首页 > 文献资料
-
氟碳微泡经静脉声学造影无创评价缺血和梗死心肌的实验研究
目的:采用氟碳微泡声学造影剂及间歇二次谐波技术,评价心肌声学造影(MCE)在缺血、梗死心肌诊断中的价值.方法:建立开胸犬急性心肌梗塞动物模型,左前降支(LAD)结扎3 h后,经静脉注射全氟显进行MCE.于左室短轴乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间-强度曲线参数及灌注缺损心肌范围.实验结束后心脏行组织学染色,比较两种方法所测的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比.结果:心肌造影时间-强度曲线中,正常灌注区与低灌注区的峰值强度(PI)、强度减半时间(T1/2)、曲线下面积(AUC)参数差异有显著性(13.5±1.9 vs 22.5±2.4;16.6±0.9 vs 9.7±0.5;231.6±14.9 vs 405.6±12.3,P≤0.01).MCE所测定的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比与组织学染色所测定的实际百分比呈正相关(r=0.89,P=0.01).结论:经静脉注射氟碳微泡声学造影剂,运用间歇二次谐波 MCE可定量心肌血流灌注,诊断心肌缺血,准确测定心肌梗死范围.
-
实时心肌造影诊断犬冠状动脉狭窄的实验研究
目的 探讨实时心肌声学造影(RTMCE)在检测犬冠状动脉狭窄中的实用价值.方法 对13只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)在狭窄前、轻度狭窄(血流量减少40％)、中度狭窄(血流量减少70％)、重度狭窄(血流量减少90％)时分别进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,应用Real Time MC 分析软件进行脱机分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度(β)及A×β值,再对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 在LAD狭窄前分别与LAD轻、中、重度狭窄状态下比较,A值均无统计学意义(P＞0.05)；当LAD重度狭窄时,其β值与狭窄前比较,两者间差异有统计学意义(P＜0.05),当LAD 中度狭窄时,其供血区心肌血流量(A×β)低于正常对照区,差异有统计学意义(P＜0.05),当LAD狭窄90％时,其供血区心肌血流量明显减少,显著低于正常对照区,两者间对比明显,A×β差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 A×β能较好地评价不同程度的冠状动脉狭窄,β也是一个探查冠状动脉狭窄存在的理想指标.
-
双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流影响的研究
目的 探索双龙方对大鼠心肌缺血/再灌注后无复流的影响.方法 将200只大鼠随机分为5组,每组40只:模型组、假手术组、双龙方5 g生药/kg组、双龙方2.5 g生药/kg组、双龙方1.25 g生药/kg组.各组大鼠在造模前连续灌胃5d,模型组和假手术组灌胃同体积蒸馏水.给药结束后,对大鼠冠状动脉左前降支进行结扎,假手术动物只穿线不结扎.结扎后4h,实施再灌注.再灌注4h后,采用小动物高分辨率超声影像系统对各组大鼠行超声心动图检查和心肌声学造影;超声检查结束后,于腹主动脉取血,分离血清,测定血清cTnT、CRP、CK、LDH水平;大鼠取血完毕后,取出心脏,切片,分别用硫磺素S和硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评估心肌无复流面积和梗死面积.结果 与模型组比较,双龙方组的心肌无复流面积和梗死面积均明显减小(P<0.01或P<0.05);心脏B超显示心功能指标明显改善,左心室前壁缺血区厚度明显增加,收缩末期左心室内径和容积明显降低,短轴缩短率、射血分数和每搏输出量明显提高(P<0.01或P<0.05);心肌声学造影显示心肌血液灌注明显改善,左心室前壁心肌组织的微血管密度、血流速和血液灌注量明显增加(P<0.01或P<0.05);心肌损伤相关的血液学指标未见明显改善,血清cTnT、CRP、CK、LDH水平未见明显变化.结论 双龙方可以明显减小大鼠的心肌梗死面积和无复流面积,可明显对抗心肌缺血/再灌注后的无复流,改善受损心肌组织的血液灌注,改善心功能,抑制心肌损伤.
-
实时心肌声学造影对扩张型心肌病心肌灌注的评价
目的 采用实时心肌声学造影(RT-MCE)定量评价扩张型心肌病(DCM)患者心肌微循环灌注的状况.方法 使用Philips EPIQ 7C及X5-1探头,对23例DCM患者和18例健康志愿者进行常规心脏超声参数测量后,经静脉给予声诺维(SonoVue)进行RT-MCE.采用Q-Lab10.8软件进行左心室各节段心肌灌注的定量分析.结果扩张型心肌病(DCM)组的常规心脏超声参数左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)较正常对照组明显升高(P<0.01),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)较正常对照组明显降低(P<0.01).DCM组左心室各节段的RT-MCE参数峰值强度(A)、曲线平均斜率(β)、心肌血流量(MBF)较正常对照组明显降低(P<0.01).结论 RT-MCE 可用于定量评价 DCM 患者的心肌微循环灌注状况,为临床评价心肌血流量提供参考.
