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无光感球后视神经炎的视力恢复
对20例(22眼)急性球后视神经炎持续无光感1～15天患者采用大剂量激素冲击疗法加球后注射治疗,全部病人脱离无光感,其中治疗1周内出现光感6眼,2周内8眼,3周内5眼,22天3眼.随访6个月～5年,视力达0.1～0.2 5眼,0.3～0.6 12眼,0.8 3眼,1.5 2眼.无光感球后视神经炎只要视盘无褪色,早期坚持积极的治疗,恢复部分视力是可能的.
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中药算盘子中毒致双眼急性球后视神经炎1例
患者女,25岁,因双眼视力突然下降1天于2005年5月21日入院.患者入院前一天晨起突然双眼视物模糊,右眼球轻度疼痛,下午自觉双眼视力继续下降,第2天起来后双眼完全失明,立即到我院急诊.即往患者视力正常,体健,发病前无精神刺激史.发病在产后哺乳期3～5个月,源于发病前一天连续三餐服算盘子炖牛肉,食后轻度腹部不适,无恶心呕吐等,同服者量小,仅一次,均无异常.
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垂体腺瘤卒中误诊为急性球后视神经炎一例
垂体卒中是垂体出血或梗死引起的临床综合征,多发生于垂体腺瘤,以突发头痛、急性视觉障碍、眼外肌麻痹、意识障碍为特征[1].由于患者临床症状多不典型,且不少垂体腺瘤尤其是无功能腺瘤被漏诊,垂体卒中易被误诊.现报道2009年5月转诊于我院眼科的1例曾误诊为急性球后视神经炎的垂体腺瘤卒中.
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Charcot-Marie-Tooth病伴线粒体DNA14484位点突变一家系
Charcot-Marie-Tooth病又称腓肠肌萎缩症.我们曾于1989年报告Charcot-Marie-Tooth病一家系[1],2010年又对该家系7例成员进行血液mtDNA分子遗传学检测,显示先证者14484位点突变.先证者男性,55岁.因双眼视物逐渐减退,于1986年10月20日到福州东南眼科医院初诊.眼部检查:采用国际标准视力表检查视力,右眼1.2,左眼0.05.双外眼和眼底检查均未见异常.中心视野检查:右眼未见异常,左眼有哑铃状暗点.初诊:左眼急性球后视神经炎.1年后患者右眼视力降至0.1,左眼视力无变化.右眼出现旁中心比较性暗点(约10°),眼底检查无异常.双眼多焦视诱发电位检测,显示P100潜时延长;家族中有类似下肢肌无力和视神经萎缩者(图1).2009年10月先证者复诊,双眼视力0.06;双眼瞳孔中等度散大,对光反应迟钝;双眼球运动良好,无眼球震颤;双眼视乳头萎缩且呈苍白色,散瞳后未见视网膜周边部变性和萎缩.追问病史,得知先证者在15岁时即患双下肢肌肉萎缩,明显跛行.行双下肢腓肠肌活检并电镜检查,未见线粒体异常改变.肌电图检查,显示双下肢腓神经纤维速度异常,提示周围神经源性疾患.
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急性球后视神经炎的治疗体会
目的 观察急性球后视神经炎的治疗效果.方法 对16例(18只眼)急性球后视神经炎患者应用大剂量激素冲击疗法.结果 全部病例视力明显提高.结论 对于急性球后视神经炎早期诊断、早期治疗,视力恢复效果明显.
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亚急性甲醇中毒一例
患者男,37岁,于2002年11月8日起在某私营企业任临时工,生产固体酒精,工作时常出现视物模糊,眼前有雾感,并伴头痛、头晕、恶心,离开工作环境并短暂休息后上述症状可缓解.12月2日晚出现头痛、头晕、恶心症状加重,并呕吐胃内容物1次,为非喷射性,无发热.12月3日晨起觉双眼看不到任何物体.立即就诊于当地医院,诊断为"双眼视神经炎",给予激素治疗.12月6日就诊于某省级医院,诊断为"双眼急性球后视神经炎",给予眼部注射灵光注射液,无明显疗效.12月14日转至某眼病专科医院诊治,该院诊断为"双眼球后视神经炎",并给予全身抗炎、对症治疗,局部营养、扩容治疗,未见明显好转.2003年1月13日以"双眼视力障碍40 d"为主诉转入我院.患者既往偶尔饮瓶装白酒,每次100 ml左右,病情急性加重的前一天无饮酒史.既往身体健康.
