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小檗胺对多药耐药K562/Adr细胞作用的研究
目的研究小檗胺诱导人白血病K562/Adr细胞凋亡及逆转多药耐药的作用及机理.方法采用MTT法测IC-50 值,流式细胞仪Annexin V FITC-PI法检测细胞凋亡发生率,PI染色法检测凋亡峰及细胞周期,同时以FCM检测Caspase 3、P GP蛋白表达及细胞内药物积聚能力,RT-PCR法检测mdr-1基因表达.结果小檗胺能抑制人白血病K562/Adr细胞生长且呈剂量依赖关系,并能诱导细胞凋亡,使Caspase-3蛋白表达及细胞药物外排能力增加,同时降低mdr 1基因mRNA和蛋白表达水平.结论小檗胺能激活Caspase-3以诱导人白血病K562/Adr细胞凋亡,同时能通过降低mdr-1表达逆转多药耐药.
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小檗胺的心血管药理作用研究进展
小檗胺是从小檗科小檗属植物细叶小檗等中草药植物中提取的一种双苄基异喹啉生物碱,有抗心律失常、抗心肌缺血、扩血管降压、降低心功能和心率、抗血栓等心血管药理作用,其中小檗胺的抗心律失常作用研究为深入,它可通过抑制钠、钾、钙等离子通道、负性频率和负性传导作用、提高心肌舒张期兴奋阈值、延长心肌有效不应期而起到显著的抗心律失常作用,作为新型抗心律失常中草药、植物药等研究方向,值得进一步的研究和开发.
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小檗胺逆转MCF7/ADR细胞耐药性及其机制探讨
目的探讨钙调素拮抗剂小檗胺(BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制. 方法乳腺癌细胞MCF7及其耐阿霉素(ADR)MCF7/ADR细胞与ADR及不同浓度BBM共培养,经四唑盐(MTT)比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和增敏倍数;流式细胞仪检测细胞内ADR相对含量和P糖蛋白(P-gp)表达水平;半定量RT-PCR检测mdr1基因mRNA表达. 结果 ADR对MCF7和MCF7/ADR的IC50分别为(0.98±0.06)μmol/L和(101.20±5.72)μmol/L;MCF7/ADR对ADR的耐药倍数为103.MCF7/ADR细胞5μmol/L、10μmol/L和20μmol/LBBM时对ADR呈剂量依赖性增敏作用,增敏倍数分别为2.76、5.88和28.26倍(均P值＜0.01).用10μmol/或20μmol/LBBM处理MCF7/ADR细胞2?h,细胞内的ADR相对含量增加2.49和2.81倍(P＜0.01);处理72h使P-gp表达分别下降10.09%和62.82%(均P值＜0.01),且mdr1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势. 结论 BBM提高耐药细胞MCF7/ADR胞内的ADR浓度,下调mdr1基因及P-gp的表达,使其对ADR的敏感性显著增高.