-
实时心肌造影对可疑冠心病患者的研究
目的:探索实时心肌超声造影(RTMCE)在可疑冠心病中的左室心内膜边界及心肌显影效果.方法:49例可疑冠心病患者进行了超声心动图检查,并在静息状态下行心肌声学造影后进行冠状动脉造影并与冠状动脉造影对比分析.结果:(1)超声造影后左室心内膜边界显示较造影前明显清晰,显示不清的节段减少,清晰显示的节段增多,记分指数增高(P＜0.05).(2)49例患者中冠脉造影15例异常,3例冠脉3支病变的患者显示心肌灌注明显下降,12例单支或双支病变的患者中7例表现为相应冠脉供血区心肌灌注下降,5例其相应冠脉供血区未见异常,34例冠脉造影正常者中有3例表现为灌注减弱.结论:心肌超声造影有望成为可疑冠心病及冠心病的常规检查方法.
-
心肌声学造影结合斑点追踪技术评价冠心病患者心肌灌注及收缩功能
目的 应用心肌声学造影结合二维斑点追踪技术评价冠心病患者心肌灌注及收缩功能.方法 选取35例健康志愿者为正常对照组,40例冠心病患者为病例组,将病例组供血冠状动脉有狭窄的心肌节段根据狭窄程度划分为三组:轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组(＜50％、50％～75％、＞75％).对所有研究对象进行心肌声学造影和二维斑点追踪检查,获得平台峰值强度A、曲线上升斜率β,两者乘积A×β及收缩期纵向峰值应变(LS).结果 与正常对照组相比,轻度狭窄组A、A×β、LS无明显改变,β减低(P＜0.05);中度及重度狭窄组的β、A×β、LS均明显减低(P＜0.01);中度狭窄组A值虽有减低,但差异无统计学意义(P＞0.05),重度狭窄组A值减低(P＜0.05).结论 冠状动脉轻度狭窄时,通过心肌声学造影可以早期发现冠状动脉微循环灌注异常.冠状动脉中、重度狭窄时,通过心肌声学造影结合斑点追踪技术可以更充分地评价心肌灌注及收缩功能的改变.
-
彩色编码参数量化评价心肌灌注研究进展
心肌声学造影评价心肌灌注的分析方法主要有目测定性分析及定量分析,均存在一定局限性.彩色编码参数量化技术是一项自动定量心肌声学造影的新技术,计算机自动量化心肌血流灌注的动态信息,对每1个像素进行彩色编码,并依照相应灌注程度展示为一系列参数图像,实现定性、定量分析,简便直观,易被临床医师接受,在临床实际工作中应用广泛.
-
经心肌声学造影对心脏X综合征的诊断价值分析
目的 分析经心肌声学造影(MCE)对心脏X综合征的诊断价值.方法 收集安阳地区医院2013年1月至2015年1月收治的心脏X综合征患者30例,设为观察组,另在同期安阳地区医院体检健康的人群中选取30例,设为健康组.两组均使用心肌声学造影及超声心动图检查,对比两组的MCE检查结果及超声心动图检查结果.结果 两组造影峰值密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);健康组心肌血流速率、心肌血流容积明显高于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05).健康组的LVESD、LVEDD、Amax、Emax、E/A比值、EF、Dt与观察组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 MCE在心脏X综合征诊断中的应用价值较高,能够通过心肌血流速度β、MFB对其进行诊断.
-
顿抑心肌的微循环障碍机制研究
目的:探讨顿抑心肌微循环改变及机制.方法:制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间(15和60 min)后再灌注2h犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影(MCE),计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率(α)和曲线早期下降斜率(β),分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度.测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度.结果:⑴心肌顿抑早期PVI显著增高,1 h后恢复至结扎前水平;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高.结论:心肌顿抑早期心肌微循环处于"高动力"状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制.
