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CIK细胞和DC的免疫生物学特性及抗肿瘤研究进展
细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cells,CIK细胞)是由多种细胞因子如IL-2、IFN-γ和CD3单克隆抗体等诱导而成的对多种肿瘤具有杀伤活性的细胞毒性T细胞,其溶瘤活性具有非MHC限制性[1].CIK细胞在体内归巢于脾脏、淋巴结等,可特异地聚集于肿瘤局部发挥抗肿瘤作用;树突状细胞(DC)是功能强大的主要的抗原递呈细胞,分布于除脑和睾丸以外身体各部的任何组织.DC通过受体的方式摄取外来抗原,并能与这些抗原表面的MHCⅠ类和Ⅱ类分子结合,刺激初始型CD8+T细胞和CD4+T细胞活化.DC除了诱导抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞外,还可通过直接或间接方式影响B细胞的增殖,活化体液免疫应答[2].因此,将具有高效杀伤活性的CIK细胞和具有强大肿瘤抗原递呈能力的DC联合应用治疗恶性肿瘤,可发挥协同抗肿瘤作用.本文就CIK细胞和DC的生物学特性及其抗肿瘤研究进展作一综述.
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DC联合SEA激活TIL体外杀伤小鼠肝癌细胞活性研究
目的 探讨H22细胞全细胞性抗原致敏的DC联合SEA激活的TIL体外抗小鼠肝癌活性作用.方法 从荷瘤小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和H22细胞全细胞性抗原致敏DC,然后用已致敏的DC联合SEA激活从荷瘤小鼠中提取的TIL和脾淋巴细胞,观察受激活后的TIL和脾淋巴细胞作为效应细胞在体外对H22细胞的杀伤活性,并与对照组进行比较.结果 TIL对H22细胞的杀伤活性[杀伤率为(50.63±2.52)%]高于脾淋巴细胞对H22细胞的杀伤活性[杀伤率为(12.26±1.28)%],用不同方式激活的TIL对H22细胞的杀伤活性均高于各自对应方式激活的脾淋巴细胞对H22细胞的杀伤活性;SEA激活的TIL对H22细胞的杀伤活性[杀伤率为(64.35±2.82)%]高于TIL对H22细胞的杀伤活性[杀伤率为(50.63±2.52)%],已致敏DC激活的TIL对H22细胞的杀伤活性更高[杀伤率为(75.23±3.21)%],而已致敏DC联合SEA激活的TIL对H22细胞的杀伤活性高[杀伤率为(86.29±3.83)%].结论 用H22细胞全细胞性抗原致敏的DC联合SEA能显著激活TIL产生高效的对H22细胞的杀伤活性.
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健康人和肿瘤患者CIK细胞的生物学特性
目的 比较健康人和肿瘤患者CIK(Cytokine-induced killer)细胞的体外扩增速度、细胞表型和杀伤活性,以期为临床应用中效应细胞的选择提供提供实验数据.方法 健康人和肿瘤患者外周血各10例,经密度梯度离心获得单个核细胞(PBMC),以干扰素-γ、CD3MAb、IL-2和IL-1为诱导剂制备CIK细胞,直接活细胞计数法比较两者的扩增速度,流式细胞仪捡测比较两者细胞表型,MTT法比较两者对K562和LOVO细胞株的杀伤活性. 结果 健康人外周血CIK细胞的扩增速度、对K562和LOVO细胞株杀伤活性均显著高于肿瘤患者外周血CIK细胞,(P＜0.01);流式细胞仪检测显示健康人外周血CIK细胞CD3+CD56+百分比显著高于肿瘤患者外周血CIK细胞,(P＜0.01). 结论 健康人较肿瘤患者外周血CIK细胞体外扩增快,CD3+cD56+比例高,杀伤活性强.为临床应用CIK细胞进行过继性免疫治疗提供了实验依据.
