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Castleman病1例
Castleman病(CD)是原因未明的反应性淋巴结病之一,又名巨大淋巴结增生、血管滤泡性淋巴样增生、淋巴结错构瘤等,临床较为少见.CD的临床表现多样且无特异性,诊断较困难.现将我院呼吸内科收治的1例CD患者的临床资料结合国内文献报道如下.
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儿童滤泡淋巴瘤1例报道及文献复习
目的 探讨儿童型滤泡性淋巴瘤(pediatric folliculaRlymphoma,PFL)的临床病理特征,提高对PFL的认识和病理诊断水平.方法 对1例PFL进行临床表现分析、对其组织病理学和免疫组织化学染色进行观察.结果 患儿男,17岁.发现右侧耳屏前生长缓慢的无痛性肿块1年.病程中无发热、皮疹、消瘦等症状.临床分期为Ⅰ期.镜下:淋巴结结构破坏,滤泡部分区域相互拥挤,背靠背.滤泡中心有两种细胞组成,一种数量较少的中心细胞,另一种数量较多的中心母细胞.另外在滤泡中心可见到成对出现的滤泡树突细胞.肿瘤细胞表达CD20、CD79α、bcl-6,而bcl-2阴性.滤泡树突细胞表达CD21、CD23.淋巴细胞克隆性基因重排发现有IgH基因重排,EB病毒原位杂交阴性.结论 发生于儿童的滤泡性淋巴瘤(folliculaRlymphoma,FL)较少见,组织学上具有明显的滤泡结构.临床分期多为Ⅰ期,组织学分级为较高级别.其临床表现、预后与成人型FL有较大差别.
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伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤临床病理分析
目的分析伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤(follicular lymphomas with plasmacytic differentiation,FLPD)的病理、免疫表型和细胞遗传学特点.方法利用HE染色、免疫组化和基因重排方法观察1例FLPD,并复习文献. 结果光镜下肿瘤细胞呈大小不等的结节或滤泡样排列,部分区域弥漫分布.结节或滤泡部分由中心细胞和中心母细胞组成,其余大部分区域是由核偏位,胞质丰富的浆细胞或浆样细胞组成,核内包涵体(Dutcher小体)易见,胞质内包涵体(Russell小体)也可见.免疫组化:CD20,CD43,CD79α,CD138,bcl-6,bcl-2+,CD10-,CD30-,cyclin D1-,瘤细胞Ki-67增殖指数40%.IgH基因重排.随访15个月未见复发和转移.结论 FLPD的免疫表型和细胞遗传特征同一般的FL,需与淋巴结反应性增生和其他类型淋巴瘤鉴别.
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Castleman病伴副肿瘤性天疱疮支气管内异常1例
血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症( Castleman Diseas,CD)伴发副肿瘤性天疱疮( PNP)同时合并肺部异常,国内外仅有少量报道,而1998年Kim 和1999年 Nousari 等[1,2] PNP 中的20%~30%患者并发有呼吸道异常,后出现逐渐加重的呼吸衰竭,为该病的主要死亡原因。为提高对该病的认识,下面就我院收治的1例Castleman病伴副肿瘤性天疱疮,术后3月出现进行性加重的呼吸困难,术后6月行气管镜检查发现段或亚段支气管异常表现的病例报道如下。
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FOXP3+Tregs、IL-6在滤泡性淋巴瘤微环境中的表达及意义
目的 探讨FOXP3+调节性T细胞(Tregs)、白细胞介素-6(IL-6)在滤泡性淋巴瘤(FL)组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测43例FL、10例反应性增生的淋巴结及10例慢性扁桃体炎中的FOXP3+Tregs及IL-6的表达情况.结果 滤泡内的FOXP3+Tregs及IL-6在FL中的表达与对照组比较差异有统计学意义;FOXP3+Tregs的表达与患者年龄、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、分期等临床特征无相关性(P>0.05);FOXP3+Tregs总数<10%或≥10%的生存率差异有统计学意义(P<0.05);IL-6染色分级为3级与其他级别的患者生存率之间的差异有统计学意义(P<0.01);FOXP3+Tregs与IL-6的表达在FL呈负相关(rs=-0.608,P<0.05).结论 FOXP3+Tregs总数<10%和IL-6染色分级为3级的患者的预后可能会比较差,提示联合检测FOXP3+Tregs及IL-6的表达,并结合患者的病理特征可能有助于更好地评估FL的预后.
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彩色多普勒超声检查对不同病理类型甲状腺腺癌的诊断价值比较
目的 比较彩色多普勒超声检查对不同病理类型甲状腺腺癌的诊断价值.方法 对62例甲状腺腺癌患者进行彩色多普勒超声检查,与病理检查结果进行对照,并比较不同病理类型甲状腺腺癌的超声影像图特征.结果 超声检查显示,乳头状腺癌内部低回声31例、边界不清28例、存在钙化31例,滤泡状腺癌分别为6例、6例、12例,两者差异均有统计学意义(x2=27.884、20.545、13.964,均P=0.000),两者形态规则性、后方回声性质、收缩期高流速及阻力指数等差异均无统计学意义(P =0.427、0.338、0.110、0.872).乳头状腺癌病理符合率为80.0%,滤泡状腺癌病理符合率为70.4%.结论 彩色多普勒超声检查对不同病理类型甲状腺腺癌有一定的鉴别诊断价值,与病理检查诊断符合率较高.