关键词： 小檗胺 阿霉素 MCF7/ADR细胞系 P糖蛋白 MDR1基因 -
小檗胺对K562细胞体外及体内作用的实验研究
为了探讨小檗胺(berbamine,BER)在体外及体内抗人白血病细胞株K562细胞的作用及其可能的机制,用MTr法测定K562细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测凋亡细胞,用RT-PCR方法检测bcr/abl基因表达,用Westem blot方法检测BCR/ABL蛋白质水平表达,利用K562细胞荷瘤裸鼠模型观察小檗胺治疗后瘤体大小、组织病理及bcr/abl基因表达的改变.结果表明:小檗胺对K562细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间-浓度依赖关系.经8.0μg/ml BER作用24、48、72小时,对K562细胞的抑制率分别为(26.63±3.57)%,(61.84±4.74)%,(75.32±1.95)%,与对照组相比,P＜0.01.IC50值(72小时)为(5.227±1.307)μg/ml.与空白对照组相比,经8.0μg/ml小檗胺处理72小时后,K562细胞凋亡率明显增加[(61.77±4.35)%vs(0.50±0.14)%,P＜0.01].小檗胺能下调K562细胞bcr/abl mRNA表达和P210水平,且呈浓度-时间依赖效应,并与细胞凋亡率有一定的相关性.经8.0μg/ml BER处理后,与同浓度点对照组相比,72小时组的表达明显地减弱(0.97±0.01vs1.38±0.02,P＜0.01).4.0-16.0μg/ml BER处理24小时后,P210的相对表达量由未加药对照组的1.04±0.02降至16.0μg/ml组的0.63±0.01(P＜0.01),与所设的对照组药物酪氨酸蛋白激酶抑制剂STI571的作用结果相似.在K562荷瘤裸鼠模型,小檗胺治疗组瘤重较未治疗对照组的明显减少[(1.46±0.43)g vs(2.90±0.94)g,P＜0.01],抑瘤率为49.66%.瘤体细胞的bcr/abl mRNA的表达水平明显下调.结论:小檗胺在体外对K562细胞具有明显的增殖抑制作用及明确的诱导凋亡作用,并呈时间-浓度依赖关系;小檗胺诱导细胞凋亡可能与其下调bcr/abl基因和(或)P210的表达水平有关;在荷瘤裸鼠体内,小檗胺同样具有显著的抑制K562细胞生长的作用,尤其能下调瘤体组织细胞bcr/abl mRNA的表达水平.
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小檗胺逆转K562/A02细胞耐药性及其机制
为了探讨钙调素拮抗剂小檗胺(berbamine,BBM)逆转多药耐药的可能性及其机制,采用人红白血病细胞K562及其阿霉素(ADR)诱导的耐药细胞K562/A02与不同浓度ADR和BBM共培养后,经MTT比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和增敏倍数;用流式细胞术检测细胞内ADR相对含量和P-gp表达水平;用半定量RT-PCR检测mdrl mRNA和抗凋亡基因survivin mRNA表达.结果显示,ADR对K562和K562/A02的IC50分别为1.16±0.09μmol/L和37.47±1.76μmol/L,K562/A02对ADR的耐药倍数是K562的32.30倍.5 μmol/L,10μmol/L和20 μmol/LBBM增加K562/A02细胞对ADR的敏感性,并呈剂量依赖性,增敏倍数分别达2.01,9.68和41.18倍(P值均＜0.01).5μmol/L或10μmol/L BBM作用2小时,使K562/A02细胞内ADR相对含量增加到1.41和1.52倍(P＜0.01);作用72小时使K562/A02细胞P-gp表达分别下降4.12%(P＜0 05)和27.09%(P＜0.01),且下调mdr1 mRNA和survivin mRNA表达.结论:BBM提高耐药细胞K562/A02胞内的ADR浓度,下调mdr1 mRNA、P-gp及survivin mRNA的表达,使其对ADR的敏感性显著增高,从而逆转耐药性.
关键词： 小檗胺 K562/A02细胞 多药耐药 阿霉素 -
小檗胺对前列腺癌细胞增殖抑制作用的初步研究
目的 为了探讨小檗胺(berbamine,BBM)在体外及体内抗人前列腺癌细胞株细胞的作用及其可能的机制.方法 选取前列腺癌LNCAP、PC3及CWR22RV1细胞系进行研究,用MTT法测定细胞的增殖情况的作用,用流式细胞术进行细胞周期检测,建立CWR22RV1荷瘤裸鼠模型观察小檗胺治疗后瘤体大小、组织病理及增殖水平改变.结果 小檗胺对3种前列腺癌细胞均有明显的增殖抑制作用,呈时间-浓度依赖关系,其作用以对LNCAP细胞强,而对PC3细胞弱,不同细胞组间有显著性差异.计算LNCAP、CWR22RV1及PC3细胞的48小时IC50分别为为15.64μg/ml、29.52μg/ml及38.73μg/ml.细胞周期检测结果显示,小檗胺作用后LNCAP细胞周期阻滞被阻滞于G1期;而CWR22RV1及PC3细胞均以S期细胞显著增多为特点.在CWR22RV1荷瘤裸鼠模型,对照组肿瘤显著大于小檗胺治疗组,分别为(2.24±1.01)克及(1.26±0.95)克,PCNA染色计算增殖指数分别为(85.46±19.24)％及(48.95±16.39)％,均具有统计学差异(P＜0.01).结论 小檗胺在体外体内对前列腺癌细胞均具有明显的增殖抑制作用,并呈时间-浓度依赖关系,但对于不同细胞敏感性及引起细胞周期阻滞呈现明显差异,其机制有待进一步研究.
