首页 > 文献资料
-
雌激素受体GPR30在大鼠下颌下腺组织中的定位、核心片段克隆及序列分析
目的 探讨雌激素受体G蛋白耦联受体30(GPR30)在大鼠下颌下腺组织中的表达,为进一步研究此受体对下颌下腺的功能调节提供理论依据.方法 取SD大鼠4只,腹腔麻醉后切取下颌下腺,采用免疫组织化学和原位杂交方法 进行定位研究;从下颌下腺组织中分别提取总RNA,应用RT-PCR方法 获得GPR30基因的cDNA 核心序列,并进行序列分析. 结果 大鼠下颌下腺浆液性腺泡及颗粒曲管上皮细胞呈GPR30免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞质和细胞膜上,细胞核呈阴性反应.上述细胞同样含有GPR30 mRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞质内,细胞核呈阴性反应.经序列分析发现,从大鼠下颌下腺组织中扩增出GPR30基因的特异性条带. 结论 大鼠下颌下腺浆液性腺泡上皮细胞能够表达雌激素受体GPR30,说明其可能是雌激素快速作用的靶器官.
-
胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的骨髓基质干细胞移植抑制大鼠脑出血后神经细胞的凋亡
目的 探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的骨髓基质干细胞(BMSCs)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 通过脑立体定位仪向SD大鼠脑尾壳核注射胶原酶和肝素建立脑出血动物模型,将48只模型大鼠随机分为BMSCs组、GDNF/BMSCs组和生理盐水组,各组又根据细胞移植后再喂养时间的不同(1周、2周)分为2个亚组,每亚组8只大鼠.于建模后第3天在脑出血部位分别移植BMSCs、GDNF/BMSCs或注射生理盐水,采用神经功能缺失评分和HE染色评估大鼠神经功能缺失情况和脑损伤面积,RT-PCR法观察GDNF mRNA的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学染色观察细胞凋亡数及Bax和Bcl-xl蛋白的表达.结果 与生理盐水组和BMSCs组相比,GDNF/BMSCs组神经功能恢复更好,脑损伤面积所占比率显著降低,GDNF mRNA表达上调,凋亡细胞数明显下降.在1周和2周时间点,GDNF/BMSCs组与BMSCs组和生理盐水组相比,Bcl-xl阳性细胞数明显增加,而Bax阳性细胞数则减少.结论 GDNF基因修饰的BMSCs移植至脑出血大鼠后,可能通过上调GDNF基因的表达、抑制细胞凋亡、增加Bcl-xl蛋白的表达和降低Bax蛋白的表达发挥神经保护作用.
-
脑源性神经营养因子过表达促进大鼠神经干细胞向神经元分化
目的 构建脑源性神经营养因子(BDNF)基因真核表达载体,探讨BDNF过表达对神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响.方法 采用RT-PCR 法,以大鼠海马组织RNA为模板,扩增BDNF基因,定向克隆到pEGFP-N1载体中,用脂质体法转染pEGFP-N1-BDNF表达载体至NSCs中,然后用RT-PCR鉴定BDNF的表达,免疫组织化学方法鉴定NSCs向神经元的分化情况.结果 成功构建了pEGFP-N1-BDNF真核表达载体,BDNF在重组质粒转染的NSCs中能够高效表达.重组质粒转染的NSCs在体外诱导分化后,能够较空质粒转染的NSCs产生更多的神经元(P＜0.01).结论 BDNF过表达能够显著促进大鼠NSCs向神经元方向分化.
-
Wnt抑制因子-1在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因小鼠中的表达变化
目的 检测Wnt抑制因子-1(Wif-1)在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型小鼠脊髓内的表达变化,进一步探讨Wif-1在ALS发病中的作用.方法 选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各54只,分别于鼠龄95d、108d、122d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定、分离脊髓、制备冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内Wif-1的分布及变化;部分鼠取出脊髓、匀浆,应用RT-PCR和Western blotting方法观察不同时间点Wif-1 mRNA及其蛋白表达水平变化.结果 成年ALS转基因鼠和同窝野生型鼠脊髓的中央管、灰质、白质中均可检测到Wif-1阳性细胞,在灰质内,Wif-1阳性细胞主要分布于脊髓前角;在白质内,神经元的轴突呈阳性反应.与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Wif-1阳性细胞显著增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达在95d变化不明显,在108d、122d均有升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),其中108d升高明显.结论 在ALS转基因鼠发病过程中Wif-1阳性细胞明显增多,Wif-1 mRNA和蛋白表达升高,表明Wif-1与ALS的发生密切相关.
