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川芎嗪对蟾蜍交感神经节细胞上ATP电位的影响
川芎嗪(ligustrazin)为中药川芎提取物中的一种单体有效成分,化学结构为四甲基丙嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有研究报道,TMP能阻断兴奋在神经肌肉接头及突触中的传递,具有负性肌力作用[1], 其抑制效应是否通过三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)尚无文献报道.本文用蟾蜍的交感神经节为实验材料,观察川芎嗪对ATP电位的影响.
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慢性收缩性心力衰竭的治疗决策
近年来,慢性收缩性心力衰竭(心衰)的治疗概念有了根本性转变,即从短期的、血流动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.例如:β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌证转而成为心衰的常规治疗,就是基于长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力作用截然相反.
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β3-肾上腺素能受体在心血管系统中作用的研究进展
β-肾上腺素能系统在调控心血管系统的结构和功能中起到重要的作用.20世纪80年代末发现了β3-肾上腺素能受体(β3-AR),其参与了心血管疾病的病理生理过程.与β1-AR、β2-AR的结构和功能不同,β3-AR是通过抑制性G蛋白(Gi)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白激酶G(PKG)通路,介导心脏的负性肌力作用.心力衰竭时,交感神经被持续激活,出现β1-AR下调、β2-AR脱偶联、β3-AR持续的上调作用,而过度激活会造成心脏一系列的改变.
关键词: β3-肾上腺素能受体 负性肌力 心血管系统 儿茶酚胺 心力衰竭 -
β肾上腺素受体阻滞剂对充血性心力衰竭的现代作用
充血性心力衰竭是较为常见病情危重的预后不良的综合征.从传统的观念来看,由于β肾上腺素受体阻滞剂(β-adrenoceptor bloching aqents 简称β阻滞剂)具有负性肌力作用,而禁用于心力衰竭的病人.
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倍它乐克治疗充血性心力衰竭的疗效观察
自20世纪70年代以来,人们对具有强大负性肌力药物-β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭(CHF)一直有争议,直至近年来,国内外许多随机双盲实验,特别是1999年以来发表的几项以死亡率作为主要观察终点大规模临床实验,如MERIF-HF[1]实验等,证实了β-受体阻滞剂能够显著提高心脏功能,降低心衰患者再住院率及死亡率,其在CHF治疗中的地位才得以肯定,现将我院2000年以来许多CHF患者在应用ACEI和利尿剂治疗基础上加用倍他乐克治疗的疗效观察总结如下:
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钙通道阻滞剂在心血管疾病方面的应用
钙通道阻滞剂(CCB)能阻止细胞外钙离子内流或亚细胞器(线粒体、肌浆网等)钙离子的释放降低细胞内钙浓度,从而抑制钙所调节的细胞过程.CCB已广泛应用于临床,其主要药理作用:(1)对心脏的负性肌力、负性频率、负性传导作用.(2)扩张血管平滑肌.(3)对支气管、胃肠道等平滑肌也有抑制作用.心痛定、异搏定、地尔硫为常用的、有效的代表药.本文只叙述其在心血管疾病--心绞痛、高血压、心律失常、心力衰竭等方面的应用.
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小剂量阿替洛尔对急性心梗并心衰的疗效观察
若干项临床实验显示,β受体阻滞剂用于治疗心力衰竭,降低了死亡率,提高了心力衰竭患者的远期生存率,但由于其负性肌力作用,常引起血液动力学的改变,诱发或加重心力衰竭,故在心力衰竭时的应用受到限制,目前尚不主张应用.笔者对23例急性心肌梗死早期并心力衰竭且常规治疗效果不佳者,谨慎地应用小剂量阿替洛尔,效果满意,总结如下.
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"人参四逆汤"药效物质及其作用机制和软电离质谱对复方物质基础研究
主要完成如下几方面的工作.1.从人参四逆汤中分离鉴定了有明显正性肌力作用的有效成分丙三醇-二-呋喃半乳糖甙和尿嘧啶;有明显负性肌力作用的有效成分:人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rc、-Rd、-Re、-Rg1、-Rg2.同时从干姜中分离鉴定了与附子乙醚精提物对原代培养内皮细胞释放PGl2有协同作用有效成分3,5-二羟基-1-(3-甲氧基4-羟基苯基)癸烷(Gl-a)、5-羟基-1-(3-甲氧基4-羟基苯基)癸酮-3(Gl-d)、5-羟基-1-(3-甲氧基苯基、癸酮-3(Gl-e)、1-(3-甲氧基4-羟基苯基)-癸酮-3(Gl-h);也从附子中分离鉴定了与干姜乙醚精提物有协同作用的乌头碱(Fl-a、中乌头碱(Fl-d)、苯甲酰中乌头碱(Fl-e)和总脂肪酸酯生物碱(Fl-h).
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阿替洛尔治疗顽固性慢性充血性心力衰竭40例效果观察
β-受体阻滞药因其负性肌力作用,禁用于充血性心力衰竭(CHF),但随着研究的深入,不断报道β-受体阻滞药对顽固性慢性CHF的心功能改善、心肌耗氧降低和预防猝死有一定作用.本资料对40例应用长效选择性β-受体阻滞药阿替洛尔治疗的顽固性慢性CHF患者进行疗效观察,结果报道如下:
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老年人心律失常应用门冬氨酸钾镁的疗效观察
现有的抗心律失常药物都有潜在致心律失常作用,且有负性肌力作用及延长QT时间等不利因素[1].我们于2000年1月至2002年12月对72例室性心律失常住院老年患者采用门冬氨酸钾镁治疗,取得良好疗效,报告如下.