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胸片正常的肺结核23例临床分析
1997年2月至2000年10月共收治肺结核病人380例,其中胸片正常的肺结核23例.现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般情况本组23例,男7例,女16例,其中妊娠1例;平均年龄26岁.1.2 临床表现确诊时伴有症状者22例,其中咳嗽时间大于1个月者14例,发热时间大于2周者12例,咳痰10例,胸痛4例,痰中带血或咯血3例,淋巴结肿大诊断结核播散1例,滤泡性结膜角膜炎1例,皮肤结核性红斑1例.从出现症状到确诊时间长3个月,短2周.
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非霍奇金淋巴瘤中白细胞介素-6的表达及其临床意义
目的:探讨白细胞介素-6在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义。方法收集107例初发非霍奇金淋巴瘤患者及50例健康体健者的血清标本,使用化学发光免疫分析法检测血清标本中白细胞介素-6的水平差异。结果侵袭性淋巴瘤组血清白细胞介素-6水平[(18.54±4.53)ng/L]明显高于惰性淋巴瘤组[(6.90±1.78)ng/L],并且两组血清白细胞介素-6水平均明显高于健康对照组[(3.87±0.76)ng/L];具有 B症状、骨髓浸润的淋巴瘤患者血清白细胞介素-6水平显著升高;淋巴瘤国际预后指数(IPI)高危组血清白细胞介素-6水平明显高于中危组及低危组;非霍奇金淋巴瘤患者血清白细胞介素-6水平与 IPI 或滤泡性淋巴瘤国际预后指数(FLIPI)评分、Ann Arbor 分期、B 症状及骨髓浸润呈显著正相关;通过对侵袭性淋巴瘤组患者疗效分析发现,完全缓解组患者血清白细胞介素-6水平显著高于非完全缓解组;通过二元 Logistic 回归分析发现,白细胞介素-6是影响非霍奇金淋巴瘤治疗效果的独立危险因素之一(P <0.05)。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清中白细胞介素-6水平明显高于健康人群,且与肿瘤侵袭性、预后及疗效相关,可作为诊断及判断预后的辅助指标。
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多中心血管滤泡性淋巴组织增生病一例报告
1954年castleman等首次报道一种局限于纵膈的肿瘤样肿块,组织学特点为淋巴滤泡及毛细血管增生的疾病,称为血管滤泡性淋巴组织增生,被命名为castleman's病(CD)[1].临床上较少见,容易误诊,我院于2002年10月收治1例,现报告如下.
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慢性膀胱炎妙方五苓四君汤
慢性膀胱炎(包括间质性膀胱炎、滤泡性膀胱炎、腺性膀胱炎、坏疽性膀胱炎、结痂性膀胱炎、气性膀胱炎、结核性膀胱炎、放射性膀胱炎、化学性膀胱炎等)是比较常见的尿路感染性疾病,致病菌有大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、粪链球菌和金黄色葡萄球菌,以大肠杆菌为多.患者以女性多见,症状以尿频、尿急、尿痛,甚至尿失禁,或有血尿和脓尿,或低热乏力为主,是临床中比较难治病证之一.
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Castleman病误漏诊分析
Castleman病(CD)又称血管滤泡性淋巴组织增生或巨大淋巴结增生症,是一种慢性淋巴组织增生性疾病.临床上较少见,早期常不易诊断.
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咽旁Castleman病1例
Castleman病(CD)又称血管滤泡性淋巴结增生症或巨大淋巴结增生症,由Castleman于1956年首次报道而得名,是一种罕见的、原因不明的慢性淋巴结增生性疾病,多发于胸、腹部,发生于咽旁的Castleman病目前尚未见报道,我科收治1例,现复习有关文献并报道如下:
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腹膜后血管滤泡性淋巴结增生症一例
病例资料患者,女,24岁,反复右上腹胀痛1年.疼痛为无诱因持续性腹痛数几分钟,无放射痛,时隔数天反复发作.体检心肺及神经系统无明显异常.肿瘤五项及生化检查各项指标均在正常值范围.
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体部局灶型Castleman病二例
Castleman病(Castleman disease, CD),即血管滤泡性淋巴结增生或巨淋巴结增生症,是由Castleman等于1954年首次报道原因不明的纵隔淋巴结肿大,并以淋巴组织肿瘤样生长为特点的少见病变[1].笔者搜集经病理学证实,且有典型影像学特点的胸部、腹部局灶型Castleman病各1例报告如下.
