大鼠自体动、静脉移植的血管黏弹性实验研究

通过建立大鼠的颈总动脉原位移植、颈外静脉-颈总动脉自体移植模型,比较自体动、移植后静脉粘弹性力学性质;并将碱性成纤细胞生长因子(bFGF)经静脉给予自体静脉移植模型的大鼠,研究小剂量bFGF对血管粘弹性力学性质的影响.实验结果表明自体动脉移植后的应力松弛蠕变量均高于自体静脉移植组;给予小剂量外源性bFGF自体静脉移植组,应力松弛,蠕变量均大于未给予小剂量bFGF自体静脉移植组.

自体静脉移植在四肢及手部血管急诊损伤中的应用

四肢及手部血管损伤是比较常见的急诊创伤,特别是主干动静脉的损伤更是直接影响肢(指)体的成活及术后的功能恢复[1].我院2003年5月至2009年12月,应用自体静脉移植修复四肢及手部血管损伤366例,取得满意的效果,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:本组366例,男245例,女121例;年龄5~62岁.平均(37±3)岁;损伤类型:挤压伤163例,绞轧伤172例,切割伤31例.

同种异体静脉移植实验和临床研究进展

血管重建术是血管外科临床的主要治疗手段.尤其在我国静脉疾病具有很高的发病率,特别是对下肢深静脉血栓形成后综合征和原发性深静脉瓣膜病因无理想的静脉替代品多以保守治疗为主.然而,目前布-加氏综合征、上下腔静脉阻塞综合征、下肢深静脉阻塞和瓣膜功能不全多采用人工血管移植、静脉瓣成形术、自体静脉移植等.人工血管价格昂贵且易形成血栓而致通畅率低,静脉瓣成形效果亦欠佳.自体静脉因有较高的通畅率一直是首选材料.

冠状动脉旁路移植术再狭窄中PCNA蛋白表达的研究

目的研究PCNA基因片段对冠状动脉旁路移植术再狭窄的作用.方法25只健康纯种新西兰大耳白兔随机分五组,每组5只.将颈外静脉移植于同侧颈总动脉,分别在术后6 h,2 d,7 d,14 d,28 d取材.应用免疫组化和形态学分析观察不同时间PCNA阳性细胞数的表达,采用计算机图象分析法测量静脉桥管腔内膜,中膜厚度及其比值.结果实验过程中无实验动物死亡.吻合完成时各吻合口均通畅.在7 d时内膜和中膜厚度较6 h明显增厚,有显著性差异(P＜0.01).而在14 d、28 d时内膜和中膜厚度较7d没有明显变化,无显著性差异(P＞0.05).移植后6h至7d,在血管平滑肌细胞(VSMC)中,PCNA蛋白逐渐增多,于7d达高峰(P＜0.01).移植后14 d PCNA蛋白在VSMC中开始下降,与7 d相比差异有显著意义(P＜0.01).结论PCNA阳性细胞数在移植后7 d达高峰.与内膜迅速增殖的高峰期相吻合.提示PCNA蛋白表达与内膜增殖有密切联系,可做为一个早期指标反应血管损伤后内膜的增殖.

剪切力对静脉移植后再狭窄的影响

自体静脉移植术是目前医学界普遍采用的治疗血管狭窄、改善组织缺血的重要手段和基本方法,是血管外科常见的术式之一.然而,由于移植损伤、静脉与动脉的组织结构、血流动力学差异,自体静脉移植术后的通畅率仍不容乐观.本文将从血液流变学的角度对自体静脉移植术后再狭窄的形成过程进行研究.