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β-谷甾醇对人自然杀伤细胞杀伤胰腺癌SW-1990细胞的影响
研究β-谷甾醇对人自然杀伤(NK)细胞和人胰腺癌细胞株SW-1990增殖率和功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用本室建立的专用培养液培养NK细胞.不同浓度的β-谷甾醇作用于NK细胞及胰腺癌SW-1990细胞,四甲基偶氮唑蓝法测定β-谷甾醇对NK细胞及胰腺癌SW-1990细胞生长的影响;流式细胞仪检测胰腺癌SW-1990细胞生长周期和凋亡情况;乳酸脱氢酶法评价经不同浓度β-谷甾醇干预后,NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞杀伤活性的变化.结果 浓度为1.25～10.00 μg/mL的β-谷甾醇作用48 h后,NK细胞生长抑制率呈负数,较对照组明显降低(P＜0.05),但浓度增加到40～80 μg/mL 后,NK细胞生长抑制率较对照组显著增高(P＜0.05);浓度为10～80 μg/mL的β-谷甾醇对胰腺癌SW-1990细胞生长有明显抑制作用(P＜0.05);浓度为10 μg/mL的β-谷甾醇作用后胰腺癌SW-1990细胞凋亡率为27.18%,较对照组及低浓度组明显增加(P＜0.05);β-谷甾醇使SW-1990细胞周期主要停滞于S期;浓度为1.25及2.5 μg/mL的β-谷甾醇作用48 h后,NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞的杀伤活性显著高于对照组(P＜0.05),且在1.25 μg/mL时达高峰(76.3%);当β-谷甾醇浓度大于5 μg/mL,NK细胞的杀伤活性随药物浓度的增加逐渐下降.结论 β-谷甾醇能够有效提高NK细胞对胰腺癌SW-1990细胞的杀伤能力.
关键词： β-谷甾醇 自然杀伤细胞 胰腺癌SW-1990细胞株 细胞凋亡 杀伤活性 -
GITR抗体介导增强NK细胞杀伤活性的实验研究
目的 探讨糖皮质激素诱导的TNF受体家族相关受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptorfamily related receptor,GITR)的抗体通过抑制Treg细胞的功能,进而增强NK细胞杀伤活性来对L615白血病细胞产生杀伤作用.方法 通过不同的给药方式将L615白血病小鼠设立为4个实验组,提取实验分组后的小鼠脾脏中NK细胞作为效应细胞,以L615白血病细胞作为靶细胞,在体外观察了NK细胞的杀伤活性变化情况,并运用RT-PCR,进一步观察了体现NK细胞杀伤活性的几个相关指标的变化.结果 GITR抗体可以明显增强小鼠脾脏中NK细胞的杀伤活性,具体表现为同NK细胞活性密切相关的3个指标穿孔素(Perforin),γ干扰素(IFN-γ),Fas的表达量明显增加.结论 GITR抗体能够通过Treg细胞的调节增强NK细胞的杀伤活性,进而有效的抑制L615白血病细胞.
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GITR抗体介导增强NK细胞杀伤活性的实验研究
目的 探讨糖皮质激素诱导的TNF受体家族相关受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor,GITR)抗体通过调节Treg细胞和NK细胞的功能对L615白血病细胞增殖的影响,了解NK细胞对白血病细胞的杀伤活性.方法 通过不同的给药方式将L615白血病小鼠设立为4个实验组,提取实验分组后的小鼠脾脏中NK细胞作为效应细胞,以L615白血病细胞作为靶细胞,在体外观察了NK细胞的杀伤活性变化情况,并运用RT-PCR进一步观察了体现NK细胞杀伤活性的几个相关指标的变化.结果 GITR抗体可以明显增强小鼠脾脏中NK细胞的杀伤活性,表现为同NK细胞活性密切相关的3个指标穿孔素(Perforin)、γ干扰素(IFN-γ)、Fas的表达量明显增加.结论 GITR抗体能够通过Treg细胞的调节增强NK细胞的杀伤活性,进而有效的抑制L615白血病细胞.
