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二氯化钴在体外细胞缺氧研究中的应用
二氯化钴常用于体外诱导细胞缺氧,在细胞增殖、分化及应激反应研究中得到广泛应用.牙髓炎症状态时存在低氧环境,有关二氯化钴的应用研究为体外诱导牙髓细胞缺氧提供了可借鉴的思路和方法.
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红景天苷通过HIF-1途径对缺氧诱导心肌细胞凋亡的抑制作用
目的:研究红景天苷(Sal)抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡作用并探讨其可能的分子机制.方法: 将原代培养的心肌细胞分为6组:正常对照组、缺氧组、缺氧+不同剂量Sal预处理组(10,50,100 mg/L)和缺氧+10-7mol/L胰岛素组.比色法测定细胞存活率、细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活力;Hoechst 33258染色观察细胞形态学改变;细胞流式检测术、DNA-ladder测定细胞凋亡;免疫荧光染色、蛋白印迹检测HIF-1α表达.结果:与缺氧组比较,不同浓度Sal预处理组可增加细胞存活率(P<0.05);显峙嘌锨逡篖DH,CK活力(P<0.01);减少Hoechst染色阳性细胞(P<0.01);流式细胞仪、DNA-ladder检测凋亡细胞比率降低.缺氧可激活HIF-1α的表达并诱导其转位,100 g/L Sal可明显增加HIF-1α蛋白的表达(P<0.01).结论:Sal可抑制缺氧诱导的心肌细胞的凋亡,该抑制作用具有剂量依赖性,其分子机制可能与激活HIF-1α的表达,诱导其转位有关.
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左旋卡尼汀对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用
目的: 探讨左旋卡尼汀(L-carnitine)对乳鼠心肌细胞在模拟缺血(缺氧)再灌注(缺氧-复氧)状态下发生损伤的保护作用及其可能的机制. 方法: 培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,建立缺血再灌注损伤(I/R)模型,实验分3组:①正常对照组(Control);② I/R组:缺氧120 min,复氧240 min;③左旋卡尼汀组:I/R之前2 h加入不同浓度左旋卡尼汀,使其终浓度分别为1组20 mg/L, 2组50 mg/L, 3组100 mg/L, 4组200 mg/L. 观察指标包括: ①超氧化物酶(SOD)活性;②丙二醛(MDA)含量;③琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;④流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率. 结果: I/R组心肌细胞内MDA含量明显升高,SOD活性显著下降,琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显变低,而且细胞凋亡率也显著增加,与Control组比较具有显著性差异(P＜0.05);但是在药物治疗组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性逐渐回升,SDH活性明显升高,而且细胞凋亡率呈下降趋势,各药物治疗组与I/R组比较各实验指标均具有显著性差异(P＜0.05),表明心肌细胞在经左旋卡尼汀预处理之后,抗损伤能力加强,发生损伤的程度减少. 结论: 左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系.
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转染bcl-2基因对心肌细胞活力的影响
目的: 研究转染抗凋亡基因bcl-2对心肌细胞活力的影响.方法: 提取含有人bcl-2 基因的逆转录病毒真核表达载体pDOR-SB质粒,用脂质体介导的基因转染法分别将pDOR-SB质粒和pDOR质粒(不含bcl-2 基因)转染心肌细胞,观察转染心肌细胞在缺氧环境下的存活能力.结果: ①原位杂交可见bcl-2基因转染了心肌细胞; ②转染bcl-2基因能明显提高心肌细胞在缺氧条件下的存活能力,提高对缺氧的耐受力.结论: 转染bcl-2基因能显著提高心肌细胞对缺氧的耐受性.
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bFGF对缺氧复氧体外骨骼肌细胞Bc1-2表达的影响
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对缺氧复氧(A/R)损伤后肌细胞凋亡(apoptosis)相关基因蛋白Bc1-2表达的影响. 方法将培养的骨骼肌细胞分为正常对照组、A/R组及浓度分别为10,20和40 μg*L-1的bFGF预处理加A/R组共5组,然后用免疫组化方法(ABC法)进行染色,统计分析Bc1-2阳性的肌细胞百分率、平均吸光度的变化. 结果经bFGF预处理后, Bc1-2阳性的肌细胞百分率(如bFGF 20 μg*L-1组与对照组相比,23.3%→34.7%, P<0.01)、平均吸光度(如bFGF 20 μg*L-1组与对照组相比,0.13→0.20, P<0.01)均显著增加. 结论 bFGF对A/R损伤的骨骼肌细胞的凋亡可能具有抑制作用.
