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应用盖诺治疗血液系统疾病的护理体会
盖诺是一种半合成的长春碱类抗癌药,它选择性抑制有丝分裂细胞微管的合成,而对神经细胞轴索的生管蛋白合成影响很少,因此疗效高而神经系统副作用少[1,2].
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健康指导用于恢复期颅脑外伤82例效果观察
颅脑外伤发病突然,病情严重,可损及丘脑、下丘脑、轴索、皮质、脑干等部位,常引起意识障碍或功能障碍[1].经治疗患者脱离生命危险后,若后期不及时给予精心护理,还是具有较高的致残率.
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中间型腓骨肌萎缩症的临床、神经电生理及病理研究
腓骨肌萎缩症(CMT)是一类具有高度临床和遗传异质性的周围神经病,依据电生理和病理特点可分为两型:CMT1型(脱髓鞘型)和CMT2型(轴索型).
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危重病相关多发性神经病和肌病
1984年Bolton等发现在5例脓毒血症和多脏器功能衰竭的患者中出现肢体软弱和腱反射消失,并伴有脱机困难,神经电生理检查及形态学研究提示为原发轴索性多发性神经病,这种获得性神经病变与危重病状态密切相关,因此提出危重病相关性多发性神经病(critical illness polyneuropathy,CIP)的概念.
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急性轴索型格林-巴利综合征3例
病例1,男性,40岁.四肢无力进行性加重6 d于2004年8月12日入院.8 d前有受凉史.入院6 d前双下肢无力,小腿及踝部酸胀感.5d前双手酸胀无力.1d前下蹲后不能站起.入院当日不能下地行走.查体:双上肢近端肌力5级,远端肌力4级,双下肢近端肌力4级,远端肌力2级.双上肢腱反射减弱,双膝腱反射明显减弱,双跟腱反射消失.
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激素对Guillain-Barre综合征的疗效:是否存在治疗时间窗?
Guillain-Barre综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是自身免疫反应所致的多发性神经根神经病,可累及周围神经的髓鞘和轴索.由于自身免疫因素,除了给予支持治疗外,主要采用免疫治疗.循证医学研究较早介入了Guillain-Barre综合征的疗效评价.
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多发性硬化和尿酸
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病,病变晚期轴索亦可受到破坏.过氧化物是其病理机制中一个重要因素.自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后,该机制得到深入研究,并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标.采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展.
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脱髓鞘病
典型的多发性脱髓鞘病或多发性硬化通过临床表现和影像学特征即可明确诊断,无需组织病理学证实.临床表现类似肿瘤者多见于年轻女性,其组织学特点为髓鞘缺失和相对轴索保留,病灶边缘由于脑实质和血管周围淋巴细胞浸润(图1)、单核细胞和(或)巨噬细胞,以及星形胶质细胞混杂而呈现细胞丰富(图2),而且可以观察到髓鞘碎片被巨噬细胞吞噬现象,提示髓鞘染色可用于证实病变界限(图3).
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格林-巴利综合征的肌电图观察
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating poly neuropathy,AIDP)又称格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS).是一种病因尚不明确的麻痹性病变,是一种炎性病变,主要病理特征为周围神经的淋巴和巨嗜细胞浸润以及髓鞘破坏.许多证据表明,AIDP/GBS代表一种异常免疫,是一种自身免疫性周围神经病,存在许多免疫学改变,并且这些改变与其发病存在密切关系.临床上常呈急性或亚急性(更常见)起病,任何年龄、任何地区均可发生.我国GBS的周围神经损害仍以脱髓鞘为主,从肌电图及尸检揭示部分病人存在着轴索损害为主的病理改变.[1]
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神经源性肌萎缩与肌源性肌萎缩肌电图表现
一、神经源性肌萎缩(1)多发性周围神经病(感染、炎性及免疫性神经病,遗传性周围神经病,代谢性神经病,中毒性神经病以及其他的周围神经病)通过神经传导的检测,主要表现为周围神经二条以上神经表现为脱髓鞘或轴索损害的诊断指标.相应神经支配的肌肉表现为神经原性异常.
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面肌痉挛的病因及治疗
面肌痉挛指面肌不自主抽搐样收缩,多在40岁左右发病。开始由眼眶下部出现不自主微小抽搐,继而波及全眼眶周围、口唇及面颊部,往往迁延不愈,随病程的延长,症状大多逐渐加重,由每日抽搐数次致抽搐数十次,由微小抽搐致大幅抽搐,不少患者为此痛苦不堪。引起面肌痉挛的病因有:①血管压迫学说:指椎动脉、小脑后下动脉等血管对面神经出脑干处的压迫,导致面神经根部的髓鞘脱失,血管的搏动造成对面神经核团的异常刺激,引起异常兴奋,导致面肌痉挛。②颅内的肿瘤,如胆脂瘤、听神经瘤等桥小脑角病变,压迫了面神经,而引起面肌痉挛。③各种感染引起蛛网膜粘连、压迫,包裹面神经,而致面肌痉挛。④面神经炎后遗症,引起面神经的髓鞘脱失,形成各轴索之间的不正常传导,而引起面肌痉挛。其中第一种情况被认为是主要的致病原因。
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一例格林—巴利综合征患者焦虑的护理
格林—巴利综合征是迅速进展而大多可以恢复的运动性神经病,主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘,部分病例伴有远端轴索性变性[1].2000年7月我科收治1名格林—巴利患者,患者因①病情进展迅速,症状进行性加重;②生活环境及生活方式改变;③社会地位角色改变等而出现焦虑症.
