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大鼠胫神经损伤后远侧端髓鞘和轴索再生的研究
目的：探讨大鼠胫神经损伤时远侧端髓鞘和轴突的再生速度。方法：大鼠54只，建立神经原位桥接动物模型，其中36只大鼠用于荧光示踪注射，根据缝合口神经远端荧光示踪剂注射点位置不同，分为10 mm 组和30 mm 组各18只，分别于术后4、8、12周三个时间点进行处理，每组每个时间点6只；其他18只大鼠用于髓鞘染色，分别于术后4、8、12周三个时间点进行处理。结果：术后8、12周，10 mm 和30 mm 组的 L3~L6脊神经节内有荧光标记细胞，30 mm 组明显少于10 mm 组，有显著性差异（P<0.01)；术后8、12周，患侧的损伤神经远侧端有大量排列有序的有髓神经纤维，10 mm 组与30 mm 组间差异无统计学意义（P>0.05）。10 mm 和30 mm 组术后8、12周的胫神经运动神经传导速度高于术后4周，有显著性差异（P<0.01）；术后各时间点，患侧的胫神经运动神经传导速度均低于正常对照（健侧），有显著性差异（P<0.01）。结论：大鼠胫神经损伤后远侧端髓鞘和轴索生长速度不一致。
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触核蛋白--神经变性疾病的共同分子机制
神经变性病是一组中老年期发病的严重疾病,尽管其发病机制尚未完全阐明,但其中许多亚型(如帕金森病、阿尔茨海默病Lawy体变异型、多系统萎缩症等)均有一个共同的特征性病理标志:细胞内球状、细丝性包涵体-Lewy体(LBs)以及变性的轴突-Lewy轴索(LNs).所以,有学者将其统称为Lewy体病(LBD).近年来的研究证实,α-触核蛋白不但构成了不同脑区中LBs的主体,而且还涉及神经元的选择性死亡[1,2].
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四脑室区神经鞘瘤一例
神经鞘瘤是起源于周围神经雪旺细胞的良性肿瘤,颅内神经鞘瘤多数起源于听神经的前庭部分,位于桥小脑角区多见,起源于轴索位于脑内罕见,而位于脑室内则更为罕见[1].现报1例位于四脑室区的神经鞘瘤.
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脑变性疾病与脱髓鞘疾病(上)
脑变性疾病与脱髓鞘疾病是两组病变累及部位不同的神经系统疾病,前者病变累及神经元(灰质),后者累及髓鞘(白质),为髓鞘脱失,而轴索相对完好.过去,X线检查只能发现脑室扩大、脑沟与脑池增宽,无特异性,诊断价值有限.因此,放射学论文或专著很少论及,放射学医师也就缺少这方面的知识.自有了CT,特别是MR以来,这些疾病可能被显示,某些疾病还有一定特点,有可能提示诊断,甚或作出诊断.所以,有必要对这两组疾病的病理、临床以及CT、MR表现等作一复习,以增加认识,提高诊断能力.
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大鼠弥漫性轴索损伤后神经元超微结构的观察研究
目的 探讨大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后神经轴索与神经元胞体超微结构特征与动态变化规律.方法 选用32只SD成年大鼠,其中对照组4只,损伤组28只.采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后30 min、2 h、6 h、12 h、24 h、36 h、72 h分批处死大鼠并取脑组织制作成电镜样品,于透射电镜下观察.结果 损伤组大鼠伤后可见轴索肿胀、断裂等形态学改变;各组轴索受损程度计分分别与对照组比较,结果显示损伤组受损程度显著重于后者(P<0.05).神经元胞体的形态学改变在伤后2 h开始出现,伤后各组受损程度计分分别与对照组比较,30 min组和72 h组与对照组无显著性差异(P＞0.05),其余各组受损程度显著重于对照组(P<0.05).结论 DAI是原发损伤与继发损伤共同作用的病理生理过程,继发损伤加重轴索损伤,引起相应的临床症状;轴索损伤与神经元胞体的受损机制不同,病理过程不同步.