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雷公藤甲素对小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性的影响
目的:观察雷公藤甲素(TP)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)杀伤活性的影响.方法:分离、纯化巨噬细胞,给予不同浓度TP进行不同时间共培养,以MTT法检测Mφ杀伤活性.结果:TP在浓度1～10μg/L范围内、时间4～24h范围内对静止及活化的Mφ杀伤活性具有显著抑制作用(P＜0.01),且分别呈剂量和时间依赖关系.结论:TP可以抑制Mφ杀伤活性.
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探究PHA-L共诱导的CIK细胞的生物学特性及其联合苦参碱体外抗胃癌效应
目的 探讨植物血凝素-L(PHA-L)共诱导制备细胞因子活化的杀伤细胞(CIK)的方法,同时探究新型PHA-CIK细胞联合苦参碱体外对胃癌MGC-803细胞的杀瘤活性效应.方法 通过PHA-L共诱导制备新型CIK细胞即PHA-CIK细胞,并比较分析新型CIK细胞与普通CIK细胞的生物学特性;同时采用CCK-8法分别检测普通CIK细胞组、PHA-CIK细胞组、苦参碱组以及PHA-CIK细胞联合苦参碱组(联合组)体外对胃癌MGC-803细胞的杀瘤活性.结果 制备新型CIK的方法更能促进细胞增殖(P＜0.05),且细胞活率保持在90％以上.与普通方法相比,新方法在CD3+CD8+比例方面存在显著差异(P＜0.05),且杀伤活性增强(P,＜0.05).联合组对胃癌MGC-803细胞的杀伤率明显高于PHA-CIK组和苦参碱组,分别是1.6倍和2.3倍,联合组与PHA-CIK组及苦参碱组相比差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论 新型PHA-CIK联合苦参碱可显著提高对胃癌细胞的杀伤活性,为中药联合过继性细胞免疫治疗综合治疗肿瘤提供一种新方法.
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紫草素对人γδT细胞杀伤胃癌SGC7901细胞的影响
目的 研究紫草素对人γδT细胞杀伤胃癌细胞株SGC7901的影响.方法 异戊烯焦磷酸(IPP)法扩增人外周血γδT细胞;用不同浓度的紫草素作用于γδT细胞72 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测γδT细胞生长曲线；流式细胞术(FCM)检测γδT细胞表面穿孔素、颗粒酶B及CD 107a的表达情况；乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测γδT细胞对胃癌细胞株SGC7901的杀伤活性.结果 质量浓度为0.000 2～0.4 μg/ml的紫草素诱导人γδT细胞72 h后,紫草素在0.000 2～0.012 5μg/ml时可以促进γδT细胞的生长,并增加γδT细胞表面颗粒酶B、穿孔素、CD107a的表达.结论 紫草素在一定质量浓度下能促进γδT细胞的生长,且增加对胃癌细胞株SGC7901的杀伤活性.
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树突状细胞激活的肿瘤浸润淋巴细胞抗小鼠乳腺癌研究
目的 探讨C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL体外抗小鼠乳腺癌活性,并将C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(C127-DC-TIL)过继免疫荷瘤小鼠,研究其对C127荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用.方法 从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒,巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对C127细胞、MA782细胞和B16细胞的杀伤活性;检测应用C127-DC-TIL后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性、血清TNF活性、抑瘤作用以及瘤体病理改变,并与对照组相比较.结果 ①C127-DC-TIL具有很强的对C127细胞杀伤活性[杀伤率为(70.21±2.86)%],明显高于其对MA782和B16细胞的杀伤活性[杀伤率分别为(51.31±3.25)%,(31.41±2.65)%],也明显高于未经DC激活的TIL、C127-DC-脾淋巴细胞和未经DC激活的脾淋巴细胞对C127细胞杀伤活性[杀伤率分别为(48.30±2.97)%,(47.76±3.43)%和(17.23±2.56)%]和对MA782细胞杀伤活性[杀伤率分别为(38.52±2.87)%,(36.62±2.75)%和(18.07±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤率分别为(25.38±2.63)%,(24.82±2.81)%和(17.34±2.81)%],同时B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(B16-DC-TIL,TIL来源于C127瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性.②C127-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性[活性分别为(32.21±1.24)%、(30.35±1.72)%和(37.43±1.54)%],并可检测到血清TNF水平明显上升[血清TNF水平为(38.41±1.77)U/ml],它们均达正常对照组水平,与未经DC激活的TIL组、C127-DC-脾淋巴细胞组、未经DC激活的脾淋巴细胞组、生理盐水组分别对应比较,差异均有显著性(P＜0.01).该组瘤体内淋巴细胞浸润程度也高于对照组,其瘤体生长明显受到抑制.结论 ①C127-DC-TIL可产生很强的体外针对C127细胞的特异性杀伤活性.②C127-DC-TIL具有很强的特异性抗小鼠乳腺癌作用.