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Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡
目的观察缺氧不同时间新生大鼠心肌细胞凋亡率及心肌细胞Fas抗原表达的变化,以明确Fas系统是否介导了缺氧诱导的心肌细胞凋亡. 方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞于950 mL*L-1 N2, 50 mL*L-1 CO2孵箱中培养16 h,32 h和48 h,造成缺氧损伤的细胞模型,分别检测心肌细胞凋亡及Fas抗原表达的情况. 结果在缺氧条件下培养16 h,32 h和48 h后,流式细胞仪检测到心肌细胞的凋亡率分别为:(2.9±0.5)%, (6.2±0.8)%和(26.6±3.0)%;Fas抗原表达率分别为:(13.6±5.1)%,(25.9±4.7)%和(51.0±4.9)%. 结论心肌细胞凋亡是缺氧时心肌细胞死亡的重要形式;心肌细胞凋亡率及心肌细胞Fas抗原的表达率随着缺氧时间的延长而增高;Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡.
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卡维地洛对缺氧心肌细胞NO生成的影响
目的通过研究卡维地洛对培养的心肌细胞在缺氧过程中NO生成的影响,探讨NO是否参与了卡维地洛减少缺血/再灌注损伤的机制. 方法采用SD大鼠乳鼠心肌细胞,缺氧缺糖模拟缺血. 实验分为对照组和卡维地洛组. 对照组不加药,卡维地洛又分为1×10-6,3×10-6,1×10-5 mol*L-1 3个浓度亚组,各组按孵育时间又分为12 h和24 h两组. 结果各组缺氧前NO产量无明显差异(各组间P>0.05);缺氧后各组各个时间点NO产量与缺氧前比均有明显升高(P<0.01),而各组内各个时间点间差异显著(P<0.01);卡维地洛1×10-6 mol*L-1组各个时间点NO产量与对照组差异不显著(P<0.01);而3×10-6和1×10-5 mol*L-1组在缺氧后12 h和24 h与对照组相比NO显著升高(P<0.01),且与1×10-6 mol*L-1组差异明显(P<0.01). 结论卡维地洛可以进一步增加缺氧期间心肌细胞NO的产量,而后者可以减少缺氧时心肌的损伤,因此,在卡维地洛减少I/R损伤的过程中可能也有NO的参与.
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慢性低氧对大鼠主动脉与肺动脉平滑肌细胞增殖影响的差异性
目的:探讨在整体和细胞水平下慢性低氧对大鼠主动脉及肺动脉平滑肌细胞增殖性是否有影响及其差异性.方法:分别采用整体慢性低氧模型复制及细胞培养的方法获得实验对象,整体动物上分为正常对照组和低氧3周组;细胞水平分为正常对照组及低氧24h组.分别采取HE染色,免疫组化法和图像分析的方法检测主动脉、肺内小动脉及培养的平滑肌细胞中PCNA的表达和含量的变化.MTT测细胞增殖情况.结果:正常组整体及细胞水平下PCNA在主动脉、肺内小动脉平滑肌细胞内均有微弱表达,整体实验低氧时只有肺内小动脉平滑肌细胞内其表达有增强,主动脉平滑肌细胞内PCNA的表达无明显差别.细胞低氧24h组PCNA表达明显增强,主、肺动脉平滑肌细胞之间无明显差别.结论:大鼠的主、肺动脉平滑肌细胞对慢性低氧的反应在整体水平和细胞水平是有差异的.
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低氧浓度改变对神经干细胞增殖分化及HIF-1α表达的影响
目的:探讨不同的低氧浓度下离体培养胎鼠脑皮质神经干细胞(NSCs)的增殖分化及HIF-1α的表达情况,以此分析HIF-1α对神经干细胞的增殖分化作用.方法:体外低氧条件下(3%O2和10%O2)培养扩增胚鼠皮质来源的神经干细胞,实验组分为3%O2低氧1、3、5d组;10%O2低氧1、3、5d组,常氧为对照组.免疫细胞化学染色法鉴定神经干细胞及其子代细胞.RT-PCR检测实验组细胞HIF-1αmRNA的表达.结果:各低氧组NSCs内HIF-1αmRNA的表达量均明显高于对照组,且10% O2组与3% O2组相比,低氧5d HIF-1αmRNA 的表达量显著增加;实验组NSE阳性神经元的比率均明显高于对照组,10% O2组与3% O2组相比,低氧5d 10% O2组中NSE阳性神经元的比率明显增高.结论:低氧可促进NSCs增殖分化及HIF-1αmRNA的表达,且HIF-1αmRNA的表达量与低氧浓度及时间有关.