-
三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活
目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.
-
维甲酸受体α/β及β-连环素在维甲酸致小鼠神经管畸形中的表达变化
目的 探讨维甲酸受体α/β(RARα/β)及β-连环素(β-catenin)在维甲酸(RA)致小鼠胚胎神经管畸形发生过程中的表达变化及意义.方法 100只昆明小鼠随机分为实验组和对照组,分别通过半定量RT-PCR及Western blotting检测RARα/β及β-catenin的表达变化.结果 RARα及RARβ蛋白表达水平在RA灌服后18h、42h时明显低于正常对照组(P＜0.01);66h、90h时RARα蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异,RARβ蛋白表达水平则显著高于正常对照组(P＜0.05).β-catenin mRNA水平在RA灌服后4h和18h时明显低于正常对照组(P＜0.05),42h时与对照组相比无显著性差异,66h时其表达水平明显高于对照组(P＜0.05);β-catenin蛋白表达水平在RA灌服后18h和42h时显著低于正常对照组(P＜0.01),66h时与对照组相比无显著性差异,90h时其表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 RA改变了小鼠胚胎神经管中RARα/β和β-catenin基因的正常时间表达模式,这种异常的基因表达模式可能参与了RA诱导的小鼠神经管畸形的发生.
-
前扣带皮层中碱性成纤维细胞生长因子及其受体在慢性炎症性疼痛中的表达变化
目的 探讨完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)及其受体在大脑前扣带皮层(ACC)中的表达变化. 方法 单侧足底注射CFA 150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛,在不同时间点取前扣带皮层(每组3只动物),通过RT-PCR和Western blotting方法分别检测FGF-2及其主要受体FGFR1-4mRNA和FGF-2蛋白的表达变化. 结果 大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导了慢性炎症性疼痛.注射对侧脑区中,在注射后6h、3d、7d、14 d,ACC中FGF-2和FGFR1的mRNA表达相对于正常组明显增加,FGFR2mRNA在3d、7d、14d表达增加.注射同侧脑区中,FGF-2和FGFR1 mRNA的表达在注射CFA后6h、3d、7d、14 d相对于正常组明显增加.双侧脑区的FGF-2蛋白表达在注射CFA后6h、3d和7d明显增加. 结论 CFA诱导的慢性炎症性疼痛状态下,FGF-2可能通过受体FGFR1参与疼痛在高级中枢部位的信号调节.
-
p38促进尼古丁诱导的大鼠血管平滑肌细胞的细胞外基质表达
目的 探讨尼古丁对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的细胞外基质(ECM)表达的影响及可能的机制.方法 用终浓度为100μmol/L的尼古丁作用于体外培养的大鼠VSMCs 24 h,以不加尼古丁的细胞为对照组,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blotting)方法检测ECM包括Ⅰ型胶原、纤维黏连蛋白和膜受体整合素表达的差异,以及可能参与信号转导的蛋白激酶p38的活性变化.结果 与对照组相比,尼古丁刺激组细胞的两种细胞外基质包括I型胶原和纤维黏连蛋白及膜受体整合素β1的表达均升高,分别为对照组的1.8倍、1.7倍和1.6倍,差异显著(P<0.05);尼古丁刺激组的蛋白激酶p38的活性比对照组高1.95倍,差异极其显著(P<0.01);p38的活性被特异抑制剂SB202190抑制后,尼古丁诱导的I型胶原的表达也随之下降.结论 p38参与尼古丁诱导的细胞外基质的高表达.
