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腹腔镜微创外科治疗胃肠间质瘤45例分析
目的 观察胃肠间质瘤(GIST)症状,探讨有腹腔镜外科治疗后的临床疗效.方法 选取我院2011年1月-2012年1月收治过的胃肠间质瘤患者45例,抽取其临床资料,进行回顾性分析.结果 37例患者腹腔镜手术成功,成功率为82.22％.采用超声内镜进行诊断,诊断率达68.87％.术后,免疫组化学标记CD34、CD117检查结果均为阳性,阳性率达100％.术后,平均住院时间5.5 d.结论 对于GIST的免疫学以及临床影像学的诊断,CD34、CD117标记,以及超声内镜是一种非常重要的手段,采用腹腔镜手术将GIST进行切除,是一种安全可行的有效方法.
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结肠恶性间质瘤1例
患者女,57岁.无意中发现右腹部肿物5个月,伴腹部胀痛不适,呈持续性,阵发性加重,向腰背部放射;无恶心、呕吐,大小便正常.体检:右腹部触及一肿物,大小约12.0 cm×10.0 cm,质硬,活动度差,轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未触及;叩鼓音,移动性浊音阴性.余无阳性体征.
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18F-FDG PET/CT评价胃肠间质瘤恶变潜能:Meta分析
目的 采用Meta分析评价18F-FDG PET/CT评价胃肠间质瘤(GIST)恶变潜能的价值.方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国知网和中国生物医学数据库中有关18F-FDG PET/CT评价GIST恶变的中英文文献,检索时间截止2017年12月.由2名研究者进行数据提取和质量评价后,采用Meta-Disc软件进行统计分析.结果 共纳入6项研究、157例患者.Meta分析结果显示,合并敏感度、合并特异度、合并阳性似然比、合并阴性似然比及合并诊断比值比分别为0.85[95％CI(0.76,0.92)]、0.79[95％CI(0.68,0.87)]、3.35[95％CI(1.81,6.20)]、0.22[95％CI(0.13,0.37)]及18.28[95％CI(6.31,52.95)],汇总ROC (SROC)曲线下面积为0.9057(P＜0.05).Deeks漏斗图提示存在发表偏倚的可能性较小.亚组分析和Meta回归分析结果显示诊断试验的准确率基本不受设备型号和SUVmax临界值的影响.结论 18F-FDG PET-CT评价胃肠间质瘤恶变潜能具有较高诊断效能.
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彩色多普勒超声鉴别诊断胃间质瘤与胃癌
目的 比较胃间质瘤和胃癌的经腹超声表现,探讨超声的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析经手术病理证实的胃间质瘤(24例)及胃癌(26例)患者的术前超声表现,包括病灶的分布、形态、血流以及周边淋巴结转移.结果胃间质瘤主要发生于胃底、体部(n=16),超声表现为膨胀性生长的低回声肿块,形态规则,有包膜,部分内部可出现液化坏死,血供较丰富,未探及周边肿大淋巴结;胃癌主要发生于胃窦部(n=17),大部分呈沿胃壁浸润性生长、不规则增厚的低回声病灶,边界不清,可包绕胃腔生长呈"假肾征",血供较少,可见淋巴结肿大.二者在发生部位、形态、内部回声以及周边淋巴结转移的发生率差异有统计学意义(P<0.05),而彩色血流信号丰富程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论经腹超声检查能够较为准确地鉴别胃间质瘤和胃癌.
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MSCT评价胃肠道间质瘤的恶性程度
目的 探讨MSCT特征在评价胃肠道间质瘤(GIST)恶性程度中的价值.方法 收集44例首次接受增强CT检查、并经手术病理确诊为GIST的患者资料,分析不同恶性程度GIST的CT表现差异.结果 病理诊断极低度恶性GIST 5例,低度恶性9例,中度7例,高度23例.不同恶性程度的GIST在病灶大小、病灶部位、生长方式、强化方式、边界、系膜脂肪浸润、坏死囊变、肿瘤血管及侵犯周围器官等CT特征方面的差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 肿瘤大小、病灶部位、生长方式、强化方式、边界、系膜脂肪浸润、坏死囊变、肿瘤血管及侵犯周围器官等CT特征对于判断GIST的恶性程度具有重要价值.
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腹腔-盆腔巨大胃肠道高危间质瘤1例
患者男,66岁,15个月前确诊梭形细胞瘤并接受保守治疗,本次因“腹部渐渐增大、消瘦、尿频、尿急”再次入院.查体:腹部膨隆,腹壁柔软、静脉曲张,包块触及不确切.CT平扫见腹盆腔巨大软组织肿块,约34.0 cm×19.1 cm×28.6 cm,界限尚清,密度欠均匀,内见条片状稍低密度影;增强扫描病灶实质部分轻度强化,内见多发纡曲强化血管影穿行(图1A).MRI平扫示肿块以等T1长T2信号为主,内见条索状低信号,增强扫描强化方式与CT相似(图1B).影像学诊断:腹腔-盆腔巨大富血供肿瘤.活组织穿刺病理检查结果符合梭形细胞瘤.免疫组化(图1C):CD117(+)、CD34(-)、Dog-1(+).临床综合诊断为高度危胃肠道间质瘤.