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胰岛素样生长因子I在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达
目的:探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子I在其视网膜的表达情况.方法:成年Wistar大鼠暴露于低氧环境(9%～7% O2)2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子I(IGF-I)在视网膜的表达情况.结果:在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ImRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加(P＜0.05),在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性.结论:缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-I的表达上调.
关键词： 胰岛素样生长因子-I 视网膜 细胞低氧 大鼠 -
不同缺氧条件下大鼠肝细胞能量代谢变化
目的观察缺氧对大鼠肝细胞能量代谢的影响.方法利用体外培养的肝细胞缺氧模型,模拟创伤后的缺血、缺氧环境,以正常生长的大鼠肝细胞为对照,采用生物化学的方法,分析氧的不同浓度及缺氧时间下肝细胞内ATP、ADP、AMP以及能荷的变化.结果与正常对照组相比,缺氧肝细胞内ATP含量下降,4h达到低水平,以后逐渐回升,其中O2浓度为15%组16 h与正常对照无显著性差异.ADP和AMP的变化与 ATP相反,与正常对照相比,缺氧后水平增高,4 h达到高峰,以后逐渐下降,16 h仍未能完全恢复正常水平.能荷及ATP/ADP比值的变化与AMP相似.结论缺氧后肝细胞能量代谢明显受到影响,呈现出双相变化的趋势,ATP和能荷水平先降低,后增高.
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紫芪方对缺氧复氧所致大鼠小肠上皮细胞损伤的保护作用
目的 观察缺氧复氧对大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)-6培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及细胞内Ca2+浓度和线粒体膜电位的影响,探讨复方中药-紫芪方对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制.方法 复制IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型,采用紫外分光法测定缺氧复氧后及紫芪方血清治疗后细胞培养液中SOD活性及MDA含量;采用激光共聚焦显微镜测定细胞Ca2+浓度和线粒体膜电位变化.结果 细胞缺氧复氧损伤后,可导致细胞培养液中SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、线粒体膜电位明显降低及细胞内Ca2+浓度明显升高(P＜0.01).紫芪方药物血清治疗后,可提高细胞培养液中SOD活性并降低其MDA含量,同时稳定了线粒体膜电位并降低细胞内Ca2+浓度(P＜0.05).结论 缺氧复氧可导致IEC-6肠上皮细胞损伤;紫芪方血清对IEC-6小肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著的保护作用.
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热休克蛋白70对肠上皮细胞缺氧/复氧后线粒体功能及能量代谢的影响
目的 了解Ad-热休克蛋白70(HSP70)对缺氧/复氧损伤后肠上皮细胞线粒体功能及能量代谢的影响.方法 取肠上皮细胞株IEC-6分别转染Ad-HSP70腺病毒载体和空腺病毒载体,蛋白质印迹法观察HSP70的表达.取IEC-6细胞分为正常对照组(不作任何处理)、缺氧/复氧组(给予缺氧/复氧处理)、Ad-HSP70转染组(转染Ad-HSP70腺病毒载体后,给予缺氧/复氧处理).采用噻唑蓝比色法检测细胞内线粒体脱氧酶的活性,高效液相色谱分析法测定细胞能量代谢.结果 与转染空腺病毒载体相比,转染Ad-HSP70腺病毒载体可显著增加细胞HSP70的表达.缺氧/复氧组细胞内线粒体脱氢酶的活性明显低于正常对照组(P＜0.01),Ad-HSP70转染组该指标明显高于缺氧/复氧组(P＜0.01).缺氧/复氧组细胞内腺苷三磷酸含量较正常对照组显著下降,而腺苷二磷酸、腺苷-磷酸含量显著升高;Ad-HSP70转染组细胞能量指标与正常对照组相似(P＞0.05),较缺氧/复氧组有明显改善(P＜0.05或P＜0.01).缺氧/复氧组细胞能荷为0.615±0.060,明显低于正常对照组(0.748±0.012,P＜0.01)、Ad-HSP70转染组(0.736±0.028,P＜0.01).结论 Ad-HSP70腺病毒载体转染肠上皮细胞可诱导HSP70表达增加,显著提高细胞缺氧/复氧后胞内腺苷三磷酸的含量及细胞能荷,保护线粒体整体功能,提示线粒体是HSP70保护肠上皮细胞缺氧/复氧损伤的主要靶细胞器之一.