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汉黄芩素对人NK细胞杀伤胃癌MKN45细胞的影响及其机制研究
目的 探讨汉黄芩素对人NK细胞杀伤胃癌MKN45细胞的影响及作用机制.方法 淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(PBMC),在体外经rhIL-2诱导培养NK细胞;不同浓度的汉黄芩素分别作用于NK细胞24 h、48 h及72 h后CCK8法检测NK细胞增殖情况;不同浓度汉黄芩素作用NK细胞48 h后:流式细胞术(FCM)检测NK细胞GraB、IFN-γ、PFP、CD 107a的表达;Western blot检测NK细胞p-Akt、β-catenin、Bcl-2、p-ERK的表达;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞对胃癌细胞株MKN45的杀伤活性.结果 0.2～50 μg/ml的汉黄芩素作用NK细胞24 h、48 h及72 h后,NK细胞的增殖率增高;同-质量浓度汉黄芩素作用48 h后的NK细胞的增殖率高且在12.5 μg/ml时达高峰;汉黄芩素3.1～12.5μg/ml作用NK细胞48 h后:NK细胞的GraB、IFN-y、PFP、CD107a表达增加、NK细胞的p-Akt、β-catenin表达增加、NK细胞对胃癌MKN45细胞的杀伤活性增高.结论 汉黄芩素能够促进NK细胞的增殖,其促进NK细胞的增殖可能与Wnt信号传导通路及PI3K/Akt信号通路有关;汉黄芩素增加NK细胞对胃癌细胞的杀伤活性可能与汉黄芩素上调NK细胞GraB、PFP、IFN-γ及CD 107a的表达有关.
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口腔鳞癌细胞过表达MHC-Ⅰ类链相关蛋白A对自然杀伤细胞与细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性影响的实验研究
目的 探讨口腔鳞癌细胞过表达MHC-Ⅰ类链相关蛋白A(MICA)对自然杀伤细胞(NK)与细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响.方法 通过绘制细胞生长曲线、检测细胞周期、进行平板集落形成率及裸鼠皮下成瘤等方法对稳定转染并过表达MICA的口腔鳞癌细胞株进行生物学特性鉴定.采用乳酸脱氢酶释放法及流式细胞术分析口腔鳞癌细胞过表达MICA对NK与CTL细胞杀伤活性及自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)受体表达的影响.结果 口腔鳞癌细胞转染MICA基因后主要生物学特性未发生改变,但能显著增强NK与CTL细胞杀伤活性并上调其表面NKG2D的表达,与未转染及转染空白载体的细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MICA可作为口腔鳞癌免疫基因治疗的潜在靶标,值得进一步研究.
