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超声对儿童急性肾衰竭的诊断价值分析研究
目的:讨论儿童急性肾衰竭(ARF)时肾血管阻力与血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿量的关系.方法:ARF患儿25例.分非肾小球疾病和肾小球疾病两组,于少尿期、多尿期、恢复期检测小叶间动脉阻力指数(RI),并与当日Cr、BUN、Ccr、尿量对比分析.另选健康儿童40名测定小叶间动脉RI正常值.结果:1.正常组RI=0.57±0.01;2.少尿期肾小球疾病组RI=0.67±0.02,非肾小球疾病组RI=0.87±0.02,多尿期两组RI均明显下降;3、RI与Cr、BUN、Ccr、尿量相关系数r分别为0.69,0.73,-0.58,-0.59.结论:1.肾小球疾病小叶间动脉RI升高,但明显低于非肾小球疾病组;2.肾小球疾病组RI与Cr、BUN相关性不如非肾小球疾病组;3.RI随排尿增多而下降;4.RI可作为临床判断ARF病情的指标,但不能替代血生化检查,尤其是儿童肾小球疾病所致ARF.
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彩色多普勒能量图诊断双肾海绵肾1例
患者女，年龄32岁，因反复发作腰疼、尿频、尿急、尿痛等泌尿系感染和血尿就诊。超声检查所见：二维超声显示双肾大小、形态正常，双肾实质变薄，厚约0.3～0.6cm，双肾实质均可见与肾锥体分布一致的高回声，呈放射状排列（图1）；彩色多普勒能量图（CDE）显示双肾血流灌注较差，血流信号仅能达到叶间动脉，弓形动脉及小叶间动脉均未见血流信号（图2见封三）；频谱多普勒显示段间动脉峰值流速为34.59cm/s，阻力指数0.63，加速时间0.099s。超声提示：双肾海绵肾。X线静脉肾盂造影显示双肾大小、形态正常，肾髓质增大较明显，于图1海绵肾声像图二维超声显示沿肾锥体分布、呈放射状排列的高回声肾髓质集合管和乳头集合管部位，见造影剂呈放射状花束样充盈扩张的小囊内。静脉肾盂造影诊断：双肾海绵肾。
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两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构
目的考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉,小叶间动脉的管壁成分重构.方法用形态学和免疫组化方法考察2K1C-RHR肾入球小动脉的形态改变,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变,以观察肾小血管的重构.结果 2K1C-RHR双肾入球小动脉均有重构,中膜增厚,管腔缩小,且未受夹侧管腔减小更明显;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显,胶原积聚,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少.结论 2K1C-RHR双肾入球小动脉发生明显重构,未受夹侧管腔缩小更为显著,重构更为突出;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构,其管壁成分明显变化.
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超声诊断移植肾慢性排异反应并局灶性梗死1例
患者男,48岁,肾移植术后1年半,因尿量减少,血肌苷增高3月余就诊.查体:移植肾大小正常,中等硬度,无触痛,表面未触及明显结节.超声检查:移植肾大小正常,内部回声不均质,中上极可见不规则回声减低区,范围 3.1 cm×2.1 cm,移植肾内血流信号普遍减少,分布较稀疏,以中上极回声减低区为著,该处仅测及2支静脉血流束,未测及动脉频谱(图1);移植肾其余区域内测得大叶间动脉大血流速度 14.8 cm/s,阻力指数 0.77,小叶间动脉大血流速度 10.4 cm/s,阻力指数 0.75.
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彩色多普勒血流显像检测吸烟对肾血流动力学的影响
应用彩色多普勒血流显像（CDFI）对健康志愿者于吸烟前后进行肾血流动力学检测，探讨吸烟对肾血流动力学的影响。资料与方法 随机挑选健康志愿者20例，男16例，女4例，年龄22～47岁，平均年龄35.3岁, 平时均无吸烟史，无高血压病、糖尿病及其他全身性疾病史。并经尿常规和肾功能检查排除肾脏疾病。应用仪器为Aloko SSD 1700彩超仪，探头 3.5 MHz，取样容积1～2 mm，壁滤波为100 Hz，测量时彩色多普勒增益、彩色速度范围固定不变。由专人检测。受试者取左侧或右侧卧位，从双侧季肋区和（或）前方探测，侧方冠状断面可获得小的肾动脉和声束夹角，用彩色多普勒能量图（CDE）显示肾的血流分布。并结合CDFI技术，取肾下部作为测量位置（可以较少受肋骨的影响），于肾窦区、肾柱内、肾皮质与髓质交界处和肾皮质层中点用脉冲多普勒分别测量肾下段动脉、叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉的收缩期峰值速度（PSV）、舒张末期峰值速度（EDV）及阻力指数（RI）。在20 min 内吸烟2支（中华牌，焦油量14 mg,尼古丁含量 1.4 mg）后，再次按上述方法检查并记录测值。测量数据用均值±标准差表示（均值±标准差表示采用配对t检验进行统计学处理。结果 共检测20例40个肾脏内的段动脉、叶间动脉、弓状动脉及小叶间动脉。吸烟前后上述动脉的血流动力学改变见表1。
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中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状
高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1].随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2].高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制,因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3].而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制,因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,对于提高高血压性肾损害的临床疗效具有重要意义.本文就中医药治疗原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化症的机制研究近况综述如下.
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显微镜下多血管炎的研究进展
原发性血管炎是以血管壁的炎症和(或)纤维素样坏死为病理基础的一组疾病.1999年美国Chapelhill根据受累血管的大小将其分为大血管炎、中血管炎和小血管炎.认为显微镜下多血管炎(MPA)是原发性系统性小血管炎中的一种,以小动脉、微动脉、小静脉和毛细血管的纤维素样坏死性改变、管壁及壁周嗜中性粒细胞浸润为主要病理特征,同时也可累及中等动脉如肾小叶间动脉和弓状动脉等的一种疾病.
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高血压与肾脏
1 概述 1.1 病理改变：原发性高血压病病人，当血压持续升高5～10年后可出现轻到中度肾小动脉硬化，主要侵犯肾小球前的小动脉，逐步引起入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌层及内膜增厚，大约10～15年后引起肾血供减少，进而继发肾实质(包括肾小球及小管)及肾间质损害。男性，老年人或高血压合并糖尿病，高血脂，高尿酸更易肾损伤。当缺血肾单位出现肾小球硬化及肾小管萎缩的同时，不少健存肾单位出现代偿性肥大，处于“三高”(球内高压，高灌注及高滤过)状态，这种血液动力学改变反过来又促进肾单位进一步硬化和萎缩。
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高血压性肾损害
临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压性肾损害,主要为小动脉性肾硬化.高血压持续5～10年,即可引起肾脏小动脉硬化(弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚、入球小动脉玻璃样变)、管壁增厚、管腔变窄,进而继发肾实质缺血性损害,包括肾小球缺血性皱缩、硬化,肾小管萎缩,肾间质炎细胞浸润及纤维化,导致良性小动脉性肾硬化症;而急进性高血压或恶性高血压所致的恶性小动脉性肾硬化症目前相对少见.
