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髓系抗原阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床及实验室分析
采用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞术间接免疫荧光法分析85例初治儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的免疫表型,观察儿童ALL髓系抗原表达及其与临床和生物学特性的关系.研究结果表明,儿童ALL髓系抗原阳性率达21.2%,以CD13和CD33阳性常见.T系ALL与B系ALL上髓系抗原表达无差异(P＞0.75).T/B混合ALL中髓系抗原表达率较高(7例中3例阳性).ALL-L2与ALL-L1髓系抗原表达无差异(P＞0.05);髓系抗原阳性ALL与髓系抗原阴性ALL临床生物学特征、染色体数量及其结构变化均无差异(P＞0.25);髓系抗原阳性病例完全缓解(CR)率低于阴性病例,1年内复发率高于阴性病例,但均无差异(P＞0.05).结论提示,儿童ALL髓系抗原表达与治疗缓解率无关;T/B混合ALL的髓系抗原的表达较高,且预后不良.
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一例难治性急性T淋巴细胞白血病硼替佐米联合化疗治疗临床分析
近年来,对于急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的治疗取得了一定的进展,治愈率也有所提高,但是对于复发的T-ALL患者,其预后仍不乐观.蛋白酶体抑制剂硼替佐米通过抑制核因子κB(NF-κB)依赖性的基因转录,已经广泛应用于多发性骨髓瘤(MM)、套细胞淋巴瘤(MCL)以及急性髓系白血病患者(AML)的治疗[1-3].然而,蛋白酶体抑制剂是否对于T-ALL患者有疗效以及如何选择适宜的患者值得探讨.
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白血病干细胞免疫表型与急性白血病疗效及预后的关系
研究表明,白血病细胞中的CD34+ CD38- CD123+亚群[1]和CD34+ CD38 - CD96+亚群[2]同样具备白血病干细胞(LSC)的特性.但是,目前为止,还没有哪个表面标志是公认的LSC特异标志,如何准确界定LSC仍然是研究的难点和热点.LSC表面标志对白血病疗效和预后判断的作用如何?目前这方面的报道非常少.我们检测了这两种LSC表面标志(CD34+CD38-CD96+和CD34+ CD38- CD123+),并与急性白血病疗效和预后的关系进行了分析,报道如下.病例和方法1.病例:所收集病例为我院2008年8月至2010年8月住院的初诊急性白血病患者86例,中位年龄54(11 ～86)岁,男40例,女46例,其中急性髓系白血病(AML) 70例(M14例,M2a5例,M2b 4例,M3 18例,M4a5例,M4b 6例,M5a11例,M5b 9例,M6 8例),急性淋巴细胞白血病(ALL) 16例(B-ALL 10例,T-ALL 6例).所有患者均符合WHO诊断分型标准,并进行了免疫表型和染色体核型分析.
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Notch1基因突变与T细胞急性淋巴细胞白血病
T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种进行性的血液系统恶性疾病,以高外周血细胞计数、原始细胞增多、中枢神经系统浸润和纵隔肿瘤为特征,好发于儿童和青少年,也见于成年患者,进展凶险.Notch信号通路广泛存在于各种动物体内,在进化过程中高度保守,对胚胎发育、血细胞发育、肿瘤形成等生理病理过程起重要调节作用.Notch家族成员Notch1在T-ALL发生中扮演着重要的作用,大约50%的T-ALL患者中都存在该基因的突变,使其成为T-ALL中常见的活化癌基因.现就Notchl基因突变与T-ALL发生作一综述.