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扩张型心肌病心力衰竭的药物治疗进展(下)
6 钙拮抗剂由于钙拮抗剂的负性肌力作用和激活神经内分泌的缺陷,使得钙拮抗剂在CHF中的应用受到限制.几乎所有的临床试验结果都明确指出,钙拮抗剂对收缩性CHF患者并无益处,甚或有害,因此不主张应用于收缩性CHF患者.PRAISE试验(氨氯地平)和V-HeFT III(非洛地平)试验均未提供令人信服的证据显示长期应用钙拮抗剂可改善CHF的症状或提高生存率.目前正在进行的PRAISE-II试验,观察氨氯地平对非缺血性心脏病CHF患者死亡率的影响.由于缺乏钙拮抗剂治疗CHF疗效的证据,该类药物不宜用于CHF;考虑到用药的安全性,钙拮抗剂目前仅适用于心绞痛或高血压伴CHF的患者.目前钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响[2].
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慢性心力衰竭治疗指南的演变——各国指南的亮点
20世纪90年代初期,Katz A在著名文献"心力衰竭-2001年的预言"[1]中指出:"心肌细胞中cAMP水平的升高,恰似丧钟声."因为有关正性肌力药的临床试验结果均显示增加死亡率.因而,Katz A预言:"到2001年,负性肌力药必将取代正性肌力药治疗心力衰竭."此后,随着对心力衰竭发生、发展分子学机制的深入了解和神经内分泌抑制剂的应用,慢性心力衰竭的治疗有了划时代的进展.正如Katz A所预言:具有负性肌力作用的β-阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhiBitor,ACEI)已成为治疗心力衰竭的主导的常规药物.
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比索洛尔对慢性心力衰竭患者心功能作用的临床观察
传统理论认为,β受体阻滞剂因其负性肌力作用而不适用于充血性心力衰竭的治疗.但近几年β受体阻滞剂应用于心力衰竭的临床试验及临床研究以及对其病理生理的进一步研究,使传统观点正在改变.
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海洋真菌Halorosellinia oceanicum 新化合物JL2对豚鼠离体心房肌的作用
目的 以豚鼠离体心房肌为材料,研究海洋真菌Halorosellinia oceanicum 中分离得到的新化合物JL2(hypoxylin A)对离体心房肌的作用.方法 采用豚鼠离体心房肌,测定给药前后心房的心率、心肌收缩力、左心房静息后增强作用(PRP)及正性阶梯现象.结果 JL2(终浓度为1.5×10-5、1.5×10-6mol/L)能明显降低豚鼠离体右心房肌的收缩力,同时减慢其心率;显著抑制左心房肌的PRP作用;显著抑制豚鼠离体左心房肌的正性阶梯作用.结论 JL2对豚鼠离体心房肌有负性肌力和负性频率作用.
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心衰患者慎用八类药
心力衰竭不是独立的疾病,而是多种因素引起的临床综合征,例如风湿性心脏病、冠心病、糖尿病心肌病、高血压心脏病、肺源性心脏病、心肌炎和心肌病等均可引起心力衰竭的发生.在治疗心力衰竭及其基础疾病过程中,常常需要接受多种药物治疗,其中有些药物具有保钠、负性肌力和心脏毒性等副作用,对纠正心力衰竭会产生不利影响,还可能造成病情及症状加重.因而在心力衰竭期间必须谨慎使用这些药物,主要有以下八类.
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氨酰心安治疗充血性心力衰竭疗效观察
心力衰竭是内科常见的危重多发病症,已往由于β-受体阻滞剂的负性肌力作用使它在心力衰竭的治疗中列为禁忌,随着交感神经及β-受体研究的进展,笔者使用.了氨酰心安治疗心力衰竭,收到了很好的效果,报告如下.
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温阳益气利水法对美托洛尔负性肌力作用纠治的临床观察
近年来,β受体阻滞剂广泛用于高血压、心肌缺血等疾病的治疗.它是通过抑制心脏β受体,产生直接负性肌力和负性频率作用来发挥治疗作用的,因此可诱发或加重心力衰竭.临床试验的资料表明,β受体阻滞剂长期治疗心力衰竭的效应与短期治疗的负性肌力作用截然不同.
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温阳利水法治疗美托洛尔负性肌力及其对心功能的影响
近几年,越来越多的大规模临床试验证实了β受体阻滞剂在治疗心力衰竭(CHF)中的有益作用[1].但β受体阻滞剂通过抑制心脏β受体,具有直接负性肌力作用,可诱发或加重CHF.
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小剂量胺碘酮长期隔日口服治疗老年心律失常疗效观察
胺碘酮是目前Ⅲ类抗心律失常药中惟一无逆频率依赖性现象(reverse use-dependence phenomenon)的药物,具有抗心律失常作用确切、致心律失常的发生率低、无明显负性肌力作用、小剂量应用毒副作用轻微的优点.自1988年起,我们采用小剂量隔日口服方法,长期控制老年人心律失常,取得良好效果.
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兔心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响
异丙酚对心肌收缩力的影响主要涉及两个方面:降低心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),增强肌丝对钙的敏感性,产生心肌负性肌力作用[1-3].缺血预处理后,心肌细胞发生一系列病理生理变化,包括蛋白激酶C(PKC)激活,[Ca2+]i下降,肌丝对钙的敏感性增高等[4].但是心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响尚未定论.本实验拟观察心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响,为临床研究提供参考.