关键词： 口腔 鳞状细胞癌 MHC-Ⅰ类链相关蛋白A 杀伤活性 基因治疗 -
黄芪和地黄对食管癌TIL增殖及体外抗肿瘤作用的研究
目的:探索黄芪、地黄在促进食管癌TIL增殖和特异性杀伤活性中的作用和食管癌TIL免疫治疗的可行性.方法:采用3H-TdR掺入法.应用黄芪和地黄联合多种细胞因子对9例食管癌TIL的增殖和特异性杀伤活性进行研究.结果:在促进TIL增殖、杀伤活性中,黄芪联合IL-2、IL-2+IL-4、IL-2+TNF-α均较单用这些细胞因子有明显增强作用(P<0.05或0.01).结论:食管癌TIL免疫治疗是完全可行的.
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人参多糖对NK92-MI细胞杀伤活性的影响及机制
目的:研究人参多糖对NK92-MI杀伤活性的影响及机制.方法:采用200mg/L或400mg/L GPS作用于NK92-MI细胞,24h后收集细胞,采用CCK-8试剂盒检测GPS对NK92-MI细胞杀伤活性和增殖活性的影响;采用流式细胞术检测GPS对NK92-MI细胞活化受体(NKp30、NKp44、NKp46、NKG2D)表达的影响;采用western blot技术检测NK细胞杀伤介质(穿孔素和颗粒酶B)表达水平.结果:与正常对照组相比,GPS可明显促进NK细胞杀伤活性,上调活化受体(NKp30、NKp44、NKp46)、杀伤介质(穿孔素和颗粒酶B)的表达水平(P＜0.05).结论:GPS通过上调活化受体(NKp30、NKp44、NKp46)的表达促进NK92-MI细胞的活化,并且通过上调杀伤介质(穿孔素和颗粒酶B)的表达提高NK92-MI细胞的杀伤活性.
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多种活化因子共刺激对人外周血单个核细胞体外增殖和表型的影响
目的:观察多种活化因子共刺激后对人外周血淋巴细胞增殖和表型的影响.方法:用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMC),根据加入刺激因子(CD3 mAb、CD28 mAb、IFN-γ、IL-1α、IL-2、IL-15和IL-21)种类和方法不同将实验分为7组.用全自动五分类血液分析仪计数不同细胞因子诱导培养的PBMC增殖力、流式细胞术测定诱导后共刺激细胞表面CD3,CD4,CD8,CD28,CD16、CD56+ CD16,CD3+ CD8+,CD3+ CD4+,CD3+CD56+,CD45RO等分子的变化、乳酸脱氢酶释放法测定诱导后的共刺激细胞对SGC-7901、SW-1990和SW-116细胞株的杀伤活性.结果:在PBMC培养体系中加入不同的刺激因子其细胞增殖能力有明显的差异,以含刺激因子CD3、CD28、IFN-γ、IL-2、IL-1α、IL-15和IL-21组增殖倍数高,在培养第10 d时该组的增殖倍数为255.3±6.3,明显高于仅含CD3、IFN-γ和IL-2培养体系组(166.6±5.5)(P＜0.05).在PBMC培养体系中加入不同的刺激因子其部分细胞表面标志有所差异,在培养体系中无IL-15时CD16+ CD56+(NK细胞)细胞和CD3+CD56+细胞比例明显高于其他组；CD45RO+的记忆性T细胞以延迟3d添加IL-15和IL-21组升高明显.经不同活化因子刺激培养10 d的PBMC对SGC-7901、SW - 1990和SW-1116细胞杀伤活性有明显差异,以延迟3d添加IL-15和IL-21组高(分别为76.2％、60.3％和70.6％),明显高于仅含CD3、IFN-γ和IL-2培养体系的细胞组(分别为54.9％、44.6％和50.4％)(P＜0.05).培养的细胞对胃腺癌细胞SGC-7901杀伤活性强.结论:不同刺激因子活化的PBMC其增殖能力、表面标记和杀伤活性有明显差异,在培养体系中增加相应的刺激因子对细胞定向培养有一定价值.
