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如何防范溃疡复发?
编辑同志:我不久前被查出患了消化性渍疡,经住院治疗,目前溃疡已愈合.但我想了解如何防范溃疡复发,请予答复为谢.
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护理干预对消化性溃疡复发的影响
2008年3月~2010年3月,我们对43例消化性溃疡患者进行护理干预,效果满意.现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料 本组消化性溃疡患者83例,均表现上腹疼痛呈反复周期性发作,溃疡疼痛与饮食具有明显的相关性和节律性,X线钡餐造影见溃疡完影,内窥镜检查后确诊.将患者随机分为观察组43例和对照组40例,观察组男24例,女19例;平均年龄(37.8±9.1)岁;平均病程(2.4±1.3)年;溃疡分类:胃溃疡17例,十二指肠溃疡16例,复合型溃疡10例.对照组男22例,女18例;平均年龄(38.1±8.3)岁;平均病程(2.5±1.4)年;溃疡分类:胃溃疡16例,十二指肠溃疡15例,复合型溃疡9例.两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05).
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护理干预预防消化性溃疡复发的效果评价
2001年1月~2005年1月,我们对202例消化性溃疡(CPU)患者进行全程系统护理干预,取得满意效果.现报告如下.
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内镜筋膜下交通支静脉离断术治疗下肢静脉功能不全53例
交通支静脉在下肢静脉功能不全的发展中发挥重要作用,交通支静脉离断不完全往往是术后静脉曲张及溃疡复发的重要原因.传统Linton手术创伤大,并发症多,术后静脉曲张、溃疡复发率高.2002年6月~2009年3月,我们采用内镜筋膜下交通支静脉离断术(SEPS)治疗46例53侧下肢静脉功能不全,效果满意.现报告如下.
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预防消化性溃疡复发有七招
消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡,是一种复发率很高的疾病.溃疡反复发作可引起大出血、穿孔、幽门梗阻等并发症,甚至诱发癌变.以现在的医疗水平,只要治疗措施得力,在短时间内(2~4周)使溃疡愈合并不很难,难的是预防溃疡复发.为此,你需要采取综合防范措施,以下七招必不可少.
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雷尼替丁四联疗法对消化性溃疡再生黏膜成熟度的影响
幽门螺杆菌(Hp)感染不仅引起消化性溃疡(PU)的发生,而且影响溃疡愈合,成为溃疡复发的主要原因,因而根除Hp已成为共识[1] ;近年研究认为,消化性溃疡愈合溃疡再生黏膜的质量与溃疡复发有关.
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哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡远期疗效及复发的观察
目的观察哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡的远期疗效及复发情况.方法63例经胃镜明确诊断十二指肠球部溃疡的患者随机分为A、B、C 3组,分别以哌仑西平、雷尼替丁及哌仑西平加雷尼替丁进行为期4周的短期治疗,然后对各组经胃镜检查确定为治愈的患者定期随访一年,后由胃镜检查了解溃疡复发情况.结果A组(哌仑西平)和C组(哌仑西平加雷尼替丁)复发率分别为36.4%和33.3%,明显低于B组(雷尼替丁的81.8%),统计学上有显著差异(P<0.05).结论用哌仑西平治疗十二指肠球部溃疡能降低停药后的溃疡复发率.
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兰索拉唑与羟氨苄青霉素及甲硝唑三联治疗Hp相关性十二指肠溃疡疗效观察
消化性溃疡治愈后复发是临床治疗中一个突出的问题,近年研究资料表明,幽门螺杆菌根治可使十二指肠溃疡复发显著减少,美国NIH统一意见讨论会推荐:HP感染的溃疡患者,无论是首次发病还是复发,除用抗酸分泌药物外,都需抗菌药物治疗[1].本研究应用质子泵抑制剂的三联疗法,旨在观察溃疡愈合率及HP根除率,从而评判该方案是否接近或符合HP感染药物治疗的理想方案的标准[2].