-
瘦素受体在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌相关基因的相关性分析
目的 探讨瘦素受体(LEPR)在乳腺癌细胞系以及正常乳腺和乳腺癌标本中的表达情况,并分析LEPR的表达与雌激素受体(ER)、E-钙黏附分子(E-Cad)、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的相关性.方法 采用RT-PCR和Western blotting方法检测不同的乳腺癌细胞系中LEPR的表达情况.提取45例乳腺癌以及15例正常乳腺组织标本的RNA(其中5例为配对的乳腺标本),在5例配对的乳腺癌及其正常对照中用RT-PCR的方法检测了LEPR的表达,并同时在以上所有的乳腺癌以及正常乳腺组织标本中通过实时定量RT-PCR检测LEPR、ER、E-Cad,c-Myc和 cyclin D1的表达情况.利用SPSS 10.0统计学软件,分析LEPR与ER、E-Cad、c-Myc、cyclin D1表达的相关性.结果 在7种乳腺癌细胞系中均检测到了LEPR的RNA和蛋白.通过配对的乳腺癌标本,发现LEPR在乳腺癌标本中的表达高于远端正常组织.通过统计学分析发现,在正常乳腺和乳腺癌组织中LEPR的表达与ER表达呈正相关,在乳腺癌组织中与E-Cad、c-Myc有统计学相关性,与cyclin D1无统计学相关性.结论 LEPR在乳腺癌细胞系中表达增高,且LEPR的表达在乳腺癌中与一些乳腺癌发生发展密切相关的基因的表达存在相关性.
关键词： leptin受体 乳腺癌 反转录-聚合酶链式反应 免疫印迹法 人 -
三叶因子1在实验性胃溃疡自愈期大鼠下颌下腺的表达及意义
目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间下颌下腺三叶因子1(TFF1)的表达变化.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR法,分别从蛋白水平及基因水平检测42只溃疡组、21只盐水组和6只正常组大鼠下颌下腺TFF1的表达.结果 免疫组织化学SP法显示,正常大鼠下颌下腺颗粒曲管的多颗粒细胞呈TFF1免疫反应阳性,各级导管管腔内也有TFF1阳性物质,纹状管管腔游离面可见线条状TFF1阳性物.溃疡组下颌下腺TFF1肽积分吸光度值明显增加,高于相应的盐水对照组和正常组(P<0.05或P<0.01),其中1d、2d、4d、6d TFF1肽积分吸光度值逐渐增加,6d高,10d、14d、23d也显著高于盐水对照组.RT-PCR结果 显示,下颌下腺有TFF1 mRNA转录,且溃疡组TFF1/GAPDH mRNA吸光度比值在溃疡2～23d均高于盐水对照组和正常组(P<0.01或P<0.05).结论 下颌下腺TFF1肽在大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中高表达,主要通过导管系统排泄,参与实验性胃溃疡的愈合.
-
藤梨根提取物对食管癌细胞系EC109细胞裸鼠移植瘤的抑制作用
目的 研究藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌细胞系EC109细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制. 方法 建立食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤模型,观察藤梨根乙酸乙酯提取物的作用.将裸鼠分为对照组、治疗组(低剂量组、高剂量组),每组6只.通过测量移植瘤体积变化绘制生长曲线,根据终末瘤重比较计算抑制率;采用TUNEL法检测移植瘤凋亡指数,采用免疫组织化学法检测移植瘤生存素(Survivin)蛋白表达和增殖指数;用RT-PCR法检测移植瘤Survivin mRNA变化. 结果 各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤重及瘤体积明显低于对照组,高、低剂量组的瘤重抑制率分别为64.57%和46.78%.各治疗组移植瘤组织凋亡指数则明显高于对照组,而Ki-67抗原、Survivin mRNA及蛋白表达较对照组明显减少,高剂量组尤其明显,各组间上述指标比较差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 藤梨根乙酸乙酯提取物对食管癌EC109细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性,降低其Survivin蛋白和mRNA表达及促进癌细胞凋亡有关.
