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结缔组织生长因子在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系
气道黏膜下纤维化是支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的主要特征之一.目前认为结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子β1(TGF-β1)致纤维化作用的下游介质[1],它参与肺纤维化[2-3]等多种器官纤维化的发生.我们通过检测小鼠哮喘模型肺组织中CTGF mRNA的表达并结合TGF-β1和胶原蛋白的测定,探讨其在哮喘及气道重塑发病机制中的作用及两者间的相关性.
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布地奈德对支气管哮喘小鼠转化生长因子β信号通路的影响
支气管哮喘(简称哮喘)由于炎症反复刺激出现气道重塑,其中转化生长因子β(TGF-β)在哮喘气道重塑发病机制中发挥着重要作用,而TGF-β/Smad信号转导通路是TGF-β发挥其生物学作用的重要通路,我们的研究主要是观察布地奈德(BUD)对哮喘小鼠TGF-β/Smad信号转导通路各个环节的影响,探讨BUD对早期气道重塑的干预作用.
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咪喹莫特对支气管哮喘小鼠气道重塑的影响及其机制
咪喹莫特作为一种免疫调节剂,能增加支气管哮喘(简称哮喘)动物肺组织γ干扰素(IFN-γ)的表达,减少白细胞介素-4(IL-4)、IL-5的表达,明显抑制哮喘气道炎症,对临床治疗有一定效果[1-2].
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热休克蛋白70/CD_(80)嵌合疫苗对支气管哮喘小鼠的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是严重威胁公众健康的一种慢性疾病,研究结果表明,Th1/Th2平衡失调是哮喘发病的重要免疫学机制.
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沙丁胺醇对支气管哮喘小鼠肺脏树突状细胞功能的影响
树突状细胞(DC)在气道过敏性炎症的起始阶段、维持阶段都起着关键作用,是选择新的治疗支气管哮喘(简称哮喘)药物的较为理想的靶点[1].
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肥胖对支气管哮喘小鼠气道炎症及反应性的影响
肥胖在支气管哮喘(简称哮喘)发生及发展中的作用逐渐受到重视,大量的流行病学资料显示肥胖与哮喘的发病率和症状严重度相关[1],但这种相关是表面上相关,还是二者在发病机制上确实存在相互影响,目前还存在争论[2].我们观察了肥胖对于哮喘小鼠特征性病理生理变化--气道炎症及反应性的影响,现报道如下.
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氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响
气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用.
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布地奈德对支气管哮喘小鼠肺泡巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶表达和凋亡的影响
肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是支气管哮喘(简称哮喘)的主要始动细胞之一,可分泌多种生物活性物质,与哮喘气道重塑和气道高反应性密切相关[1-3].
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干扰素-γ对支气管哮喘小鼠气道杯状细胞化生及其分泌黏蛋白Muc5ac的影响
气道的分泌功能亢进和杯状细胞的化生是支气管哮喘(简称哮喘)的明显特征.黏蛋白MucSac的过度表达是杯状细胞化生和分泌亢进的主要原因[1].干扰素-γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在哮喘的发病机制中具有复杂的多样化作用.本研究通过检测小鼠哮喘模型经IFN-γ腹腔注射后肺组织杯状细胞数量和MucSac蛋白表达的变化,探讨气道黏液过度分泌的机制.
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C57BL/6支气管哮喘小鼠肺组织瞬时感受器电位M7离子通道mRNA的表达与β2-受体低调节的相关性
近研究结果显示瞬时感受器电位M7离子通道(TRPM7)在调节细胞内镁平衡中起重要作用[1].我们探讨支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织TRPM7 mRNA的表达与β2-受体(β2-AR)低调节之间的关系.
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雷公藤甲素对支气管哮喘小鼠气道重塑的影响
气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要特征之一.雷公藤属卫矛科植物,具有抗炎及免疫调节作用[1].本研究探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑的影响.
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磷酸化胞嘧啶鸟嘌呤基序的脱氧寡核苷酸对尘螨支气管哮喘小鼠早期防治探讨
近年发现含磷酸化胞嘧啶鸟嘌呤基序(CpG)的脱氧寡核苷酸(CpGODN)具有免疫调节作用,可增强Th1和抑制Th2细胞反应,在抗原提呈阶段即发挥作用,我们采用尘螨抗原制作小鼠哮喘模型,探讨CpGODN的早期防治作用.
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活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.
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川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho和Rho激酶的表达及小鼠气道炎症的影响
Rho/Rho激酶又名Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated coiled-coil forming kinase,ROCK),其信号通路是机体各组织细胞普遍存在的一条信号转导通路,该信号通路与哮喘平滑肌功能异常和炎症发生关系密切,可能是导致哮喘气道炎症和气道高反应的重要原因[1-2].