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奥、阿、灭方案对幽门螺杆菌感染的消化性溃疡疗效观察
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致消化性溃疡发生和溃疡复发的主要因素.现将我院通过根除Hp治疗消化性溃疡病人的情况报道如下:
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连续随访强化教育对糖尿病足溃疡复发的预防作用
目的 探讨连续随访强化教育对糖尿痛足溃疡复发的预防作用.方法 将外科门诊就医治愈的130例糖尿病足溃疡患者随机分为观察组与对照组各65例.对照组于后1次就医及1个月复诊时按常规实施健康教育,观察组则在常规健康教育的基础上实施连续12个月的电话随访强化教育.结果 干预12个月后观察组糖尿病足护理知识、饮食行为、生活习惯评分显著高于对照组(均P<0.01),足溃疡复发率显著低于对照组(P<0.05).结论 连续随访强化教育能增强患者对糖尿病足护理知识的掌握,改善其饮食行为和生活习惯,有效降低糖尿病足溃疡的复发率.
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幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要病因和复发因素
20世纪80年代以来,在消化系统疾病中,研究多的是有关幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, HP)及其感染问题,这涉及到HP的寄生和感染.1982年Marshall和Warren从胃粘膜上培养分离出HP之后,对HP的研究成为世界研究的热点.我国于1985年首次分离出HP之后,对HP也进行了大量的基础和临床研究,证实HP感染是消化性溃疡发病的主要原因.本文作者1987年研究发现高选择性胃迷走神经切断术后溃疡复发的胃粘膜上有大量HP存在.
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口服氨苄西林胶囊诱发十二指肠溃疡出血1例
患者,女,49岁.入院前3 d,因上呼吸道感染,自服氨苄西林胶囊,剂量0.5 g,qid×3 d,未服其他药物.入院前5 h患者排柏油样大便一次,量约200 mL,伴乏力,头晕,上腹部疼痛,无呕血.患者曾确诊为十二指肠球部溃疡10余年,入院前5 d因溃疡复发于我院内科住院治疗,好转出院,出院查Hb为120 g*L-1,病史中无血便及出血性疾病史,无青霉素过敏史.
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白头翁汤加味对溃疡性直肠炎患者肠黏膜hTFF1mRNA表达的影响
目的:探讨白头翁汤加味对溃疡性直肠炎患者肠黏膜hTFF1mRNA表达的影响,揭示其抗溃疡复发的分子机制.方法:将60例肠镜下确诊的溃疡性直肠炎(中医辨证为大肠湿热证)患者,随机分为白头翁汤加味治疗组和西药对照组,每组30例;另设肠镜下无肠黏膜病变的患者10例为正常组.两组溃疡性直肠炎患者第1个疗程结束前后均于肠镜下取溃疡边缘组织活检标本2块,迅速置液氮-80益保存并行RT-PCR检测.结果:白头翁汤加味能提高人肠黏膜hTFF1mRNA表达,两组经统计学处理无显著性差异.结论:白头翁汤加味能增强人肠黏膜hTFF1mRNA的上增性表达,从而提高溃疡愈合质量,是白头翁汤加味抗肠溃疡复发作用的部分机制.
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半夏泻心汤合法莫替丁预防消化性溃疡复发观察
消化性溃疡是一种慢性复发性疾病[1],约30%~50%的溃疡病治愈后在1年内复发,5年内复发率有高达100%的报道,如何预防消化性溃疡复发成了当今的一大医学难题,笔者根据其发病的季节性特点,采用中西结合的方法进行预防性用药,并连续2年进行观察,取得了较好的效果,现报道如下.
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康尔胃2号对胃肠运动和胃黏膜保护作用的研究
康尔胃冲剂为我院研制的中药复方制剂,具有促进溃疡愈合和抗溃疡复发的作用.临床上治疗消化性溃疡复发已取得明显疗效,在此基础上组成康尔胃2号.本试验观察康尔胃2号对动物胃肠运动和胃黏膜损伤的作用.