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MR扩散加权成像对脑桥中央髓鞘溶解症1例的诊断
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是以脑桥基底部对称性髓鞘脱失,而轴索、神经相对完好为特征的少见而又致命的疾病.CPM起病迅速,功能改变往往先于形态学改变,因此患者早期出现临床症状后常规影像学检查(CT、MRI)多呈阴性表现.
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32例重型颅脑损伤弥漫性轴索伤的诊疗分析
2000年1月～2005年10月,我科共收治格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分的重型颅脑损伤病人196例,其中弥漫性轴索伤(DAI)病人32例,对其诊疗体会报道如下.
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TGF-β1mRNA在坐骨神经损伤后的表达
为了解T GF-β1在周围神经的损伤、溃变和再生中的作用,我们研究了当外周神经损伤后,TGF-β1mRNA在坐骨神经中的表达变化.10-13周龄的大鼠 12只,分A,B两组,每组六只.A组手术暴露右侧臀区的坐骨神经后,并切除1.5c m长的坐骨神经;B组手术暴露右侧臀区的坐骨神经后,使用平钳钳夹挤压坐骨神经10 秒钟两次;两组左侧均为正常对照组.分别在8天、24天和58天处死动物,取材坐骨神经置液氮中,提取坐骨神经的RNA,做RNAse protection方法的分析.TGF-β1mRNA在大鼠的周围神经中表达.当其坐骨神经被损伤后,引起其轴索溃变和再生的发生,在切除坐骨神经组中,远侧断端的TGF-β1mRNA水平明显增高,并一直维持其较高的水平;在挤压坐骨神经组中,早期TGF-β1mRNA的水平升高,后期TGF-β1mRNA的水平则下降.TGF-β1在大鼠周围神经的损伤、溃变和再生过程中,起着重要的传递信号作用,似乎与神经的损伤程度呈正相关.
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伴声带麻痹的腓骨肌萎缩症2型一家系六例
先证者(图1,Ⅲ13)男,56岁.因"进行性四肢麻木无力6年余"于2011年6月入院.患者于2005年5月无明显诱因下出现右足趾及足掌前端麻木,伴针刺感,数月后麻木感蔓延至整个右足掌、左足趾及足掌.数月后,麻木感蔓延至双侧膝关节以下小腿部分,并逐渐出现双下肢无力,行走不稳.2007年6月开始出现右手指端麻木,随后左手指端麻木,数月后麻木感蔓延至双上臂,并出现双上肢无力.曾在外院行腓肠神经活检,诊断为"慢性活动性中重度轴索性神经病".
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听神经瘤的现代诊断与治疗
1发病机制的认识听神经瘤大部分并非起源于听神经而是起源于前庭神经,实为前庭神经鞘瘤.前庭神经从脑于出脑到前庭终器大约2cm长,分为前庭上下两支,听神经瘤起于两者的机会相当.前庭神经颅内段(无髓鞘,轴索外由胶质细胞包围)与颅外段(有髓鞘,Schwann细胞形成)的交界部分(Obersteiner-Redlich段)临近Scarpa神经节处是听神经瘤的主要发生部位.此部位有丰富而排列紊乱的类似于Schwann细胞的细胞,这些细胞交错于前庭神经节细胞之间,目前认为听神经瘤起源于这种细胞.
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脑震荡对大鼠脑干轴索和髓鞘的影响
目的 观察脑震荡性损伤对大鼠脑干轴索、髓鞘的影响.方法 用金属单摆打击装置复制单纯性脑震荡模型,随机分为伤后1、2、4、8、16、24 d 6个损伤组和对照组(n=8只);应用组织化学技术、半定量方法和图像分析方法研究脑震荡后脑干轴索和髓鞘的变化.结果 脑震荡后各组均不同程度出现轴索肿胀、排列紊乱、断裂等病变以及髓鞘的肿胀、变性,以伤后2、4d组重,8 d后有所减轻,24 d组与对照组比较,轴索基本恢复正常,髓鞘与对照组比较有统计学意义.结论 脑震荡后大鼠脑干轴索和髓鞘均不同程度出现类似弥漫性轴索损伤的病理改变.