-
Raf-1基因可能与口腔上皮癌细胞多药耐药性发生机制有关
目的 通过检测Raf-1基因在口腔上皮癌多药耐药细胞株(KBV)及敏感细胞株(KB)中表达的差异,探讨Raf-1基因在口腔上皮癌细胞多药耐药性发生中的作用. 方法 体外培养口腔上皮癌多药耐药株及敏感株,通过RT-PCR技术及免疫荧光技术、免疫印迹技术检测Raf-1基因在KB及KBV细胞中转录及翻译水平的差异,通过MTT法及流式细胞检测技术(FCM)检测KB及KBV细胞对长春新碱(VCR)敏感度的差异.结果 KB组细胞株在Raf-1基因转录和翻译水平均非常显著地低于KBV组(P<0.01);MTT法检测结果显示,KBV组细胞对长春新碱的耐药性是KB组的16.5倍;流式细胞术检测结果显示,KB组细胞凋亡率显著高于KBV组(P<0.01).结论Raf-1基因可能参与口腔上皮癌耐药性的发生过程,成为引起肿瘤细胞耐药的重要原因之一.
-
大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化
目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3(TFF3)的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用. 方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组(42只)、盐水组(21只)和正常组(6只)大鼠垂体TFF3蛋白的表达；RT-PCR检测TFF3mRNA的转录；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位. 结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体.与对照组相比,溃疡第1～6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；神经垂体TFF3平均吸光度值在2～23d高水平波动,14d达高峰(P＜0.01或P＜0.05).RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2～ 23d均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组(p＜0.01). 结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用.
-
睡眠间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系
目的 观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制.方法 24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只.给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达.结果 与A组比较,B组血液动力学指标恶化,心室肥厚指数增加,心肌细胞排列紊乱,凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善,心室肥厚指数减小,心肌细胞排列紊乱减轻,凋亡减少及Rho激酶表达降低.结论 间歇低氧与心室重塑及心力衰竭的发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.
-
菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、PRD组和导升明组,每组12只.糖尿病模型组、PRD组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD组和导升明组大鼠分别给予PRD或导升明灌胃,时间均为3个月.采用免疫组织化学染色、Western blotting检测视网膜VEGF、PEDF蛋白的表达;RT-PCR检测视网膜VEGF、PEDF mRNA的表达.结果 正常组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.4705±0.0668、0.4377±0.0372,糖尿病模型组为1.5874±0.1467、0.9332±0.0463,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜VEGF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9050±0.0983、0.5251±0.0114,导升明组为0.9123±0.0548、0.5499±0.0320,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).正常组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为1.3349±0.1201、1.0258±0.0385,糖尿病模型组为0.5406±0.0601、0.2671±0.0199,模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PRD组大鼠视网膜PEDF蛋白及mRNA表达水平分别为0.9625±0.0186、0.6573±0.0595,导升明组为0.9334±0.0094、0.6379±0.0677,与糖尿病模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);PRD组与导升明组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PRD可上调糖尿病大鼠视网膜PEDF表达,下调VEGF表达.
-
分泌型卷曲相关蛋白4在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白4(sFRP4)在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内的表达变化,及sFRP4在ALS发病中的作用.方法 选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各30只,分别于鼠95d、108d和122d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定,分离脊髓和制备冷冻切片,部分鼠分离脊髓,提取RNA和蛋白.分别应用免疫组织化学染色技术、RT-PCR和Western blotting检测sFRP4 mRNA和蛋白水平在不同时间点的变化情况.结果 与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠sFRP4 mRNA和蛋白表达在95d、108d和122d均升高(P< 0.05).免疫组织化学结果 显示,sFRP4阳性细胞主要分布在脊髓灰质前角,白质轴突呈阳性反应,与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠sFRP4阳性细胞明显增多.免疫荧光双标结果 显示,sFRP4标记的阳性细胞共表达胶质纤维酸性蛋白和β-tubulin Ⅲ,ALS转基因鼠sFRP4/GFAP双阳性细胞增多.结论 在ALS转基因鼠发病脊髓中sFRP4阳性细胞明显增多,sFRP4 mRNA和蛋白表达升高,表明sFRP4与肌萎缩脊髓侧索硬化症的发生密切相关.
-
软组织肉瘤相关融合基因的研究现状与进展
软组织肉瘤(STS)是一种起源于间叶细胞的罕见异构肿瘤.由于软组织肿瘤与某些肿瘤在细胞形态学上相似,常导致误诊.分子检测技术的发展和分子靶向治疗为STS提供了个性化诊断和治疗.本文综述当前软组织肉瘤的主要分子检测RT-PCR和FISH技术的研究现状与进展,旨为今后软组织肉瘤的检测提供基本依据.