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微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响
目的 了解微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响. 方法体外培养心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组、缺氧+低浓度微管稳定剂组、缺氧+中浓度微管稳定剂组、缺氧+高浓度微管稳定剂组,后3组加入的微管稳定剂为紫杉醇,浓度分别为5、10、15 μmol/L.采用激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化,检测细胞活力及己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶的活性. 结果缺氧+微管解聚剂组和缺氧+高浓度微管稳定剂组心肌细胞微管结构破坏显著,细胞活力亦明显下降[缺氧1.0 h,2组细胞活力分别为(89.99±3.47)%、(84.56±6.61)%,明显低于单纯缺氧组(97.44±1.76)%(P<0.01)],前3种酶的活性亦明显降低;缺氧+低浓度微管稳定剂组前3种酶的活性与单纯缺氧组基本近似;缺氧+中浓度微管稳定剂组微管结构损伤显著轻于其他组,前3种酶的活性于缺氧6.0 h内高于单纯缺氧组.缺氧后各组乳酸脱氢酶活性升高. 结论适当浓度的微管稳定剂能明显减轻微管结构损伤,促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强.
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胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响
目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制.方法 分离培养SD乳鼠的心肌细胞.于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1 h,用IGF-I(200μg/L)进行干预(干预组),以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照(对照组).观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度(A)值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化.结果 对照组心肌细胞凋亡A值为0.18±0.03;缺血缺氧后1、3、6、12 h分别为0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);干预组上述时相点的A值分别为0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,与缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).缺血缺氧6、12 h,心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40.2±10.1下降,分别为18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),干预组较缺血缺氧组相对增高,分别为28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).与对照组比较,其余各组缺血缺氧后6 h磷酸化Akt蛋白表达量增加.结论 IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关.
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缺氧对人脐静脉内皮细胞株增殖与活力的影响
目的 了解缺氧对人脐静脉内皮细胞增殖与活力的影响.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926分为常氧组和缺氧组.常氧组常规培养,缺氧组细胞充入混合气体(含体积分数94% N2、5% CO2、1% O2)后置于37 ℃缺氧培养1、3、6、12 h.提取两组细胞总蛋白,用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平;以噻唑蓝法检测细胞活力,并用流式细胞仪检测细胞周期.结果 与常氧组比较,缺氧组细胞培养1 h VEGF表达增高,6 h达高峰,12 h降低但仍明显高于常氧组;培养3 h时细胞PCNA蛋白表达开始升高,6 h达峰值并持续至12 h.培养1、3 h,缺氧组细胞活力较常氧组明显增高(P＜0.05),6 h开始下降,至12 h时低于常氧组但差异无统计学意义(P＞0.05).缺氧组细胞培养1、3、6 h,G0/G1期细胞均较常氧组少,S期和G2/M期细胞增多,增殖指数(PI)各为(43±9)%、(39±11)%、(40±11)%,均高于常氧组(32±9)%,其中3、6 h时差异有统计学意义(P＜0.05);12 h时PI为(27±4)%,降至常氧组水平以下(P＜0.05).结论 缺氧早期可促进人脐静脉内皮细胞增殖,但随着缺氧时间的延长细胞增殖将受抑制.
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心肌细胞缺氧引起微管结构破坏导致线粒体通透性转换孔开放的实验研究
目的观察缺氧引起的心肌细胞微管破坏能否导致线粒体通透性转换孔(MPTP)开放及其呼吸功能的变化情况.方法将原代培养的SD大鼠乳鼠同批心肌细胞随机分为对照组、缺氧组、常氧+解聚剂组、缺氧+稳定剂组.对照组常氧培养.常氧+解聚剂组加入8 μmol/L秋水仙素室温平衡30 min后,与对照组一起行常氧培养.缺氧+稳定剂组加入10 μmol/L紫杉醇室温平衡30 min后,和缺氧组一起行缺氧处理.检测对照组及其他组细胞处理0.5、1.0、3.0、6.0、12.0 h后微管免疫荧光、MPTP的开放及线粒体内膜电位变化,噻唑蓝法测定线粒体的呼吸功能.结果处理0.5 h,缺氧组和常氧+解聚剂组微管免疫荧光强度分别为(76.1±3.9)%、(74.8±5.0)%,微管发生明显破坏,MPTP开放,线粒体内膜电位损耗和细胞呼吸功能下降,且随着处理时间的延长,以上现象愈发显著.处理0.5 h,缺氧+稳定剂组微管免疫荧光强度为(92.8±4.0)%,与对照组(100.0±0.0)%相近(P＞0.05);随着处理时间的延长,该组各检测指标的改变程度均明显轻于缺氧组(P＜0.05或0.01).结论缺氧可引起心肌细胞微管明显破坏,导致MPTP开放,进而影响线粒体的呼吸功能.微管解聚剂能较好地模拟缺氧引起的微管破坏;微管稳定剂则能有效地减轻缺氧引起的微管破坏,改善线粒体通透性转换及其呼吸功能.