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口服小儿七珍丹致急性视神经炎1例
1 病例介绍患儿,男,4岁,于1996年3月2日晨因腹部不适、大便干燥,口服小儿七珍丹50粒,服后约10min,出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物及5粒～6粒七珍丹颗粒,约6 h后,双眼视物不清,遂来我院就诊.检查:眼睑无水肿,睑结膜未充血,腹软,无压痛,神经系统未见异常.眼底检查提示:双侧视网膜苍白,乳头边缘界线欠清楚,乳头血管模糊,黄斑区中心光反射消失.肝功能、头颅CT、血尿便常规均正常.入院诊断:急性球后视神经炎,疑药物过量所致.入院后给予双眼球后注射2%利多卡因0.3ml,并静脉输注地塞米松2.5mg、烟酸5mg及能量合剂.肌肉注射维生素B12 250μg、维生素B1 100mg,每日1次.口服烟酸25mg、维生素C 0.2g,每日3次.治疗3d后,查患儿视力有光感,眼底无变化,5d后视近物恢复,7d后视远物恢复,13d后查眼底正常.住院22d痊愈.
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干燥综合征并急性球后视神经炎视神经萎缩一例
干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性自身免疫性疾病,以唾液腺和泪腺的症状为主,但也可出现腺体外病变.以视力损害为主要表现者的SS少见,现报道1例如下.
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甲基强的松龙醋酸泼尼松联合鼠神经生长因子治疗急性球后视神经炎效果分析
目的：分析甲基强的松龙、醋酸泼尼松联合鼠神经生长因子治疗急性球后视神经炎的临床疗效和安全性。方法采用随机数字表法将109例（148眼）确诊为急性球后视神经炎患者随机分为对照组54例、实验组55例，对照组患者给予甲基强的松龙联合醋酸泼尼松治疗，实验组患者给予甲基强的松龙、醋酸泼尼松联合鼠神经生长因子治疗，观察两组患者的综合疗效和药物安全性。结果治疗后实验组总有效率为91.89%，明显高于对照组的79.73%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；实验组不良反应发生率12.73%，与对照组的16.67%比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论甲基强的松龙、醋酸泼尼松联合鼠神经生长因子治疗急性球后视神经炎疗效确切，能够通过缓解视神经水肿、改善视神经轴浆流、降低原发免疫反应扩展、修复神经髓鞘和阻碍神经元继续受损等机制促进视力恢复，药物安全可靠。
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无光感球后视神经炎的视力恢复
目的:观察无光感球后视神经炎的视力恢复及治疗效果.方法:对8例(9眼)急性球后视神经炎持续无光感1～13天患者采用大剂量激素冲击疗法加球后注射治疗.结果:全部病人脱离无光感,其中治疗1周内出现光感3眼,2周内3眼,3周内2眼,23天1眼.随访3个月～5年,视力达到0.1～0.2 2眼,0.3～0.6 4眼,0.8 1眼,1.5 2眼.结论:无光感球后视神经炎只要视盘没有褪色并不意味着永久性的视力丧失,只要早期坚持积极的治疗,恢复部分视力是可能的.
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大剂量甲基强的松龙治疗无光感球后视神经炎
急性球后视神经炎很久以来采用糖皮质类固醇的治疗仍有争论.近年来,我们对9眼急性无光感球后视神经炎患者采用甲基强地松冲击(MPPT)治疗,获得较好效果,现报告如下.本文病例女6例7眼,男2例2眼,年龄28～60岁,平均43岁.单眼发病7例,双眼1例.单眼7例中有2例来院时对侧眼已失明数月或数年,视神经乳头色淡,未再进行治疗.8例中有2例确诊为急性视神经脊髓炎,1例确诊为多发性硬化症.采用冲击疗法:5%葡萄糖500ml加入甲基强的松龙1000mg静脉滴注,每天1次,连续3～5天,停药后改口服强的松龙30mg早上服,1周后逐渐减量.局部采用地塞米松2.5mg和妥拉苏林12.5g球后注射,每天1次.根据视力恢复情况决定疗程,出现光感后,酌情给予每隔天给药1次,视力稳定后停用.用能量合剂和神经营养药物治疗.
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亚急性甲醇中毒1例
患者男37岁于2002年11月8日起在某私营企业任临时工,生产固体酒精,工作时常出现视物模糊,眼前有雾感,并伴头痛、头晕、恶心,经离开工作环境并短暂休息后上述症状可缓解.12月2日晚出现头痛、头晕、恶心症状加重,并呕吐胃内容物一次,为非喷射性,无发热.12月3日晨起觉双眼看不到任何物体.立即就诊于当地医院,诊断为双眼视神经炎,给予激素治疗.12月6日就诊于某省级医院,诊断为双眼急性球后视神经炎,给予眼局部注射灵光注射液,无明显疗效.12月14日转至我院,根据病情给予全身抗炎、对症治疗,局部营养、扩容治疗,未见明显好转.患者既往偶尔饮瓶装白酒,每次100ml左右,病情急性加重的前一天无饮酒史.