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人PAX8与PPARγ的融合基因(PPFP)的克隆及其重组质粒的构建
目的 探讨人PAX8/FPARγ融合基因(PPFP)表达质粒在甲状腺上皮细胞中的表达及作用.方法 从含有PAX8基因和PPARγ基因的质粒克隆模板PAX8-pOTB7及PPARγ-pCMV-SPORT6中,利用PCR方法 调取目的 基因PAX8和PPARγ,将PAX8和PPARγ定向连接后克隆到pEGFP-C1载体上,构建融合基因的真核表达质粒pEGFP-C1-PAX8/PPARγ,在大肠杆菌E.coli DH5α中转化并提取质粒,通过PCR和测序、分析比对验证PPFP融合基因后,将真核表达载体pEGFP-C1-PAX8/PPARγ的质粒用脂质体包合并转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1,通过RT-PCR和Western blot鉴定PPFP融合基因于靶细胞内在mRNA和蛋白水平上的表达.结果 构建的质粒通过鉴定证实正确;该质粒转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1后,经验证显示PPFP融合基因在mRNA和蛋白水平上顺利表达.结论 成功克隆了PPFP融合基因并构建其重组质粒pEGFP-C1-PAX8/PPARγ;该质粒转染人正常甲状腺上皮细胞Nthy ori 3-1后可顺利表达PPFP蛋白,为进一步研究PPFP基因致瘤作用的分子机制提供了实验基础.
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血管滤泡性淋巴结增生1例
1 临床资料患儿,女,6岁,因腹泻、纳差6月,颈部淋巴结肿大2月入院.患儿6月前无明显诱因出现纳差、乏力、盗汗,解稀便,每日8次左右,无粘液及脓血,无腹痛、呕吐及里急后重感,抗炎治疗效果不好,2月前发现颈部淋巴结逐渐肿大,体重逐渐减轻,无发热.有结核接触史.体查:体温 36.5℃,颈部、腋下、腹股沟可扪及多个肿大的淋巴结,大的达 1.5 cm×2.0 cm,质中等,无压痛,扁桃体Ⅱ°肿大,心肺未发现异常,肝肋下 3 cm,脾肋下 1 cm.
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滤泡性甲状腺腺瘤CT诊断
图1-2为同一病例,1a平扫甲状腺右叶见类圆形低密度病灶,密度均匀,边界清晰,边缘光滑。图2增强后病灶明显强化,强化程度明显高于周围的甲状腺,与周围甲状腺边界清晰。图3-4为同一病例,图1平扫甲状腺右叶见类圆形低密度病灶,密度均匀,边界清晰,边缘光滑,图2增强后病灶强化,强化程度低于周围的甲状腺,与周围甲状腺边界不清晰。图5平扫显示甲状腺右叶圆形低密度病灶,密度均匀,边界清晰,边缘光滑。图6为HE染色,中倍镜下,病灶周围见完整的包膜,滤泡及滤泡上皮细胞细胞大小较一致,周围甲状腺组织受压。
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肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例
患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.
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血管滤泡性淋巴组织增生带瘤长期生存1例
患者,男,34岁,因“反复尿频半年”于2004年3月30日入院。患者入院半年前无明显诱因出现尿频,且每次尿量少。体检可触及下腹部巨大包块。B 超检查:腹腔多发肿物(盆腔膀胱右上方巨大包块),肝脾肿大。MR:上腹部横轴位、冠状位扫描显示肝实质信号均匀,未发现异常信号。肝内外胆管无扩张,胆囊小、形态正常,壁无增厚,其内信号无异常。脾脏明显增大,信号均匀,脾静脉增粗。胰腺走行自然,无受压推移,信号未见异常,胰管未见扩张。双肾大小、形态、信号未见异常。结合盆腔横轴位、矢状位扫描显示肾及肾以下腹膜后腹主动脉和髂血管周围见多发性肿大淋巴结,于右侧盆腔内形成巨大肿块,大小约5.8 cm ×8.6 cm ×11.6 cm,信号均匀,T2W 呈高信号,T1W 为低信号,Gd - DTPA 增强扫描可见明显均匀性强化,边界较清楚。膀胱明显左移,呈长囊状,壁厚薄均匀。胸片、CT:双肺及纵隔未见明确异常。血尿常规、肝肾功能正常。遂行盆腔肿物切除活检术,术后病理报告:镜下见增生淋巴滤泡散布于整个淋巴结,生发中心血管增厚并有透明变性,少许滤泡略成洋葱皮样排列,滤泡间有广泛透明变性的毛细血管增生,符合血管滤泡性淋巴结增生(透明血管型)。手术后患者尿频症状缓解,同时因其他原因未继续接受系统治疗。术后2年复查 CT 见纵隔多发肿大淋巴结,主动脉和髂血管周围见多发性肿大淋巴结。胸片:双肺未见异常。此后患者逐步出现干咳及呼吸困难、消瘦等症状,于基层医院拟“支气管肺炎、哮喘”予抗感染、扩张支气管平滑肌、吸氧等治疗,带瘤生存至今达9年。
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腹膜后血管滤泡性淋巴结增生1例
患者,男,18岁.体检发现右上腹包块1周于2002年3月27日入院.