冠脉搭桥术再狭窄中c-myc蛋白表达的研究

目的研究c-myc基因片段对冠脉搭桥术再狭窄的作用.方法将25只健康纯种新西兰大耳白兔按体重随机分5组,每组5只.将颈外静脉置于同侧颈总动脉,分别在术后6h、2天、7天、14天、28天取材.应用免疫组化和形态学分析观察不同时间c-myc阳性细胞数的表达,采用计算机图象分析法测量管腔内膜、中膜厚度及其比值.结果在1周时内膜和中膜厚度较6h明显增厚(P＜0.01).而在14天、28天时内膜和中膜厚度较7天没有明显变化(P＞0.05).移植后6h～7天,c-myc蛋白VSMC逐渐增多,于7天达高峰(P＜0.01).在移植后14天、28天c-myc蛋白VSMC开始下降,与7天相比差异有显著意义(P＜0.01).结论c-myc阳性细胞数在移植后7天达高峰.与内膜迅速增殖的高峰期相吻合.提示c-myc蛋白表达与内膜增殖有密切联系,可做为一个早期指标反应血管损伤后内膜的增殖.

自体静脉移植在前臂缺血性肌挛缩中的治疗作用

目的 探讨自体静脉移植在前臂缺血性肌挛缩中的治疗作用.方法 选取2010 年2 月～ 2011 年10 月于笔者所在医院就诊的50 例前臂缺血性肌挛缩患者,均采取自体静脉移植治疗,收集临床资料,并进行术后随访,以检验治疗效果.结果 50 例患者均采用自体静脉移植进行治疗,总有效率达100%,均进行术后随访,畸形矫正优良共48 例(96%),手功能恢复优良45 例(90%),患者均对治疗效果表示满意,且均无术后不良反应发生.结论 随着医学的发展,自体静脉移植在临床应用中的应用范围也越来越广,自体静脉移植在前臂缺血性肌萎缩中的治疗作用更是极其显著,适合在临床治疗中推广应用.

NOS 基因转染及反义ET核酸技术防治自体静脉移植再狭窄的研究进展

自体血管旁路移植术是血管外科常用的手术方式,是治疗血管狭窄、阻塞的主要手段,但由于存在术后血管再狭窄现象,直接影响手术的远期疗效,严重影响患者生活质量和身体健康.近年来,随着分子生物学和血管生物学的飞速发展,利用一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)基因及反义内皮素(endothelins,ET)核酸防治血管再狭窄已引起整个血管外科界的高度重视,并在一些侧面展示出十分诱人的研究前景和临床应用价值.现就近几年基因治疗血管再狭窄的研究现状和进展作一综合性回顾.

骨髓基质细胞静脉移植治疗缺血性脑损伤的研究

同种异体干细胞移植治疗缺血性脑损伤已获得可喜的进步,但因干细胞来源及伦理等原因使其应用受到限制,自体静脉移植非造血干细胞为治疗缺血性脑损伤开辟了新的途径.

采用自体静脉移植在急性手重建感觉神经修复中的效果及意义

自体静脉移植的相关因素研究

血管移植术后发生的病理生理改变,是一个多因素参与和共同作用的综合过程.但就 其发生的机制,目前还不十分清楚.本文从细胞形态、细胞分泌、基因表达及相关因素影响 方面进行了简要综述 .

动脉移植物闭塞原因及再手术问题

1血管代用品与血管外科的发展1906年Carrel和Goganes早使用自体静脉移植获得成功.1913年Jeger提出血管旁路移植术的设想.1948年Kunlin和Lerlche用自体静脉行旁路移植术获得成功.

CDK2、CDK4基因与自体移植静脉内膜增殖的关系

[目的]了解CDK2、CDK4在大鼠移植血管的表达及对平滑肌细胞增殖的影响.[方法]Wistar大鼠50只,随机分为5组,建立自体静脉移植模型,分别于术后1、2、3、7及14 d取组织形态学观察,并用免疫组织化学和RT-PCR方法检测血管移植后不同时期CDK2、CDK4的表达情况,取正常静脉为对照组.[结果]移植后7d,内膜厚度与管壁厚度接近高峰,与对照组及移植后1、2、3d比较,差异有显著性意义(P＜0.05).免疫组织化学显示,移植静脉CDK2、CDK4阳性细胞在移植后2d明显增加,7d达到高峰,与移植后1d比较,差异有显著性意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,CDK2、CDK4基因mRNA表达产量7～14 d达到高峰,与移植后1、2、3d比较,差异有显著性意义(P＜0.05).[结论] CDK2、CDK4蛋白和mRNA表达在移植静脉早期开始增加,在7～14 d达到高峰.在移植静脉内膜增生过程中CDK2、CDK4表达可能起着一定的作用.