-
心肌声学造影的发展及在冠心病诊治中的运用
心肌声学造影(Myocardial Contrast Echocardiography, MCE)在评价心肌微循环血流灌注,评定冠脉储备及冠脉血运重建后的疗效等方面的运用已成为一项十分重要的研究课题.MCE是指将含有微气泡的造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入,当微气泡通过心肌微血管床时,应用二维或多普勒超声技术使含血心肌的微气泡显像,以观察心肌血流灌注、冠脉血流储备.目前,它被认为是无创性评定心肌微循环灌注的有潜力的工具.本文就近年来心肌声学造影的发展以及在冠心病诊治中的运用及展望作一综述.
-
心肌声学造影下化学消融治疗2例梗阻性肥厚型心肌病的护理
对2例梗阻性肥厚型心肌病在心肌声学造影下化学消融治疗,术前熟悉病情,予以心理支持及做好各项术前准备;术中行心电监测,密切观察并发症等;术后置CCU,密切观察生命体征、胸痛、胸闷及心律失常等情况,出现异常及时处理.结果消融后静息时病人左室-主动脉压力阶差消除;术后1个月随访,病人胸痛、胸闷症状明显缓解.
-
急性心肌梗死介入术后心肌水平无再流的危险因素
值显著较高,单支血管病变的比例较高,球囊扩张后罪犯血管血流达到TIMI 3级的比例较低,有梗死前心绞痛的比例较低,长期使用他汀类药物的比例也较低.多因素分析示缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖水平高、CK峰值高是发生心肌水平无再流的独立危险因素.结论:缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖高、CK峰值高的AMI患者是直接PCI术后发生心肌水平无再流的高危人群.
-
心肌血流灌注定量分析的研究现状
心肌血流灌注是指单位时间内通过单位重量心肌的血流容积,反映局部心肌血流量(myocardial bloocl flow,MBF),正常人心肌血流灌注为80 ml·100 g-1·min-1[1].当冠状动脉狭窄或者局部心肌微血管受损时,单位时间内通过局部心肌的绝对血流量也相应减少.心肌血流灌注为心肌组织提供氧和营养物质,是维持心肌存活和功能的必要条件.对于冠心病及心肌梗死患者,了解心肌供血的情况对临床判断病情和选择治疗方案非常重要.近年来,心肌血流灌注定量分析的技术迅速发展,并开始从实验室走向临床.
-
心肌声学造影评价心肌血流灌注与冠状动脉狭窄的关系
目的:前瞻性研究心肌声学造影(MCE)评价冠心病局部心肌血流灌注与冠状动脉狭窄的关系.方法:用间歇二次谐波、脉冲反转显像综合技术对48例经冠状动脉造影检查证实的冠心病患者行静态MCE检查.采用16段划分法,对心肌显影进行目测半定量计分(MCS)分析.计分方法:回声均匀性增强,显影时间≤90s为1分;回声低淡不均匀,显影延时(>90s)为0.5分,充盈缺损为0分.结果:以冠状动脉造影冠状动脉直径狭窄≥50%为诊断标准,MCE检出冠状动脉狭窄的符合率为88%(k=0.75).MCS与冠状动脉狭窄程度相关性差(r=-0.17).结论:MCE技术能较准确的预测冠状动脉狭窄,但心肌显影程度并非与冠状动脉狭窄程度一致,因除狭窄程度外,与狭窄的范围、侧支循环、心肌微血管病变以及心肌声学造影的触发间期也有一定的关系.
-
MR多技术扫描检测活性心肌及其和心肌声学造影对比的临床研究
目的评价MR多技术扫描和心肌声学造影(MCE)在检测心肌灌注、判断心肌存活中的作用. 资料与方法应用MR多技术扫描对36例冠心病患者进行检查,并将结果与冠状动脉造影、MCE结果对照. 结果共有81支冠状动脉狭窄≥70%,狭窄的冠状动脉供血区域为334个(57.99%)节段.MR心肌灌注扫描见268个(46.53%)节段呈缺血改变,MR心肌活性扫描见83个(14.41%)节段心肌梗死.以冠状动脉造影结果为标准,MR心肌灌注扫描的敏感性为80.2%,特异性为100%,总符合率为88.5%,Kappa值为0.773.定性MCE检查共有202个(35.07%)节段呈缺血改变.以冠状动脉造影结果为标准,定性MCE的敏感性为60.5%,特异性为100%,总符合率为77.1%,Kappa值为0.563.MR心肌灌注扫描所发现的缺血节段比狭窄冠状动脉的供血节段少但无统计学意义(P=0.468),MCE所发现的缺血节段比狭窄冠状动脉的供血节段少(P=0.000);MR心肌灌注扫描检出缺血节段比MCE检出的多(P=0.000). 结论 MR多技术扫描可清晰显示心肌缺血或梗死的位置、程度,可重复性好,与冠状动脉造影结果的一致性较高.MCE为临床提供了无创、可重复地准确测定心肌缺血的新方法,但其评价方法具有一定主观性且低估心肌缺血的范围,检查者的经验和检查方法在一定程度上影响其准确性.