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新靶点药物在软组织肉瘤治疗中的应用
软组织肉瘤约占成人恶性肿瘤的1％，儿童肿瘤的10％。手术一直是局限性原发软组织肉瘤的首选治疗，近20年来随着术前和术后放疗的应用，手术已趋于保守且术后复发率降低，但仍有约40％～50％的患者终会发生远处转移，另有约10％的患者在确诊时即已发生转移；化疗药物虽经过数十年的发展，但目前在软组织肉瘤治疗中常用的蒽环类药物、异环磷酰胺、顺铂、达卡巴嗪和紫杉醇的有效率一般也仅在20％～40％左右［1］，对这些晚期患者的治疗往往陷入困境，近年来问世的新靶点药物为其提供了新的治疗选择，而且相比于其他治疗手段具有不良反应小的优点。除了人们所熟知的格列卫治疗胃肠间质瘤和隆突性皮肤纤维肉瘤以及舒尼替尼作为胃肠间质瘤格列卫治疗失败后的二线治疗外，其他病理类型的软组织肉瘤也可尝试新靶点药物治疗，本文对此作如下综述，希望引起临床医师的重视。
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血清microRNAs 在胃肠间质瘤中的意义
胃肠间质瘤(GIST)是人类常见的肉瘤,主要高表达酪氨酸激酶受体KIT 或者血小板衍生生长因子受体(PDGFRA),其临床表现不典型,生长缓慢和隐匿.25% ～30%有明显的恶变表现,术后15 ～30 年后还可能存在复发[1-2] .经研究发现,mi-croRNAs 在肿瘤方面有重要意义,特别是在血清中,microRNAs 有稳定表达,我们提出通过对血清中microRNAs 研究,观察其能否作为早期诊断GIST 的重要标志物.
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胃肠间质瘤诊治新进展
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是胃肠道常见的具有低度恶性的间叶细胞肿瘤,占间叶细胞肿瘤的80％.常发生于胃和小肠.GIST初被认为是平滑肌分化肿瘤,常被划分为平滑肌瘤或平滑肌肉瘤:随着对其研究的深入,目前认为发源于间质细胞[1](interstitial cell of Cajal,ICC)或全能间充质干细胞[2].现在已经明确GIST与平滑肌及平滑肌肿瘤有明显区别的组织学特点及免疫表型.GIST显著的免疫组织化学标志物为Kit( CD117)——一种干细胞因子受体,至少95％的患者肿瘤组织染色为阳性[3].GIST的分子病理基础及药物学方面的研究进展较快,本文主要从这两个方面对胃肠间质瘤的诊治做系统综述.
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胃肠间质瘤多层螺旋CT诊断价值评估
胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤，是消化道常见的间叶性肿瘤，估计年发病率为每10万人口1～2人，好发于胃，次为小肠[1-3]。早由 Mazur和Clark 于1983年提出并命名，与平滑肌瘤及神经鞘瘤等消化道间叶组织来源的肿瘤不同，GIST具有独特的免疫组化表型，多呈CD117免疫组化染色阳性，肿瘤为恶性或潜在恶性肿瘤[1-3]。临床表现以消化道出血或腹块为主要表现，但不具特征性，术前诊断和分期依赖于影像学检查。多层螺旋CT检查可显示肿瘤全貌及其局部侵犯与转移，系首选的影像学诊断手段，临床应用也为普遍[1]。笔者就肿瘤CT探查方案、定性与分期诊断、治疗后随访等方面的临床应用价值、进展与注意事项予以评价。
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骶骨胃肠间质瘤的临床病理学特点、克隆性及c-kit基因突变分析
目的: 探讨发生于骶骨的胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)的临床病理学特点、c-kit基因突变情况及克隆性.方法: 手术切除标本经常规HE染色和免疫组化染色观察确诊后, 应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织, 提取基因组DNA, 再进行c-ki t基因外显子9、11、13和17的PCR扩增和测序. 同时利用女性X染色体失活的嵌合性和磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase, PGK)和雄激素受体(androgen receptor, AR)基因位点的多态性进行克隆性检测.结果: 光镜下瘤细胞主要为梭形, 呈束状、编织状或旋涡状排列; 胞质丰富, 嗜酸性或中性; 细胞核杆状或长梭形, 核分裂像罕见. 免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.PCR产物直接测序检测揭示c-kit基因外显子11有突变发生, 而外显子9、13和17均无突变.克隆性检测结果示GIST为单克隆性病变.结论: GI ST是肿瘤性病变; 发生于骶骨的GIST的诊断需要通过免疫组化来确诊, 并行c-kit基因扩增的检测以及测序进一步证实.