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小檗胺和氟他胺联合应用对前列腺癌LNCaP细胞株的抑制作用
增殖抑制作用具有协同性.
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甲巯咪唑致急性粒细胞缺乏症
患者女,37岁,因甲状腺机能亢进症,于2001年7月9日开始口服甲巯咪唑片(他巴唑)10mg,tid治疗.患者治疗前血常规正常.服药1个月后,出现白细胞、粒细胞急进性下降.低白细胞降至0.9×109·L-1,中性粒细胞降至0.35.考虑为甲巯咪唑所致的急性粒细胞缺乏症.停用甲巯咪唑,给予非格司亭(津恤力)150 μ g,im,qd;瑞白100 μ g,im,qd;小檗胺(升白安)40mg,po,tid;螺旋藻(施普瑞)3片,po,tid;小牛胸腺肽片60mg,po,tid;维生素B4 10mg,po,tid;鲨肝醇片50mg,po,tid等药促进白细胞再生及对症治疗.治疗10天后,患者白细胞及中性粒细胞恢复至正常.
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苦参碱、小檗胺与胺碘酮、RP58866抗心律失常作用的比较
目的阐明苦参碱和小檗胺抗心律失常作用弱于胺碘酮和RP58866的分子机制.方法采用冠脉结扎、电刺激和乌头碱诱导的心律失常模型观察药物的抗心律失常作用,采用全细胞膜片钳技术测定单个心室肌细胞的IKl,IKr,IKs和Ito.结果苦参碱和小檗胺对冠脉结扎、乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显对抗作用,对家兔电刺激致颤阈(VFT)有明显提高作用,但与胺碘酮和RP58866相比,抗心律失常作用明显低于前者.电生理结果显示:苦参碱和小檗胺对家兔IKl,IKr,IKs和犬Ito有抑制作用,但较胺碘酮和RP58866作用弱.结论苦参碱和小檗胺的抗心律失常作用及对IKl,IKr,IKs和Ito的抑制作用弱于胺碘酮和RP58866.
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小檗胺对人慢性粒细胞白血病细胞发生凋亡的诱导机制研究
目的 研究新型p210 bcr/abl抑制剂小檗胺诱导人慢性粒细胞白血病细胞凋亡分子的机制.方法 培养表达内源性p210 bcr/abl蛋白的Ph+人慢性粒细胞白血病细胞系K562,用小檗胺按指定时间和剂量干预细胞.应用膜联蛋白荧光素(Annexin-V-Fluos)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)试剂盒和流式细胞术定量分析凋亡细胞百分比;用cytoperm/cytofix和天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3-McAb-PE定量检测含活化天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)细胞百分比;以免疫共沉淀技术(c-abl抗体)和Western印迹[p-Tyr(pY99)抗体]定量分析p210 bcr/abl蛋白磷酸化;p210 bcr/abl蛋白总量直接用Western印迹(c-abl抗体)检测;Hsp90和Hsp70等分子伴侣蛋白水平的变化用Western印迹(Hsp90和Hsp70抗体).结果 48 h IC50浓度小檗胺(8μg/ml)作用48 h后,45.69% K562白血病细胞表达活化的Caspase-3凋亡分子和48.43%白血病细胞发生凋亡.免疫印迹和免疫共沉淀结果显示,低剂量小檗胺可明显抑制白血病细胞内p210 bcr/abl磷酸化:8μg/ml浓度小檗胺处理6 h后,白血病细胞磷酸化p210 bcr/abl蛋白含量仅为对照组的8.41%,而p210 bcr/abl蛋白总量并无变化.小檗胺还能直接下调p210 bcr/abl分子伴侣Hsp90蛋白水平:白血病细胞经8μg/ml浓度小檗胺处理24h时的Hsp90水平只有对照组的18.37%,而且对能诱导白血病细胞产生凋亡抵抗的Hsp70蛋白水平影响不明显.结论 (1)小檗胺是一种新型p210 bcr/abl蛋白磷酸化抑制剂,能通过抑制p210 bcr/abl蛋白磷酸化和诱导Caspase-3通路介导的Ph+白血病细胞发生凋亡;(2)与已知Hsp90抑制剂格尔德霉素(GA)不同,小檗胺能直接下调Hsp90蛋白水平,而对与肿瘤细胞凋亡抵抗有关的Hsp70蛋白表达影响不大,这提示小檗胺可能还是一种新型蛋白分子伴侣Hsp90抑制剂,值得进一步研究.