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周围神经疾病的高压氧治疗
一、高压氧治疗的应用1、作用机理 魏家宾等(1989年)进行了高压氧对神经再生作用的实验研究,对80只大白鼠,钳夹右坐骨神经使其挫伤而至轴索全部断裂而神经外膜保持连续,40只用高压氧治疗,40只对照,发现高压氧有如下作用:
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蚊虫叮咬后致轴索灰质病变为主多发性硬化1例
1病例摘要
患者女性,44岁,主因“反复头面部、肢体麻木,力弱10个月,加重伴嗜睡、复视2周”就诊。该患者于2011年7月31日被蚊虫叮咬左额部后瘙痒,逐渐出现左额、颞、耳后、顶枕部胀痛,麻木感,左上肢及左下肢麻木、力弱,左胸麻木、束带感。神经系统查体可见左侧中枢性面瘫,左侧肢体肌力2-3级,左侧偏身痛觉减退,左侧Babinski 征阳性。颈部MRI提示延髓至第3颈椎水平异常信号。诊断“急性脑干、脊髓炎,神经莱姆病?”。给予糖皮质激素治疗后好转出院。于2012年5月27日患者因“出现右侧面部、右上肢麻木3d”再次入院。再次给予糖皮质激素加免疫抑制剂治疗有效。于2012年7月4日因“头晕、嗜睡、双眼上睑下垂、复视2周”第3次入院。神经系统查体:嗜睡,双眼上睑抬举费力,双侧瞳孔等大等圆,直径4mm,对光反射迟钝。右肢体肌力侧2级、左侧5-级。右侧Babinski征阳性。住院期间再次给予激素治疗,病情进行性加重,逐渐出现中度昏迷。多次检查头颅MRI病灶有增多趋势。临床考虑为多发性硬化( MS),不除外中枢神经系统淋巴瘤。为进一步明确诊断行脑组织活检。 -
桥脑中央髓鞘溶解症
1959年,Adams等[1]报道4例病人突然出现四肢瘫痪、球麻痹,死后尸检显示桥脑基底部大面积脱髓鞘,他们将这种病变定义为桥脑中央髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis,CPM).该病的特征性改变为脑桥基底部对称性分布的神经纤维脱髓鞘,神经细胞和轴索相对完好,可见吞噬细胞和星形细胞反应,无炎性反应.病灶边界清楚,可数毫米或波及整个脑桥基底部,背盖部也可受累.
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多发性硬化的诊断标准
多发性硬化(MS)是一种CNS的炎性脱髓鞘疾病.基本病理改变为髓鞘脱失及炎性细胞浸润,并伴有轴索及神经细胞的轻度损害.MS的表现各种各样,与CNS硬化斑块的部位有关.常见的症状包括肢体感觉障碍、视力下降、锥体束征、二便功能异常、性功能障碍、共济失调及复视.
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浅谈额部眉弓部创伤致管内视神经损伤的诊治
额部及眉弓部的闭合性颅脑创伤常易造成额筛蝶复合体骨折[1],这类患者常伴有伤侧视力下降或失明,多由于视神经管骨折导致视神经受压引起,也有因视神经鞘膜出血,凝血块压迫所致;少数患者则是由于视神经断伤或轴索离断而导致永久性失明.随着人们生活节秦的增快,交通工具的发达和体育运动的不断发展,本病患病率有逐年增高的趋势.目前,尚无满意的保守治疗方法,施行视神经管减压开放术是挽救视力的好疗法.
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粒细胞集落刺激因子治疗大鼠脊髓损伤的实验研究
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重创伤,常导致不可逆的感觉及运动功能丧失和大小便失禁,致残率高.病理改变分为原发性和继发性损伤改变,造成不同程度的神经元和胶质细胞的坏死、凋亡、轴索断裂、脱髓鞘[1].研究表明继发性损伤是可以逆转的.本实验研究利用大鼠SCI模型,观察给予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗后能否更好地促进脊髓损伤后神经功能的恢复,探讨G-CSF的神经保护作用.
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周围神经双重卡压综合征20例临床分析
双重卡压综合征系指周围神经近端受损后,由于周围神经干内轴索中轴浆流输送受阻,而于远端神经骨纤维管道狭窄处再次出现受压.本文分析20例双重卡压综合征患者资料,报告如下.
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格林-巴利综合征研究的新进展
格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是常见的周围神经疾病,在发展中国家发病率比较高,是目前急性软瘫的常见病因,给患者和社会造成严重的经济负担.80年代中期以来,急性轴索性运动神经病(acute axonal motor neuropathy,AMAN)得到广泛研究,尤其在病理和发病机制的认识上有了明显的进展,但在诊断和治疗方面还有许多没有明确的问题.本文介绍90年代以来GBS的发病机制、诊断和治疗的新进展.