-
超声二次谐波心肌声学造影与冠状动脉造影的对比分析
目的:对比研究超声二次谐波心肌声学造影(MCE)与冠状动脉造影(CAG)对冠心病的诊断价值.方法:静脉注射声学造影剂利声显(levovist)进行超声二次谐波心肌声学造影,按冠脉支配区域将左心室9段分法进行心肌灌注记分,分值与冠脉狭窄程度比较分析.结果:当心肌灌注MCE分值为0时,相应冠脉狭窄＞85%的可能性为72.4%,而MCE分值为1时,相应冠脉狭窄＜85%的可能性为85.9%,冠脉狭窄各组之间MCE分值有显著差异,P值均＜0.01～0.001.结论:MCE能较准确地反映心肌血流灌注,从而判断冠脉病变的程度和部位,可作为冠脉造影筛选、补充以及冠脉血运重建疗效判断的一个有效的方法.
-
实时心肌声学造影定量检测X综合征患者的护理
X综合征是指一组具有劳力性心绞痛症状,运动试验阳性,麦角新碱激发试验前后冠状动脉造影(CAG)正常,并排除可引起心电图心肌缺血改变的其他器质性心脏病的症候群[1].近年来的研究表明,本综合症存在冠脉微血管功能的异常[2].实时心肌声学造影是评价心肌微血管功能的主要方法[3].而在整个检查过程中的护理配合对保证实时心肌声学造影定量检测顺利完成起到至关重要的作用.
-
实验性顿抑心肌的微循环障碍
为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制,制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15 min和60 min)后再灌注犬心肌顿抑模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影,计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率,测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度.结果发现,心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高,1 h后恢复至结扎前水平;再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降;再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高.以上结果提示,心肌顿抑早期心肌微循环处于"高动力"状态,血流灌注增加与排空加快并存;顿抑心肌缺氧代谢加强;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制.
关键词： 病理生理学 顿抑心肌微循环改变及机制 二次谐波成像和间歇发射技术 缺血 心肌 再灌注 微循环 心肌声学造影 -
心肌声学造影结合低剂量多巴酚丁胺超声心动图评价存活心肌:与PET对比研究
目的以心脏正电子断层显像(PET)为金标准,评价心肌声学造影(MCE)结合低剂量多巴酚丁胺超声心动图(DSE)对心肌存活的诊断价值.方法选择7例前壁Q波性心肌梗死而且相关左前降支已经冠脉内支架重建成功的病人,于连续2 d内完成以下检查.①13NH3心肌灌注和18F-FDG心肌代谢PET成像:将左室划分为20个节段半定量心肌血流和代谢,血流灌注和摄取均正常定为正常心肌;血流灌注减少(50%～79%)与糖摄取正常或增高(即灌注-代谢不匹配)定为存活心肌;血流灌注量与糖摄取均减少(＜50%)定为坏死心肌.②低剂量DSE:采用与PET相一致的节段划分法,1、2、3、4和5分别代表室壁运动正常、减弱、不运动、反向运动和室壁瘤形成,多巴酚丁胺作用下原计分≥2分的心肌节段,计分减少1分以上定为存活心肌,而计分≥3分的心肌节段,多巴酚丁胺作用下收缩功能无改善定为坏死心肌.③MCE:对各心肌节段进行了半定量(0分为不显影、0.5分为部分显影和1分为正常显影)和定量的声强度分析.
-
实验性顿抑心肌的微循环改变
目的探讨顿抑心肌微循环改变及机制.方法 18条雄性杂种犬,随机分入3组:左前降支冠脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min(顿抑S组)、LAD阻断60 min/再灌注120 min(顿抑L组)和假手术组.在LAD结扎前、结扎后即刻、再灌注前、再灌注后5 min、30 min、60 min、90 min和120 min静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂全氟显0.01 mL/kg,采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影(MCE).计算心肌视频密度峰值(PVI)、顿抑区与正常区PVI比值(PVIR)、顿抑区与正常区MCE曲线上升斜率比值(α比值)和曲线早期下降斜率比值(β比值).测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度.实验完毕后,心肌标本立刻行氯化三苯四唑(TTC)染色.