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小檗胺选择性诱导FLT3突变急性髓系白血病细胞MV4-11凋亡及其机制研究
目的 探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制.方法 应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-1、淋巴瘤细胞株Pfeiffer、肺癌细胞株A549增殖的影响;流式细胞术检测小檗胺处理MV4-11后细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blotting法检测FLT3及下游信号分子磷酸化STAT5 (p-STAT5)蛋白的变化.结果 MTT结果显示,小檗胺作用于MV4-11细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别是(7.039±0.700)、(4.840±0.271)、(2.088±0.376) μmol/L,明显低于野生型FLT3肿瘤细胞株;小檗胺作用于MV4-11细胞48 h后,随着小檗胺浓度增加,凋亡细胞比例增高,细胞周期停滞在G0/G1期.小檗胺呈浓度依赖性下调FLT3突变蛋白和p-STAT5蛋白的表达.结论 小檗胺能选择性下调FLT3突变蛋白及其下游信号分子p-STAT5,诱导FLT3突变急性髓系白血病MV4-11细胞凋亡和生长抑制.
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小檗胺对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究
目的 研究小檗胺体外对人肺腺癌A549细胞凋亡及TNF-α-JNK信号通路的影响.方法 MTT比色法检测小檗胺对A549细胞增殖的影响;显微镜观察A549细胞形态变化;Annexin V/PI双标法检测细胞的凋亡率;Western blotting法检测细胞凋亡标记蛋白Bcl-x、Caspase-3和PARP表达的变化,c-jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达及其磷酸化表达水平;荧光定量PCR和ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;通过JNK通路抑制剂进一步验证TNF-α-JNK信号通路在小檗胺药效中的作用.结果小檗胺能够显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度相关性,小檗胺给药后24 h的IC50值为9.01 μmol/L;经小檗胺处理后,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,Annexin V/PI双标法检测结果也显示小檗胺可诱导A549细胞凋亡,小檗胺10 μmol/L组细胞早期凋亡率为13.8％,为对照组的6.6倍;小檗胺可显著降低抗凋亡蛋白Bcl-x的表达,明显增强促凋亡蛋白Caspase-3和PARP的活性,显著提高TNF-α基因和蛋白表达及JNK蛋白的磷酸化表达水平,激活TNF-α-JNK通路.结论小檗胺能抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与TNF-α-JNK信号通路的激活有关.
