昏迷患者临床罕见,手术切除是目前SFTP的首选治疗方法,低血糖原因与多种因素综合作用有关.
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胰腺癌合并低血糖死亡二例并文献复习
目的 探讨胰腺癌合并低血糖死亡患者的临床特征及可能原因.方法 报道2例胰腺癌合并低血糖死亡病例,结合文献对报道的7例胰腺癌合并低血糖病例进行分析.结果 胰腺癌合并低血糖少见,鲜见导致死亡的病例.9例中男7例,女2例,平均年龄64岁(43 ～ 78岁).胰腺癌发生部位以胰头部居多,其中胰头癌占77.8％(7例),胰尾癌占11.1％(1例).首发症状表现为低血糖的胰腺癌占11.1％(1例),余均为上腹部疼痛.胰腺癌合并低血糖时肿瘤均为局部晚期或广泛转移,其中77.8％(7例)伴有肝脏转移.结论 低血糖作为糖代谢异常的另外一种形式,应引起我们的重视,对低血糖患者应注意排查胰腺癌,争取早期发现,显著提高疗效.
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胸腔巨大孤立性纤维瘤伴阵发性低血糖一例
患者 女,51岁,以"反复低血糖发作半年,胸闷、腹胀1个月"入院,血糖低为1.9 mmol/L,无咳嗽、胸痛、咯血.既往体健.体检:浅表淋巴结无肿大,气管左移,右胸廓饱满,右中下肺语颤消失,叩诊呈实音,呼吸音消失.
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大鼠低血糖后血糖升高水平对脑损伤的影响
目的 探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制.方法 将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只).参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1～3 mmol/L、3～6 mmol/L、6～9 mmol/L和＞9 mmol/L亚组.空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组.采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 (1) HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1～3 mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P＞0.05),3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组、＞9 mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P＜0.05,P＜0.01).(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中＞9 mmol/L组损伤程度重,1～3 mmol/L组损伤程度轻.(3)ROS检测:与假手术组比较,1～3 mmol/L组、3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组、＞9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与1～3 mmol/L组比较,3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组和＞9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P＜0.01),而3～6 mmol/L组和6～9 mmol/L组相比则无统计学差异(P＞0.05).结论 大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤.
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老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特征
目的 探讨老年人低血糖脑病的临床及神经影像学特点.方法 对36例低血糖伴神经系统表现的患者进行病史回顾、临床分析及颅脑CT和MRI检查.结果 36例低血糖患者11例发现颅脑MRI典型的双侧尾状核和豆状核对称性异常信号,而脑CT相应部位未见明显异常,病前27例有感染、发热等诱因,临床表现多种多样.低血糖脑病的发生以老年糖尿病患者口服或注射降糖药者居多.随访6个月,神经影像学无明显好转.结论 低血糖脑病临床表现多不典型,对意识障碍的患者,要注意低血糖反应.颅脑CT对低血糖脑病的诊断价值不大,颅脑MRI对重症患者的诊断具有重要价值.特征性的磁共振表现预示着病情危重,且预后不良.
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中枢神经系统表面铁沉积症一例
目的 讨论中枢神经系统表面铁沉积症的病例特点及诊断.方法 对1例患者进行临床相关资料分析.结果 中枢神经系统表面铁沉积症是由于铁沉积在中枢神经系统表面而产生.临床典型特征为:进行性感音性听力下降,小脑性共济失调和锥体束征,磁共振的梯度回波序列T2*加权像上可见颅脑及脊髓表面显著低信号带,脑脊液中铁蛋白含量增高.结论 中枢神经系统表面铁沉积症容易误诊,通过病史及体格检查并结合相关检查可以在疾病的早期确诊.磁共振的梯度回波序列T2*加权像及脑脊液的相关检查有助于诊断.
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急诊低血糖症7例分析
本文介绍了7例急诊低血糖症.7例患者男3例,女4例,年龄56～8l岁,平均70.3岁.糖尿病患者6例,晚期肝癌1例.临床表现心慌、出汗1例,精神异常2例,昏迷4例.血糖0.4～2.2 mmol/L.(7.2～39.6 mg/di).经给予葡萄糖等治疗,6例症状缓解,1例死亡.加强对糖尿病患者的卫生宣传教育、提高急诊医护人员对低血糖症的认识,有助于预防和治疗本病症的发生.
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二氮嗪治疗恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移2例并文献复习
目的 总结恶性胰岛β细胞瘤的临床特点,探讨二氮嗪的疗效.方法 回顾性分析2例恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移患者的临床特点,观察二氮嗪的疗效,并通过复习文献总结恶性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法.结果 2例患者均为青年女性,表现为发作性意识不清.病例1初次诊断时已存在肝脏多发转移.病例2初次手术标本的病理诊断为胰岛β细胞瘤,10年后复发再次手术发现肝脏多发转移.2例患者分别服用二氮嗪150mg和300mg使低血糖得到控制.接受二氮嚷治疗后,病例1无明显不良反应,病例2出现不良反应(水钠潴留和多毛).结论 手术无法治愈或不适合手术的恶性胰岛β细胞瘤伴远处转移患者,二氮嗪是首选治疗方法,药物不良反应可能与其剂量相关.
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老年糖尿病低血糖反应诱发心律失常68例报告
低血糖反应为老年糖尿病患者常见的临床急症.本文报告了68例老年糖尿病低血糖反应诱发的心律失常,并对其发生机制进行了探讨,以期对临床诊疗工作有所启发.
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危重患者的血糖控制——回归理性之路
病情危重患者处于应激状态,不管是否患有糖尿病,常常伴有高血L糖.严重高血糖与死亡率增加有关.近年来对危重患者的血糖控制标准进行了许多有益的研究.初期观察发现血糖控制完全止常化(4.1～6.1mmol/L)能降低危重患者的死亡率和并发症发生率,被大多数国家和地区的疾病指南所接受并实施;而后续的多项研究则未能'证实上述结果,严格控制血糖组的低血糖发生率明显增加.近一项大宗病例研究显示血糖控制正常组(4.5～6.0mmol/L)的死亡率明显高于血糖较高组,低血糖的发生率也明显增加.因此目前认为应对危重患者的血糖水平进行适度控制,即血糖>10mmol/L时启动胰岛素治疗,目标范围为7.8～10mmol/L.