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一氧化碳中毒致视神经萎缩1例
孟××男70岁2004年2月14日因烧煤取暖,早晨6h被人发现己昏迷不醒,急送白山市中心医院治疗.碳氧血红蛋白阳性,于门诊行高压氧治疗后神志清,自觉头晕,双下肢疼痛.体格检查:脉博100次/分,慢性病容,神志清晰.心电图:心肌缺血.2月16日右眼出现视朦4h后经眼科诊,视力:右无光感,左1.0.右眼角膜透明,房水清,瞳孔散大,直接对光反射消失,间接对光反射存在.视乳头轻度水肿,色正常,边界不清,视网膜无水肿,黄斑区中心凹光反射存在,无"樱桃红"现像.眼球转动痛(+).诊断:右眼急性球后视神经炎.又经吉林大学第二医院诊断:中毒性视神经炎.2004年7月6日,右眼视力无光感,左眼视力0.25,右眼散在性晶体周边部皮质混浊,眼底视乳头苍白,视网膜颜色正常.左眼晶体皮质不均匀混浊,眼底正常.右眼视传导无波型,左眼正常.诊断:右眼视神经萎缩.
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大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎的临床观察
目的:分析大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎的效果.方法:以我院2013年7月-2017年12月期间接诊的55例急性球后视神经炎患者(55眼)为观察对象,以抽签方式将其随机分为两组,即对照组(28例,28眼)、实验组(27例,27眼),均接受维生素B、神经营养类药物等综合治疗,并在此基础上对照组、实验组分别接受地塞米松、大剂量甲泼尼龙冲击治疗,分析两组视力恢复程度、复发率等.结果:实验组视力恢复状况较对照组优,差异存在显著性(P＜0.05);实验组复发率较对照组低,差异存在显著性(P＜0.05).结论:大剂量甲泼尼龙冲击疗法有助于改善急性球后视神经炎患者视力,降低复发,效果理想.
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用大剂量的甲泼尼龙对急性球后神经炎患者进行冲击治疗的效果观察
目的:探讨使用大剂量的甲泼尼龙对急性球后神经炎患者进行冲击治疗的效果.方法:将2015年2月至2017年3月期间攀枝花市中心医院收治的44例急性球后神经炎患者随机分为地塞米松组和甲泼尼龙组.对两组患者均进行常规治疗.在此基础上,为甲泼尼龙组患者使用大剂量的甲泼尼龙进行冲击治疗,为地塞米松组患者使用地塞米松进行治疗.然后观察两组患者治疗的效果、治疗前后的视力水平、发生不良反应的情况及治疗后1年内病情复发的情况.结果:治疗后,甲泼尼龙组患者的视力水平及治疗的总有效率均高于地塞米松组患者,其病情的复发率低于地塞米松组患者,P<0.05.两组患者不良反应的发生率相比,P>0.05.结论:使用大剂量的甲泼尼龙对急性球后神经炎患者进行冲击治疗的效果显著,可有效地提高其视力水平,降低其病情的复发率,且安全性较高.
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大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎临床疗效和安全性
目的:探讨大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎临床疗效和安全证.方法:随机将96例急性球后视神经炎患者分为A组和B组各48例,A组患者给予地塞米松注射液治疗,B组患者则给予大剂量甲泼尼龙冲击治疗,两组患者其他治疗措施完全相同,治疗3个月,比较两组患者临床疗效和安全性.结果:治疗3个月,B组患者治疗总有效率(95.83%)明显高于A组患者的(83.33%),差异有统计学意义(P＜0.05),且A组和B组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性球后视神经炎疗效确切,安全高效,不良反应少.
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急性球后视神经炎患者心理护理干预探讨
目的:探讨心理护理干预在急性球后视神经炎患者中的重要性及应用价值.方法:针对43例(69眼)急性球后视神经炎患者存在的焦虑状态,实施个体化的心理护理干预.包括向患者及家属介绍该类病患的优良预后的病例,给其治疗信心;同时向患者详细介绍疾病发病机理、降低期望值,使患者面对现实,理解疾病的转归;向患者介绍疾病的治疗方法,使其具有长期用药的心理准备.强调不良心态对治疗及身心健康的影响;对患者真诚的关心,使其感到温暖和受重视;在患者视力略改善时,给予治疗效果的鼓励,强调疾病恢复的长期性,使患者对自身视力预后增强信心,更好的配合治疗.结果:患者均能积极地配合住院及门诊治疗,均能定期复查,并积极配合完成各项检查项目,均与医护建立很好的医患关系.41例患者对半年后视力预后均达个体化满意程度,2例患者达较为满意程度.结论:对急性球后视神经炎患者进行及时、有效地心理护理干预,并配合相应的护理策略,非常重要.