关键词： 小檗胺 人肺腺癌A549细胞 细胞增殖 细胞凋亡 TNF-α-JNK通路 -
小檗胺类化合物对黑色瘤细胞内钙调蛋白水平的影响
目的研究5种小檗胺类化合物对恶性黑色瘤细胞内钙调蛋白Calmodulin(CaM)水平的影响.方法收集不同浓度不同药物作用后的细胞,通过反复冻融法破碎细胞,并用磷酸二酯酶(PDE)法测CaM含量.结果 5种化合物均能不同程度地降低细胞内CaM的水平,IC50(μmol/L)值分别为:B0=10.73,B2=9.1,B4=7.4,BB=6.15,EBB=1.55.结论小檗胺衍生物降低细胞内CaM的能力大于小檗胺,其中EBB的效果为突出.
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钙调素拮抗剂小檗胺诱导K562细胞凋亡及其机制的研究
小檗胺(Berbamine,BBM)是一种双苄基异喹啉类生物碱,广泛用于白细胞减少症且无明显不良反应,近研究表明BBM及其衍生物均属钙调素拮抗剂(Calmodulin antagonist),对多种肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,为明确BBM体外抗白血病的作用及其机制,我们以K562细胞为对象进行研究.
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小檗胺对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞增殖的抑制作用
目的:探讨小檗胺对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞增殖和细胞周期的影响.方法:体外培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定0、2、4、8、16、32 mg/L小檗胺作用24、48和72 h后对HXO-RB44细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测0、4、8、16 mg/L小檗胺作用HXO-RB44细胞24h后的细胞周期.结果:随着小檗胺浓度的增加和作用时间的延长,其对HXO-RB44抑制率逐渐增加,作用24、48、72 h的IC50分别为25.26、10.94和6.25mg/L.流式细胞分析显示,与空白对照组比较,小檗胺可显著抑制细胞周期,使G2/M期细胞增多(P＜0.01).结论:小檗胺在体外可抑制视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞的增殖,并可诱导G2/M期阻滞,可能成为一种有效的抗视网膜母细胞瘤药物.
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小檗胺对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞增殖的抑制作用
目的:探讨小檗胺体外对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞增殖的抑制作用及机制.方法:0、2、4、8、16、32mg/L小檗胺作用UMR-106细胞24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测小檗胺对UMR-106细胞增殖的抑制作用;0、4、8、16 mg/L小檗胺作用UMR-106细胞24 h后,Hoechst33258染色激光共聚焦扫描显微镜观察细胞的形态学变化;Annexin V/碘化丙啶(PI)荧光标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;PI荧光标记FCM检测细胞周期变化.结果:小檗胺以剂量依赖方式显著抑制UMR-106细胞的增殖(P＜0.01),其作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为24.69、8.03和3.54 mg/L.小檗胺处理组可见核固缩和凋亡小体.空白对照组和小檗胺4、8、16 mg/L处理组的细胞凋亡率分别为(1.64±0.29)％、(3.58±0.31)％、(6.27±0.47)％和(11.27±1.09)％,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);同时,小檗胺可以诱导细胞坏死;此外,与空白对照组比较,小檗胺4、8、16 mg/L处理组UMR-106细胞的G0/G1期细胞比例增高,而S期和G2/M期细胞比例呈降低趋势(P＜0.01).结论:小檗胺体外能够抑制骨肉瘤UMR-106细胞增殖,其机制与诱导细胞凋亡、坏死和G0/G1期阻滞有关.
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小檗胺及其衍生物抗肿瘤作用及机制研究进展
小檗胺(berbamine,BER)系自清热燥湿、泻火解毒中草药黄芦木(Berberis amurensis Rupr.)根中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱(分子式C37H40N2O6,相对分子质量608.71,结构式,不溶于水,溶于乙醇等有机溶剂,其盐酸盐微溶于水(小于30 g/L),作为升白细胞药已长期应用于临床,不良反应较小.BER具有多种药理作用,如抗炎、免疫调节[1]、增加心肌收缩性[2]、预防心肌缺血再灌注损伤[3]等.近年来研究发现小檗胺及其衍生物,如O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺(EBB)、4-氯苯甲酰小檗胺(BBD9)等,能有效抑制多种肿瘤细胞的增殖.现就小檗胺及其衍生物的抗肿瘤作用及其机制综述如下.