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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
Hp感染是慢性胃炎的重要病因,是消化性溃疡的重要致病因素,与溃疡复发有密切关系,根除Hp后可以显著降低或防止溃疡复发[1-3].流行病学调查也显示Hp感染与胃癌的发病有关[4].世界卫生组织已将该菌纳入第一类致癌原[5].根据Hp感染有望在很大程度上降低胃癌的发病率与死亡率.AA是维生素C(VitaminC,VC)的还原形式,是一种有效的抗氧化剂[6],可经正常胃分泌,对胃黏膜具有抗氧化保护作用[7],与胃癌的发生呈负相关[8].我们应用HLPC检测63例Hp阳性的慢性胃病患者根除Hp前后血浆AA浓度,并与56例Hp阴性患者进行对照以探讨根除Hp前后血浆AA的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.
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消化性溃疡大出血和穿孔的外科治疗
应用 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂以后,溃疡的治愈已不再困难,但愈合后 1年的复发率相当高,即使采用药物长期维持治疗,一旦停药仍不能避免溃疡复发.现已经确认,根治幽门螺杆菌( Hp)可促进溃疡愈合和预防溃疡复发.长期服用非甾体抗炎药( non- steroidal anti- inflammatory drug, NSAID)几乎无一例外都可引起胃十二指肠损害,国外文献报道, 80%的胃肠道损害源于 NSAID的应用,对长期服用 NSAID的患者行胃镜检查,溃疡发现率达 20%以上.因此,治疗消化性溃疡的原则应该是:停止使用 NSAID,除应用抑酸药外,对 Hp阳性的患者,不论初发或复发都应该根除 Hp.
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消化性溃疡胃部分切除后幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌在消化性溃疡的发病中起重要作用,药物治疗有效,但易复发,尤其是不规律用药后.远端胃切除或迷走神经切断术后有时溃疡会复发.本文探究部分胃切除后残留胃幽门螺杆菌感染与溃疡复发的关系.
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不同剂量雷尼替丁组成三联疗法治疗幽门肠溃疡
根除幽门螺杆菌(Hp)在防止消化性溃疡复发中的作用已受到肯定.有关根除Hp的疗法报道很多,但无理想方案[1].本研究根据当地山区农民的特点,采用价廉的雷尼替丁联合呋喃唑酮和四环素组成三联,每日服2次疗法治疗Hp阳性十二指肠溃疡,取得较好的疗效.并发现常规剂量的雷尼替丁对Hp的根除率较差,增加雷尼替丁的剂量可提高Hp的根除率,现报道如下.
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消化性溃疡的发病机制及其治疗的现代概念──消化系统疾病(4)(待续)
1 消化性溃疡发病机制及病因学 1.1 幽门螺杆菌与胃酸 消化性溃疡的发病机制非常复杂 , 通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 , 损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp)、非甾体类消炎药、乙醇、吸烟、胆汁反流及炎性介质等 ; 防御因素包括胃黏膜黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等 . 在攻击因子中胃酸起着主导作用 . 早在 1910年 Schwartz就提出 " 没有胃酸就没有溃疡”的名言 , 以后胃酸一直在消化性溃疡的发病机制中占统治地位 . 自从 1982年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜中分离出 Hp之后 , Hp在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成学说提出了挑战 , 有些学者还提出 " 没有 Hp就没有溃疡” , " 没有 Hp就没有溃疡复发” . 随着人们对溃疡病发病机制的新认识 , 对溃疡病的治疗策略自然会有新的变更 . Schwartz的名言 " 没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰 , 针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段 . " 没有 Hp就没有溃疡”目前尚有争论 , 因为从整体上来说 , 大约有 15% 的消化性溃疡没有合并 Hp感染 , 停用抑酸药物溃疡会复发 . 但在根除 Hp之后可以明显降低溃疡的复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可 . 所以当今溃疡病的治疗中还必须有针对 Hp感染的治疗 , Hp的出现使溃疡病的治疗策略发生了改变 .