关键词： 软组织肉瘤 基因融合 反转录-聚合酶链式反应 荧光原位杂交 -
运动训练对大鼠出血性脑损伤BDNF基因及其蛋白表达的影响
目的:观察运动训练对脑出血(ICH)大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其蛋白表达的影响.方法:实验动物用健康雄性SD大鼠155只.其中120只随机分为3组:实验组(出血后运动n=40)、对照组(出血后不运动n=40)、假手术组(无出血不运动n=40只).各组又分为术后第7天、第14天、第21天、第28天共4个时相点.每个时相点5只用于免疫组化检测,5只用于RT-PCR检测.实验组大鼠于术后第72h开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动.另外35只随机分为脑出血后第6小时、第12小时、第24小时、第48小时、第72小时,假手术和正常组,每组5只,用于免疫组化和RT-PCR检测.结果:①免疫组化结果:BDNF阳性细胞表达为细胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元.脑出血后第12h BDNF曾一度升高,第72h基本恢复正常.实验组随运动训练时间延长表达有上调趋势,第28d达高峰,较对照组相比有差异有显著性(P<0.05).实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性(P<0.05).②RT-PCR结果:实验组与对照组和假手术组的BDNFmRNA表达(第21-28d)相比差异有显著意义(P<0.05),但对照组与假手术组相比无显著性意义(P>0.05).结论:BDNF参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进BDNF基因及其蛋白表达,从而改善神经功能.
-
增生性瘢痕中肥大细胞类胰蛋白酶的表达及定位
目的 研究肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell trphase,MCT)在增生性瘢痕形成过程中的表达及分布情况,探讨MCT在增生性瘢痕及正常皮肤中是否存在差别.方法 采集未经任何治疗的临床诊断为增生性瘢痕及正常皮肤手术切除各20例.采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕及正常皮肤中的MCT进行定位,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法进行mRNA基因水平的半定量研究分析.结果 MCT在增生性瘢痕中分布较正常皮肤明显增多(P＜0.01),主要集中在各层血管周围及胶原纤维束之间,以真皮浅层分布较多;RT-PCR半定量结果显示,增生性瘢痕中MCT mRNA有高表达,而且明显高于正常皮肤,差异具统计学意义(P＜0.01).结论 增生性瘢痕中MCT在分布及基因水平半定量表达均较正常皮肤明显增多,故有理由推论MCT在增生性瘢痕的形成过程中可能起重要作用.
关键词： 增生性瘢痕 肥大细胞 肥大细胞类胰蛋白酶 免疫组织化学 反转录-聚合酶链式反应 -
TrkA及PPTA mRNA在咬合创伤犬三叉神经节内的表达变化
目的:观察咬合创伤时犬三叉神经节(TG)中神经生长因子受体TrkA mRNA及前速激肽原-A(PPTA)mRNA的表达变化,探讨咬合创伤导致口面痛的可能机制.方法:将高出咬合面1.5 mm的镍铬合金嵌体粘固于10只杂种犬右侧上颌第一、二磨牙咬合面的一类嵌体洞形内,造成对(牙合)牙的创伤.粘固嵌体后3、7、14、30、60天时取双侧TG.用反转录-聚合酶链式反应(RT_PCR)检测TG中TrkA及PPTA mRNA的表达变化并与无咬合创伤的对照组作比较.结果:(1)创伤后3-60天内创伤侧TG的TrkA和PPTA mRNA表达水平比对侧明显上调.(2)创伤侧TrkA mRNA的表达量在3-60天内均高于对照组,7-30天内维持较高水平.(3)3-30天内PPTA mRNA水平明显高于对照组,3-14天达到高,60天组与对照无差异.结论:咬合创伤能导致TG内TrkA mRNA及PPTA mRNA表达水平的上调.TrkA和PPTA可能参与了咬合创伤所导致的口面痛.
关键词： 创伤咬合 神经生长因子受体 前速激肽原A 三叉神经节 反转录-聚合酶链式反应