大鼠自体静脉移植模型的建立

目的:建立一种与冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄病理过程相似的动物模型.方法:选取40只Wistar大鼠,采用2点定位间断全层外翻吻合法,取游离的大鼠颈外静脉与肾下腹主动脉行端端吻合.结果:手术成功33只,成功率为82.5％ (33/40).取静脉桥时间为10～20 min,平均15 min;游离腹主动脉时间为15 ～ 40 min,平均20 min;血管吻合时间为1～2h,平均1.5 h.结论:成功建立大鼠颈外静脉移植腹主动脉模型,为进一步研究防治冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄提供实验模型.

大鼠移植静脉重塑中Wnt5a表达的变化

目的 研究Wnt5a在自体移植静脉重塑过程中的表达变化.方法 建立大鼠颈静脉—腹主动脉移植模型,分别于术后7、14、28 d取材移植血管,采用免疫组化方法检测Wnt5a蛋白在移植血管中的表达,Real-time PCR定量检测Wnt5a mRNA的表达；以对侧颈静脉作为对照.结果 免疫组化结果显示:正常静脉、术后7、14、28 d移植静脉Wnt5a阳性细胞比例分别为(4.67±0.21)％、(20.34±0.26)％、(35.25±0.20)％和(57.24±0.52)％,正常静脉与移植静脉之间差异有统计学意义(P＜0.01).Realtime PCR结果显示:术后7、14、28 d大鼠Wnt5a mRNA表达增加,分别为对照组的3.56、8.44和16.87倍.结论 自体静脉移植后,Wnt5a在新生内膜及中膜中高表达,并可能与细胞增殖有关.

自体静脉移植包裹瘢痕内神经治疗复发性神经卡压9例报告

本院自2004年起对9例复发性神经卡压病例采用自体静脉移植包裹瘢痕内神经治疗,取得满意效果,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组复发性神经卡压患者9例,男性6例,女性3例.年龄22～68岁,平均年龄45岁.复发部位:肘管神经卡压3例,腕管神经卡压2例,桡神经浅支卡压2例,踝管神经卡压2例.病程时间:术后3～12月.

自体静脉移植围手术期血浆ET-1测定的护理学价值

随着我国人们生活水平的提高,饮食结构的改变,社会老龄化日趋严重,动脉硬化及其闭塞性疾病的发病率不断升高,周围动脉硬化闭塞症(ASO)的发病率亦越来越高[1],恢复血管通畅性、促进侧枝循环的建立、防止肢体坏死、减少截肢率、尽可能地保全肢体是外科治疗的原则,自体静脉移植是治疗ASO常见的手术方法,但由于自体静脉移植术后血管活性因子的异常,尤其是以ET-1为代表的血管收缩性活性因子的升高,导致血管内膜增生,平滑肌细胞增殖,引起血管狭窄甚至闭塞,严重影响了移植血管的通畅率,严重影响了手术治疗效果.为探讨动脉硬化闭塞症自体静脉移植术后血浆ET-1水平的变化规律及对护理监测的意义,我们对34例围手术期患者的血浆ET-1水平进行了监测,现将结果报告如下.