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胃肠间质瘤的临床及病理特征分析138例
目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床、病理和免疫组织化学特征.方法:收集澳门仁伯爵医院及北京医院2002-01/2008-07资料完整GIST患者138例的临床、手术及病理资料、免疫组织化学测得的CDll7、CD34、SMA、Desmin、S100蛋白表达结果,回顾性分析GIST临床与病理的特点及关系.结果:138例间质瘤位于胃90例(65.22％),小肠36例(26.09％),结直肠9例(6.52％),腹膜后3例(2.17％)；大直径1-14 cm.瘤组织由梭形细胞和/或上皮样细胞构成.梭形细胞:形态较一致,呈长梭形,胞质丰富,嗜酸性,胞核呈杆状或腊肠样或长梭形,大多数似平滑肌细胞,少许似神经鞘或神经纤维细胞；上皮样细胞:体积较大,形态不一,呈多角形或卵圆形,胞质空亮或微嗜酸性,核周出现亮区,核形多样与核分裂数成正比.梭形细胞型114例(82.61％),上皮样细胞型6例(4.35％),混合型18例(13.04％)；核分裂小于或等于5个/50 HPF 99例,5-10个/50 HPF 24例,大于10个/50 HPF 15例.免疫组织化学阳性表达率为CDll7 97.38％,CD34 73.91％,SMA 6.52％,Desmin2.17％,S100 2.17％;良性肿瘤24例(17.39％),低度恶性潜力39例(28.26％),中度恶性潜力33例(23.91％),高度恶性潜力21例(15.22％),恶性21例(15.22％).结论:GIST具有独特的临床特征；CD117对GIST的诊断具有较高的特异性和敏感性,但与CD34、SMA、Desmin、S100等同时检测有助于GIST的诊断；GIST良恶性的评估取决于肿瘤的部位、大小和核分裂数的多少.
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ETV1转录因子在胃肠间质瘤中的作用
目的:在前期实验中,我们通过体外构建干扰人源性ETS变异基因l(human ETS variant gene 1,hETV1)基因shRNA的载体,干扰ETV1表达,进而影响胃肠间质瘤细胞的侵袭作用,在此,我们继续通过上述方法,观察胃肠间质瘤细胞增殖与凋亡的影响.方法:体外构建干扰hETV1基因shRNA的慢病毒载体,感染GIST-T1细胞.实验分成3组:空白组、阴性对照组[PLVX(逆转录病毒)-shRNA组]、实验组(PLVX-shRNA-ETV1组),用Western blot方法对合成的靶点进行筛选,采用体外增殖培养试验(MTT法)和流式细胞凋亡检测感染前后细胞增殖与凋亡的情况.结果:在MTT实验的前期阶段,实验组细胞增殖数量未见明显下降,与空白组(P=0.539、P=0.188)及阴性对照组(P=0.877、P=0.992),无显著性差异,而在后期阶段,实验组细胞增殖数量明显受到抑制,与空白组(P=0.014、P=0.000、P=0.020)及阴性对照组(P=0.011、P=0.000、P=0.003),有显著性差异;同时在细胞凋亡试验中,实验组其凋亡率比空白组(P=o.ooo)及阴性对照组(P=o.ooo)明显增高,有显著性差异.结论:通过体外干扰ETV1转录因子,导致GIST-T1细胞在实验后期阶段有明显抑制作用,细胞凋亡明显增加,从而影响胃肠间质瘤细胞的进展.
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多发性胃肠间质瘤的克隆性及其临床病理
目的:探讨多发性胃肠间质瘤的克隆性及其不同瘤体之间的关系.方法:15个大小不同的瘤体均经中性甲醛固定,石蜡包埋,HE染色和免疫组织化学染色观察确诊后,应用显微切割技术分离病变及病变周围纤维结缔组织,提取基因组DNA,经甲基化敏感的HpaⅡ或Hha I消化,巢式聚合酶链式反应(PCR)扩增磷酸甘油酸激酶(PGK)和雄激素受体(AR)基因.通过BstⅪ消化和琼脂糖电泳显示PGK基因单核苷酸多态性;应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳显示AR基因CAG重复序列长度多态性.结果:光镜下瘤细胞主要为梭形,呈束状、编织状或旋涡状排列;胞质丰富,嗜酸性;细胞核杆状或长梭形.免疫组化标记瘤细胞表达CD117和CD34强阳性.克隆性分析结果显示,所有分析的组织在PGK和AR位点的凝胶电泳图上均表现为两条带,具有多态性.其中15个肿瘤组织酶切后下带均消失,只保留上带,显示出X染色体失活嵌合性丢失,证明为肿瘤性病变.而周围纤维结缔组织在酶切前后两条带密度无明显改变.结论:胃肠间质瘤属于单克隆性,多发性胃肠间质瘤起源相同,即起源于同一个细胞.