关键词： Notch信号通路 Notch1基因突变 T-ALL -
雷帕霉素逆转T-ALL Jurkat细胞对糖皮质激素耐药
目的 探讨雷帕霉素能否有效逆转T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞对糖皮质激素(GC)的耐药.方法 用10 nmol/L雷帕霉素(Rap 组)、1 μmol/L 地塞米松(Dex 组)、10 nmol/L雷帕霉素联合1 μmol/L地塞米松(Rap + Dex 组)和0.05% DMSO和 0.01% 乙醇(对照组)分别处理Jurkat细胞.MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot法分析mTOR及细胞周期、凋亡相关蛋白表达情况.结果 10 nmol/L雷帕霉素能有效抑制mTOR信号通路,逆转Jurkat细胞对GC耐药.雷帕霉素和地塞米松协同作用可有效上调细胞周期抑制蛋白p21和p27的表达,并协同下调细胞周期素D1的表达,从而阻抑细胞在G1期.雷帕霉素协同地塞米松,通过上调Bim表达,活化caspase-3,促进Jurkat细胞凋亡.结论 雷帕霉素可有效逆转T-ALL Jurkat细胞对GC耐药.包含雷帕霉素和地塞米松的化疗方案有望成为治疗耐药T-ALL的有效方案.
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男性急性淋巴细胞白血病乳腺浸润1例
患者,男,36岁.主因"胸闷、乏力1月伴发热5d"入院.2008-10-27确诊为"急性淋巴细胞白血病(T-ALL),予以VDLP方案诱导化疗1周期后达CR1.此后HePer-CVADA 及HD-M方案交替强化8周期后停药观察.2010-02-25因双侧乳腺肿胀1个月伴躯干皮肤皮疹1周入住笔者所在医院.查体:生命征平稳,浅表淋巴结未及肿大,心、肺听诊无异常,双侧乳腺增生(左侧约1 cm×2 cm,右侧约4 cm×5 cm),质硬,轻微压痛.查血常规:WBC 6.0×109/L、RBC 4.04×1012/L、HB 130 g/L、PLT 86× 109/L、L 0.47、N 0.43、M 0.09.骨髓象:有核细胞增生活跃,原幼淋0.45,粒系占0.14,增生低,红系占9.2％,增生低,巨核系增生低.
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T细胞急性淋巴细胞白血病中的染色体易位及其受累基因的研究进展
染色体易位在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中是非常普遍的现象.易位涉及的癌基因在T-ALL的发病机制中起重要作用.T-ALL染色体易位主要包括涉及T细胞受体(TCR)基因位点的染色体易位和形成融合基因的染色体易位.通过对染色体易位导致相关癌基因表达改变的研究来探讨T-ALL的发病机制,为发展临床上有效的相关特异性治疗提供可能.本文就T-ALL中染色体易位和涉及基因的研究进展作一综述.
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基于TCR基因位点的FT-aCGH分析鉴定T-ALL中异常TCR Vβ-IgH重排
目的:鉴定T细胞-急性淋巴母细胞白血病(T-ALL)异常基因重排.方法:利用基于T细胞受体(TCR)基因位点的精细定位的寡核苷酸阵列比较基因组杂交(FT-aCGH)技术分析1例T-ALL样本与对照组基因组DNA的差异,了解7号和14号染色体TCRβ、TCRγ和TCRαδ位点上可能的断裂点位置,根据所提供的初步结果,根据断裂点涉及的基因序列设计特异引物,采用连接介导PCR (LM-PCR)和序列分析等方法分析与之发生重排的基因序列.结果:FT-aCGH结果显示所检测T-ALL样本中,各TCR基因位点都存在断裂点,经过LM-PCR和序列分析,以及利用PCR和特异引物检测基因组DNA结果确定了T-ALL克隆为Vα8 -Jα22基因重排,并发现了7号染色体在TCRβ基因位点,Vβ20-1基因片段与14号染色体位于免疫球蛋白重链区基因位点的IgHVⅡ-26-2基因片段发生异常重排,形成t(7；14)( q34；q32)染色体易位.结论:利用FT-aCGH和LM-PCR技术在1例T-ALL中发现了一种新的Vβ20-1 -IgHVⅡ-26-2异常重排,这种异常重排有可能可以作为该肿瘤克隆的生物标记物.
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儿童T-ALL的研究进展
儿童急性淋巴细胞白血病为儿童恶性肿瘤的常见类型,预后较好.由于儿童T-淋巴细胞白血病(T-ALL)特殊的临床和生物学特性,决定了它的不良预后.了解T-ALL常见的分子生物学异常改变,不仅可以对该型白血病的临床治疗、预后判断、微小残留病(MRD)的检测提供帮助,更有利于其发病机制的深入研究.