可降解外套管抑制自体移植静脉内膜增生的研究

目的:研究可降解的外套管束缚自体移植静脉对减轻桥静脉内膜、中层增厚的作用,探讨其防止或延缓桥静脉再狭亮窄的机制.方法:建立犬自体股静脉至股动脉的端-端静脉移植模型,其中一侧桥静脉外加聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)做成的圆柱形外套管(外套管组),对侧单纯静脉移植作为对照组.超声多普勒观察在体移植血管的通畅性.术后2、4、6、8、24周再次手术取桥静脉.光镜观察移植静脉中段内膜、中层厚度,胶原、弹力纤维变化;透射电镜观察静脉壁基底膜、细胞排列、细胞增殖、凋亡,细胞骨架结构,细胞外基质(ECM)变化等;免疫组化观察静脉壁细胞增殖、凋亡及分布.结果:术后40条静脉均通畅,吻合口无狭窄.对照组术后2周见内膜、中层增厚;随时间延长,增厚更加明显.外套管组术后2周内膜、中层稍增厚;4～24周持续增厚,但各时间点均明显小于对照组(P＜0.05,P＜0.01);对照组术后2周见中层平滑肌、外膜弹力纤维断裂严重,而外套管组无明显断裂.新生静脉内膜由平滑肌细胞(SMCs)和大量ECM构成,中层主要为SMCs和ECM;术后2周,静脉壁细胞增殖和凋亡率都较高,主要分布在内膜和中层,外套管组明显低于对照组(P＜0.01),4周以后两者显著下降,凋亡率高于增殖率(P＜0.05).结论:可降解外套管在术后早期可保持静脉结构的完整性,减轻管壁结构破坏,抑制内膜、中层增生,外套管降解后对静脉壁的保护作用继续存在.

新西兰兔静脉移植内膜增生模型的构建

目的·构建新西兰兔自体静脉移植模型,观察移植术后不同时间段桥静脉内膜增生的变化情况.方法·取10周龄雌性新西兰兔35只,随机分成5组,即术后7d组、术后14 d组、术后28 d组、术后60 d组、正常对照组,每组7只.建立颈外静脉颈总动脉旁路移植手术动物模型,并对模型构建的步骤进行优化.应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色及免疫荧光染色观察静脉移植术后内膜增生情况及平滑肌细胞标志蛋白——α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况,评估模型构建效果.结果·除正常对照组外,其余28只新西兰兔均顺利完成静脉移植手术.术后桥静脉取材发现,除术后7d组内有1例发生桥静脉坏死,其余新西兰兔的桥静脉均通畅,成功率为96.4％ (27/28).H-E染色及免疫荧光染色结果显示,与正常对照组相比,静脉移植术后各时间组桥静脉内膜厚度均明显增加(均P=0.000),α-SMA荧光表达强度均明显增强.结论·新西兰兔静脉移植内膜增生模型构建的成功率较高、重复性较好,其为静脉移植术后再狭窄机制的研究及防治提供了理想的实验模型.

“套管法”建立大鼠自体静脉移植模型及其病理学观察

目的:探讨“套管法”建立大鼠颈静脉-颈动脉移植模型的可行性,并观察移植静脉早期的病理学变化.方法:采用套管法建立SD大鼠颈静脉-同侧颈动脉移植模型.分别在静脉移植后1、7和21 d取材,HE染色观察移植静脉血管壁组织血管结构变化特点,Digimizer图像处理分析软件测量内膜中膜增生厚度.结果:在18只模型中2只动物死亡,1只发现移植静脉内血栓形成,总成功率为83.3%.术后1d移植静脉内膜中膜厚度为(48.47±11.28) μm,7d内膜中膜开始增厚至(66.05±19.10)μm,术后21 d增生更加明显至(300.44±181.54)μm,三者相比具有统计学差异(x2=125.2,P＜0.01).1、7及21 d两两之间相比均具有统计学差异.结论:采用套管法建立的大鼠颈静脉-颈动脉移植模型方法简单,成功率高.其能较确切的复制人体静脉移植的病理生理过程,可应用于人类移植静脉狭窄闭塞的实验研究.