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腹腔镜、内镜及双镜联合技术在胃肠间质瘤治疗中的应用
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是消化系常见的间叶性肿瘤,其中60％-70％来源于胃.所有的GIST都具有恶性生物学行为潜能,可表现为微小病灶到进展性肉瘤.GIST极少发生淋巴结转移,术中无需常规行淋巴结清扫.正因为这些生物学特性,使得腹腔镜、内镜等微创手术的优势在GIST的手术治疗上得以充分体现.腹腔镜内镜联合技术的出现拓宽了微创手术治疗GIST的适用范围、提高了手术安全性.本文将介绍目前腹腔镜、内镜以及双镜联合技术在GIST治疗中的应用.
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内镜下切除技术对食管胃连接部胃肠间质瘤的治疗价值分析
目的：研究内镜下切除技术对食管胃连接部胃肠间质瘤的治疗方法及价值。方法选取某院胃肠间质瘤患者共计36例作为研究对象，按照数字随机表方法进行分组，对照组18例患者，干预组18例患者。对照组给予传统开腹手术治疗，干预组给予内镜下切除治疗。对两组患者并发症情况以及预后情况进行对比分析。结果干预组18例患者手术治疗期间并发症发生率明显低于对照组；干预组18例患者随访期间未发现有复发以及远端转移患者，明显低于对照组，对比差异显著，P＜0．05，有统计学意义。结论内镜下切除技术能够大限度的保留患者食管胃连接部的完整性，安全可靠，远期疗效确切，值得临床推广。
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胃肠间质瘤基因突变和分子靶向治疗相关研究进展
胃肠管间质瘤是常见的胃肠管原发的间叶源性肿瘤.胃肠管间质瘤的发生是由KIT基因突变导致KIT蛋白的组成性激活引起的.血小板源性生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)也与胃肠管间质瘤的发病机制有关.KIT的突变位点主要是exon11、exon9、exon13和exon17;PDGFRA的突变位点主要是exon18、exon12和exon14.胃肠间质瘤的临床病理参数、对甲磺酸依马替尼的反应与突变所在的位置及突变类型相关.甲磺酸伊马替尼是一个选择性的小分子酪氨酸激酶抑制剂,其临床应用是胃肠管间质瘤分子靶向治疗的里程碑.本文就胃肠管间质瘤基因突变和分子靶向治疗的研究进展概述.
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胃肠间质瘤诊断与治疗进展
胃肠间质瘤是消化管少见的肿瘤,通常认为起源于肠管Cajal细胞,以酪氨酸激酶受体KIT蛋白(CD117)获得性突变为其特点.对于可切除肿瘤,目前手术仍是主要治疗手段.对于复发和转移的肿瘤,小分子酪氨酸激酶受体抑制剂伊马替尼是目前主要的治疗手段.
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胃肠间质瘤合并消化道癌六例诊治体会
目的 探讨胃肠间质瘤合并消化道癌的临床特征、诊治及预后.方法 回顾性分析武汉协和医院2005年1月-2010年9月收治的6例胃肠间质瘤合并消化道癌的临床病理资料.结果 6例患者中有4例2种肿瘤发生在同一脏器,2例发生于相邻器官.术前检查只有1例发现胃肠间质瘤与消化道癌同时存在,其余5例只发现消化道癌.6例患者中胃肠间质瘤直径均小于1.0 cm,核分裂像均小于2个/50HPF,分级均属于极低危组.消化道癌大体与镜下都未见特殊.结论 胃肠间质瘤合并消化道癌的临床表现没有特异性,临床上需要提高对本病的认识.此类患者中胃肠间质瘤多为早期病变,恶性程度较低,预后主要取决于消化道癌病灶.
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52例胃肠道间质瘤的临床诊治及病理学分析
目的 探讨胃肠道间质瘤(GIST)的临床表现和诊治方法及病理、免疫组化特征.方法 对1995年1月至2007年12月武警湖北总队医院收治的52例胃肠道间质瘤患者进行回顾性分析,分析其临床治疗及病理学特征.结果 本组52例胃肠道间质瘤患者均接受手术治疗,其中45例为完全切除.52例患者中CD117阳性表达52例(100%),CD34阳性表达46例(88.5%). 结论 GIST以外科手术切除为主,完全切除很重要.GIST术前确诊率低,其确诊依赖免疫病理结果,CD117和CD34联合使用可协助诊断GIST.