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脂多糖激发树突状细胞对过敏性哮喘小鼠的影响
脂多糖(lipopolysacchride,LPS)是一类由糖和非糖物质共价结合成的复合物,广泛存在于动物细胞膜和植物细胞壁中,其化学性质基本类似.
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低剂量脂多糖对哮喘小鼠T淋巴细胞产生IL-17的影响
目的 探讨低剂量脂多糖(LPS)刺激对哮喘小鼠T淋巴细胞产生IL-17的影响及其机制.方法 复制哮喘小鼠模型,体外分离培养脾脏来源的T淋巴细胞,分为对照组和LPS组,其中LPS组又分为LPS1组和LPS2组,分别以1、2 ng/ml的LPS体外刺激T细胞72 h.对照组以生理盐水代替LPS.采用ELISA法检测细胞培养上清液中的IL-17水平,观察IL-17的水平浓度变化.结果 以低剂量LPS刺激哮喘小鼠T淋巴细胞后,其培养上清液中IL-17的水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 低剂量LPS可以抑制哮喘T细胞IL-17的分泌,可能与机体的免疫耐受相关.
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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与气道炎症关系
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1在哮喘小鼠肺组织的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法 实验分为3组,随机将30只BALB/c小鼠分为对照组(N)、哮喘组(A)、原矾酸钠干预组(S),每组10只.哮喘组采用OVA腹腔注射致敏、长时间反复OVA雾化吸入复制慢性哮喘动物模型.对照组采用等量生理盐水腹腔注射,生理盐水雾化吸入.原矾酸钠组早期同哮喘模型组一样采用OVA腹腔注射及OVA雾化吸入,在动物处死前末周采用原矾酸钠溶液腹腔注射.末次激发后24h内处死动物,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞计数测小鼠的白细胞总数及分类,免疫组化测IL-4R的表达,逆转录PCR测小鼠肺组织SHP-1 mRNA的表达.结果 细胞总数A组(7.35±0.589)×105/ml与N组(1.35±0.369)×105/ml比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(7.55±0.925)×105/ml与N组差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IL-4R IOD A组(149.221±11.154)与N组(92.676±16.414)比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(150.337±10.832)与N组差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SHP-1 mRNA含量积分光密度A组(0.0763±0.018)与N组(2.728±0.101)比较差异有统计学意义(P＜0.05),S组(0.064±0.011)与N组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与S组差异无统计学意义(P＞0.05).各组肺组织中IL-4R与SHP-1 mRNA均呈负相关,相关系数分别是A组r=-0.963,S组r=-0.909,N组r=-0.956.结论 SHP-1 mRNA的表达与哮喘小鼠炎性细胞及IL-4R的表达呈负相关.
关键词： 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 哮喘小鼠 IL-4R 炎性细胞 -
IgE和白细胞介素-17对哮喘小鼠急性发作期的影响
目的：探讨哮喘小鼠急性发作期血清中IgE和白细胞介素-17（IL-17）的水平变化及小鼠肺泡灌洗液中细胞分类的变化。方法通过建立哮喘小鼠模型，将45例昆明雌性清洁级健康小鼠随机分为哮喘急性发作组、慢性哮喘组和正常组各15例。对三组血清中IL-17和IgE水平及支气管肺泡灌洗中嗜酸性粒细胞（ESO%）和中性粒细胞（NE%）水平进行测定。结果急性哮喘发作组、慢性哮喘组和正常组血清中IL-17和IgE水平进行比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。且三组支气管肺泡灌洗中ESO%和NE%水平进行比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论IL-17、IgE、ESO、NE均参与的哮喘的发生发展，并在一定程度上反映哮喘的严重程度。
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卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠T辅助细胞亚群失衡和变应性气道炎症的影响
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
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三七总皂苷调节哮喘小鼠气道炎症的免疫分子机制研究
目的：观察三七总皂苷（ PNS）对哮喘小鼠气道炎症的疗效及对免疫细胞Th1／Th2平衡的调节作用，从免疫平衡的角度寻找其作用靶点，探讨PNS防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将SPF级BALB／c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组及PNS低、中、高剂量组。以卵清白蛋白（ OVA）腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化，用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测各组小鼠血清中IL－4、IFN－γ的变化。结果 PNS低、中、高剂量组哮喘症状有所减轻，肺组织炎性细胞浸润减轻，且小鼠血清中IFN－γ的表达具有升高趋势，以低、中剂量组效果明显（P＜0．05和P＜0．01），PNS中剂量组和PNS高剂量组血清IL－4浓度明显降低（ P＜0．01）。结论 PNS可减轻哮喘小鼠肺组织炎性细胞浸润，减少气道上皮黏液分泌，改善气道炎症状态。 PNS防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN－γ的分泌，抑制IL－4的分泌，进而促进Th0向Th1分化，抑制Th0向Th2分化，恢复Th1／Th2平衡状态。