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小檗胺减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其分子机制
目的 观察小檗胺(berbamine,BM)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的保护作用并探求其分子机制. 方法 32只8周龄SD大鼠随机分为4组:缺血再灌注损伤组(IR)、小檗胺给药组(BM+ IR)、小檗胺给药加抑制剂组(EX527 +BM +IR)和单独加抑制剂组(EX527+ IR).离体心脏行Langendorff灌流,建立缺血再灌注损伤模型;记录左室发展压,观察心肌梗死面积;HE染色法观察心肌纤维形态学改变;检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)释放量,线粒体中琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-foxo1)以及凋亡和氧化应激相关蛋白的表达. 结果 BM预处理可显著改善I/RI后离体心脏心功能,降低心肌梗死面积,减轻肌纤维断裂及紊乱程度(P＜0.05);明显降低冠状动脉流出液中LDH和CK-MB的释放量(P＜0.05);明显下调凋亡及氧化应激相关蛋白表达,升高线粒体中SDH、SOD、COX的活性,同时降低MDA的含量(P＜0.05);明显上调SIRT1蛋白表达,下调foxo1的乙酰化水平.而给予SIRT1阻断剂EX527均可显著逆转BM的上述保护效果(P＜0.05). 结论 BM可发挥抗氧化应激损伤与抗凋亡作用减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤并改善心功能,其作用机制可能与其激活SIRT1分子并降低foxo1的乙酰化水平有关.
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小檗胺对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的保护作用
目的 观察小檗胺(BBM)对小鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)所致心肌肥厚的保护作用.方法 60只雄性8周龄C57BL/6小鼠被随机分为4组:对照组、BBM(100 mg/kg)组、ISO组和BBM+ISO组,每组15只,连续7d皮下多点注射ISO(5 mg/kg,0.5 ml)法建立小鼠心肌肥厚模型.待造模及药物处理结束后,超声检测心脏收缩功能;测定全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)以及心脏质量/胫骨长度(HW/TL)比值;用Masson染色法观察心肌组织纤维化程度;用特定试剂盒检测心肌组织中SOD和MDA的含量;DHE荧光探针检测心肌组织ROS的生成量;RT-PCR法检测ANP、β-MHC和Collagen-1的基因表达;Western blot法检测ANP、β-MHC、Collagen-1、Nrf2和Nox4的蛋白表达.结果 与对照组相比,ISO组小鼠的HMI、LVMI和HW/TL值明显升高,心脏收缩功能显著降低,心肌组织氧化应激水平和纤维化程度显著升高,心肌肥厚相关基因的表达水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01).与ISO组比较,BBM+ISO组小鼠的HMI、LVMI和HW/TL值明显降低,心脏收缩功能显著改善,心肌组织氧化应激损伤显著减轻,纤维化程度也明显缓解,并且心肌肥厚相关基因的表达水平也显著下调,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 BBM可以明显减轻ISO诱导产生的心肌肥厚,其作用可能与减轻心肌氧化应激损伤,抑制心肌组织纤维化的进程有关.
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小檗胺诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的实验研究
[目的]研究小檗胺诱导人白血病Jurkat细胞凋亡的机制.[方法]MTT法测人白血病Jurkat细胞IC50值及细胞毒作用,Hoechst33258荧光染色法观察小檗胺凋亡小体形成,流式细胞仪Annexin-V FITC-PI法检测细胞凋亡发生率,PI染色法检测凋亡峰及细胞周期,同时流式细胞仪检测细胞caspase-3蛋白表达.[结果]小檗胺能选择性抑制人白血病Jurkat细胞生长且呈浓度依赖关系,作用48h Jurkat细胞IC50值为6.6±0.5μg/ml;小檗胺能诱导Jurkat细胞凋亡,使细胞周期阻滞于S期;同时细胞caspase-3蛋白表达增高.[结论]小檗胺能激活caspase-3蛋白表达,诱导人白血病Jurkat细胞凋亡且呈时效关系.