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-80℃冰箱直接冻存对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤活性的影响
目的:研究-80℃冰箱直接冻存对细胞因子诱导的杀伤细胞( CIK)杀伤活性的影响.方法 采用非程序降温方法-80℃冰箱冻存CIK,于冻存后6、12、18周复苏,通过LDH释放法分别测定其对K562细胞的杀伤活性,与新鲜未经冻存的CIK的杀伤活性进行比较.结果:未冻存的CIK在培养至第11天时,有较多贴壁成团细胞,而冻存后复苏培养的CIK贴壁成团细胞较少.比较各组细胞杀伤活性,冻存6、12周后复苏的CIK与未冻存的CIK,对K562细胞的杀伤活性无显著性差异(P＞0.05),冻存18周后复苏的CIK的杀伤活性与未冻存的CIK对K562细胞的杀伤活性有显著性差异(P＜0.05).结论:采用-80℃冰箱直接冻存CIK,在12周内复苏应用于临床治疗较好.
关键词： 深低温冻存 细胞因子诱导的杀伤细胞 杀伤活性 -
蜂毒肽-IL-2嵌合蛋白的生物学活性检测
蜂毒溶血肽(melittin)是蜂毒的主要组分,具有广泛的生物学效应及药理作用,对神经系统、血液系统、心血管系统及内分泌系统均有作用.蜂毒溶血肽可通过增强TH1细胞的功能,降低TH2细胞的功能,抗过敏、抗炎症及抗肿瘤,但大剂量的蜂毒素毒性较明显.
关键词： 蜂毒肽-IL-2嵌合蛋白 NK细胞 杀伤活性 MTT比色法 -
CD-CIK细胞对急性白血病细胞体外杀伤作用的研究
目的 探讨树突状细胞(DC) 对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK) 增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响.方法 健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照.用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素γ(IFN-γ) 、白细胞介素12(IL-12) 的水平.结果 DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC,CIK细胞共培养后,CD3+CD8+,CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12,INF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1～40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关.结论 DC-CIK细胞增殖能力和抗白血病活性显著高于CIK细胞,DC-CIK细胞可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略.
关键词： 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 共培养 白血病 杀伤活性 -
CD3AK细胞对白血病细胞杀伤活性的实验研究
目的 应用CD3单克隆抗体(CD3McAb)和重组人白细胞介素-2(rhIL-2)共同诱导外周血单个核细胞制备CD3AK细胞,研究其对白血病细胞的杀伤作用.方法 用台盼蓝活细胞计数法计算细胞扩增倍数,MTT法检测CD3AK细胞杀伤活性.结果 正常人CD3AK细胞对各型急性白血病细胞及K562细胞均有明显的杀伤活性,且无显著性差异(P＞0.05);急性白血病完全缓解期CD3AK细胞与正常人CD3AK细胞对白血病细胞的杀伤活性,亦无显著性差异(P＞0.05);急性白血病未缓解期CD3AK对白血病细胞杀伤活性明显减弱,与正常人CD3AK细胞比较,差异非常显著(P＜0.01).结论 正常人与急性白血病完全缓解期CD3AK细胞具有明显的抗白血病作用,急性白血病未缓解期CD3AK细胞杀伤活性明显减弱.
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可溶性抗原联合超抗原诱导的 CTL 抗瘤作用的实验研究
目的:探讨肿瘤可溶性抗原联合超抗原SEC诱导的细胞毒性T细胞(CTLs)对肿瘤细胞杀伤机理.方法:外周血淋巴细胞经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合作用,进行体外培养.对其增殖、细胞因子分泌、杀瘤活性和形态学变化进行观察和测定.结果:经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合刺激的淋巴细胞组增殖活性强,诱导的CTLs对靶细胞杀伤活性显著高于单纯淋巴细胞组(P＜0.05),对TSA来源的肺癌细胞具有选择性杀伤作用,能够诱导肿瘤细胞出现凋亡的形态学变化.结论:肿瘤可溶性抗原与超抗原SEC联合应用能诱导效应细胞明显增殖、活化、并产生高效特异性的抗肿瘤效果.