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视神经轴索损伤早期郎飞结超微结构研究
目的观察视神经轴索损伤早期郎飞结超微结构的变化,并探讨其在延迟性轴索中断中的作用.方法豚鼠右侧视神经受牵拉致伤,分别于伤后15分钟、2小时和4小时处死动物.电镜下观察郎飞结形态结构的变化,并进行定量分析.结果伤后早期郎飞结有明显的轴膜结构和细胞骨架异常.伤后15分钟近一半郎飞结的轴膜发生局限性疝出,外突轴膜的特征性膜下致密层消失.微管在伤后各时相点均显著减少(P＜0.01或P＜0.05),伤后15分钟有75.7%的郎飞结完全丧失微管.神经微丝在伤后15分钟发生汇聚,2小时显著增多(P＜0.05).结论在非中断性轴索损伤中,郎飞结可能是启动轴索连锁病理生理反应的初和主要受损部位.
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环孢素A与创伤性脑损伤
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化反应等病理过程所介导的继发性损伤.继发性损伤是决定损害范围和程度的重要因素之一,因此,防止脑创伤后的继发损害具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标.近几年研究表明,环孢素A(ciclosporin A,CsA)对神经元及其轴索的损伤有保护和治疗作用.笔者就近年来CsA在创伤性脑损伤中的实验研究进展进行综述如下.
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如意珍宝丸对斑马鱼神经损伤的保护及促再生作用研究
目的 观察如意珍宝丸对斑马鱼神经损伤的保护与促再生作用.方法 用吗替麦考酚酯诱导斑马鱼中枢神经损伤模型;用乙醇诱导建立斑马鱼外周运动神经损伤及轴索损伤模型;用溴化乙锭诱导建立斑马鱼髓鞘损伤模型.分别在荧光显微镜下观察高、中、低质量浓度(10.0、33.3和100.0 μg/mL)的如意珍宝丸对模型斑马鱼的中枢神经、轴索荧光强度、外周运动神经长度以及髓鞘荧光强度变化的影响,利用NIDS-Element's软件分别进行图像分析,计算如意珍宝丸对斑马鱼中枢神经、轴索的保护率、对外周运动神经及髓鞘再生的促进率.结果 质量浓度分别为10.0、33.3和100.0 μg/mL的如意珍宝丸对斑马鱼中枢神经损伤保护率分别为-2％、24％和50％ (P＜0.001);轴索损伤的保护率分别为3％、29％和48％(P＜0.05);外周神经再生促进率分别为44％ (P＜0.05)、49％ (P＜0.01)和93％ (P＜0.001);髓鞘再生促进率分别为36％ (P＜0.01)、37％ (P＜0.001)和41％ (P＜0.001).结论 如意珍宝丸对斑马鱼中枢神经及轴索损伤具有保护作用,对斑马鱼外周运动神经损伤及髓鞘损伤具有促再生作用.
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实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化
目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据.方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H.E.、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11.5 for Windows软件进行统计学分析.结果致伤后1～2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解.随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解.经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0.01).结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据.
关键词： 法医病理学 弥漫性轴索损伤(DAI) 轴索 神经微丝(NF) 免疫组化 -
脑干轴索肿胀的半定量研究
目的探讨轴索肿胀在鉴定脑干损伤中的意义.方法取明确死于原发性脑干损伤(36例)和脑外疾病(28例)者共64例,分为损伤组(36例)和对照组(其中死于心血管疾病12例、非心血管疾病16例),并将其死后24h和48h前、后做尸体解剖分为2组,通过对中脑、脑桥和延脑切片、镀银染色,在100倍光镜下采用显微测微器测量每片9条粗的轴索横径,对所得数据作方差分析、t检验统计学处理.结果损伤组与对照组(不包括心血管疾病死亡者)相比,中脑、延脑部的轴索肿胀程度有明显差异(P＜0.05);死后48h内解剖的损伤组与对照组相比无差异(P＞0.05),但超过48h解剖两组有明显差异(P＜0.05).结论中脑、延脑部轴索肿胀与外伤有明显的相关性.轴索肿胀对判断脑干损伤有意义,需排除心血管疾病致死.