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以亚急性肝功能衰竭和视神经炎为表现的肝豆状核变性1例
患者男性，27岁，汉族。因“乏力、尿黄2月”入院。患者2个月前无明显诱因出现四肢乏力，伴尿黄。无发热，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无明显纳差。患者未在意，未到医院诊治，患者上述症状无明显缓解，尿色进行性加深，于5d 前到福建某医院就诊，查肝功能明显异常（总胆红素250μmol／L），为进一步治疗，3d前回到当地县医院就诊，查肝功能异常（总胆红素367．5μmol／L），行保肝、退黄、对症等治疗，患者腹胀无缓解，做肝胆脾B超示：1、肝硬化，脾大，2、腹腔大量积液。3、胆囊未见明确显示。为进一步治疗，今就诊于我院，门诊以“肝硬化”收入院。入院查体：BP 165／90 mmHg，神清，全身皮肤巩膜深度黄染，肝掌阳性，未见蜘蛛痣，心肺无明显异常，腹膨隆，肝剑突下3 cm，脾肋下未及，胆囊区压痛，移动性浊音（＋＋），腹部无明显压痛、反跳痛，双下肢无浮肿。既往史：“否认高血压、糖尿病、肝病病史”。初步诊断：乙型肝炎肝硬化失代偿期（活动性）。入院后完善检查：凝血酶原时间61．4 s，活动度11％，国际标准化比值7．05，部分凝血酶原时间＞100秒，血浆纤维蛋白原0．6 g／L，凝血酶时间25．7 s；尿常规：隐血阴性，白细胞TRACE，尿蛋白 NEGATIVE，酮体（-），胆红素3；白细胞9．31×109／L，中性粒细胞百分比66％，红细胞4．46×1012／L，血红蛋白136 g／L，血小板157×109／L；总胆汁酸257．9μmol／L，碱性磷酸酶249 U／L，总胆红素467．7μmol／L，直接胆红素224．2μmol／L，间接胆红素243．5μmol／L，总蛋白49．7 g／L，白蛋白27．7 g／L ，谷氨酰氨基转移酶148 U／L，丙氨酸氨基转移酶548 U／L，天门冬氨酸氨基转移酶203 U／L，钾4．03 ；mmol／L，钠135．8 mmol／L，氯107．5 mmol／L，钙1．95 mmol／L，葡萄糖5．18 mmol／L，尿素2．7 mmol／L，肌酐65μmol／L；甲、戊型肝IgM抗体阴性；甲胎蛋白29．9 ng／mL；艾滋病抗体定量0．1 s／co，乙肝表面抗原定量0．01 IU／mL，乙肝表面抗体定量0 mIU／mL，乙肝E抗原定量0．25 s／co，乙肝核心抗体定量0．19 s／co，丙肝抗体定量0．14 s／co，梅毒螺旋体抗体定量0．65 s／co；铜兰蛋白0．08 g／L；自身免疫性肝炎全套阴性；血氨95μmol／L；大便黄色，软便，血液阴性，粘液阴性，未检出虫卵，隐血试验阴性；透明质酸＞800 ng／mL，III 型前胶原氨端312．16μg／L，IV 型胶原193．14 ng／mL，层粘连蛋白155．01 ng／mL。上腹部 MRI示：肝硬化，脾大，腹腔积液。诊断：重症肝炎（肝豆状核变性），患者及家属拒绝行人工肝治疗，给予护肝、退黄、抗感染、支持、驱铜治疗，入院第2天患者出现视物模糊，清眼科会诊，未见K-F环，诊断：急性球后视神经炎，给予营养神经、对症治疗，患者视力继续下降，并且出现神志恍惚，计数差，体检扑翼样震颤阳性，急查血氨95μmol／L．给予抗肝性脑病治疗，患者意识障碍无好转，复查血氨130μmol／L，家属要求自动出院。
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视觉诱发电位P100波在急性球后视神经炎诊治中的应用
急性球后视神经炎的早期诊断一般较困难,用视觉诱发电位(VEP)来诊断视神经疾病时有报道,但用来检测急性球后视神经炎治疗前后P100潜伏期与幅值的变化,却少有报道.2000年1月～2001年12月我们对临床诊断明确的单眼急性球后视神经炎68例,治疗前后分别进行VEP检测,通过观察P100波变化特征,以求发现急性球后视神经炎早期诊断、估计病情、判断预后的客观指标.
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大剂量甲基强的松龙治疗无光感球后视神经炎
目的评价应用大剂量甲基强的松龙冲击法(Methyl prednisdolone pulse therapy,MPPT)治疗无光感球后视神经炎的疗效.方法对8例(9眼)急性球后视神经炎持续无光感1～13天患者采用MPPT加球后注射治疗.结果全部病例脱离无光感,随访6个月～5年,视力达到0.1～0.2 2眼,0.3～0.6 4眼,0.8 1眼,1.5 2眼.结论大剂量甲基强的松龙治疗急性无光感球后视神经炎能有效阻止病情发展,并恢复部分视力.