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高氧复方氯化钠溶液用于大鼠烧伤后休克的观察
目的观察并探讨高氧复方氯化钠溶液对烧伤休克的防治作用. 方法 (1)将Wistar大鼠分为6组,A组:正常对照组;B组:制作30%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后1 h补充复方氯化钠溶液;C组:致伤后6 h补充复方氯化钠溶液;D组:伤后1 h补充高氧复方氯化钠溶液;E组:伤后6 h补充高氧复方氯化钠溶液;F组:致伤后不治疗.动态观察各组大鼠内毒素(LPS)、白细胞介素6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸、丙二醛(MDA)的变化.(2)选择烧伤面积为50%～69%TBSA、伤后3 h内入院的患者,随机分为治疗组:补充高氧复方氯化钠溶液;对照组:补充复方氯化钠溶液.观察患者休克期变化、经皮氧分压、血红蛋白、血细胞比容及有无并发症等. 结果大鼠伤后各组监测指标水平均较A组显著升高,呈逐步上升趋势,F组更加明显,其顺序为F组>C组>B组>E组>D组(P＜0.05).烧伤患者治疗组较对照组休克期度过平稳,补液量减少,氧分压明显升高,并发症少,但血氧饱和度差异无显著性意义. 结论早期应用高氧复方氯化钠溶液,对防治烧伤休克有较好的疗效.
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缺氧状态下大鼠肝细胞糖酵解变化的实验研究
目的探讨缺氧状态下肝细胞糖酵解的改变.方法配制3种不同浓度的低氧混合气体,用以体外培养大鼠正常肝细胞株BRL,相应地设为A、B、C组,每组设1、2、4、8、16 h 5个缺氧时相点.另以正常肝细胞作为对照.采用生物化学方法,检测各时相点肝细胞糖酵解关键酶己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及培养液中乳酸(LA)含量的变化.结果(1)与正常值比较,A、B组BRL细胞的LDH活性在各缺氧时相点均明显增加(P＜0.05),C组细胞的LDH活性从缺氧2 h开始明显增加(P＜0.05).(2)与正常值比较,A组细胞的HK活性在1、2、4、16 h时明显升高(P＜0.05);B、C两组细胞的HK活性在1 h时明显升高(P＜0.05).A组细胞的PFK活性在1、4 h时明显升高(P＜0.05);B、C两组细胞的PFK活性在4 h时明显升高(P＜0.05).3组细胞的PK活性在各缺氧时相点均明显增高(P＜0.05).(3)与正常值比较,A、B两组细胞培养液的LA浓度在缺氧2 h时开始增加(P＜0.05),C组细胞的LA浓度在缺氧4 h时开始增加(P＜0.05),并均随时间的延长而升高.结论缺氧可启动肝细胞糖酵解.
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人参皂苷单体Re对大鼠心肌细胞缺氧的作用
目的 观察人参皂苷单体Re对大鼠心肌细胞缺氧的保护作用并探讨其机制.方法 SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,按照随机数字表法分为5组,每组6个样本.正常对照组细胞常规培养;缺氧对照组细胞常规培养48 h再缺氧培养12 h;另外3组细胞先常规培养48 h,分别用20、40、80 g/L人参皂苷单体Re预处理30 min再缺氧12 h,相对应设为单体Re低、中、高浓度组.采用ELISA法检测心肌细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光漂白恢复(FRAP)实验观察细胞间连接通讯,以FRAP率表示结果.数据处理行组间或配对t检验.结果 (1)与缺氧对照组细胞LDH活性[(403±22)U/L]比较,单体Re低、中、高浓度组均明显降低,分别为(255±16)、(241±13)、(237±24)U/L(t值分别为5.1、5.2、8.3,P值均小于0.05).(2)细胞经激光淬灭后10 min,正常对照组FRAP率为(74.8±3.6)%;缺氧对照组FRAP率为(13.2±5.6)%;单体Re低、中、高浓度组FRAP率分别为(34.3±3.9)%、(36.2±3.1)%、(39.5±2.9)%,与缺氧对照组比较,差异均有统计学意义(t值分别为18.3、-41.9、-6.6,P值均小于0.05).结论 采用人参皂苷单体Re预处理可降低缺氧大鼠心肌细胞LDH的释放,明显改善细胞间连接通讯,对缺氧心肌细胞有明显的保护作用,剂量尤以20 g/L为适宜.
