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中脑边缘镇痛环路
伏核(nucleus accumbes)是边缘系统的重要核团.以往对伏核的研究多集中于其在内脏感觉、情感反应、运动调控和药物成瘾等方面的作用,并将中脑腹侧被盖区(VTA)、黑质和脚间核向伏核的上行性投射称为"中脑边缘多巴胺系统”(mesolimbic dopaminesystem)[1].进入80年代,我国一些学者在机能学研究中观察到伏核在镇痛效应中也发挥重要作用.中脑导水管周围灰质(PAG)是中枢内源性镇痛系统的关键结构,处在承上启下的重要地位[2].
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IRES特异性IRNA在丙型肝炎抗病毒治疗中作用
丙型肝炎基因治疗是目前研究的热点,HCVIRES是丙肝病毒核酸复制和蛋白翻译的关键结构.目前针对IRES结构的治疗策略主要包括反义核酸、核酶、抑制性RNA等.现就抑制性RNA在HCV感染基因治疗中作用研究进展作简要综述.
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二膦酸盐细胞分子作用机制的研究进展
二膦酸盐是目前治疗骨代谢性疾病中重要的一类抗骨吸收药物,主要运用于Paget's病、骨质疏松症和肿瘤相关性骨病.这类化合物类似焦磷酸盐,对骨矿有高度亲和力,非水解的P-C-P基本结构与焦磷酸(P-O-P)显著不同,与C原子共价结合的两条侧链通常称为R1和R2.R1侧链、磷酸根上氧原子和钙原子螯合形成三配位体,决定二膦酸盐能否迅速结合至骨矿表面,抑制骨吸收后骨的矿化过程,过量长期摄入二膦酸盐可引起矿化障碍;R2侧链是二膦酸盐的关键结构,不同的骨吸收抑制效应与R2侧链结构存在明确关联.目前二膦酸盐的作用机制仍未完全清楚,仅以二膦酸盐对骨的亲和力很难解释不同二膦酸盐骨吸收抑制强度的显著差异,这可能是此类化合物存在特异作用靶点,如细胞内某些酶或特定代谢产物,近年来细胞分子学研究使人们对此类药物的作用机制有了更多的认识.
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突触后蛋白质合成需要突触前持续的长时程电位的增强
长时程增强（LTP）是活性依赖的、在突触强度上的持续性增强，是研究海马学习记忆的经典模型。海马是完成学习、记忆活动的关键结构，LTP是海马增强突触传递效应的表现，是海马参与学习记忆过程的重要机制之一。在CA3~CA1区的神经突触，根据LTP持久性、持续机制、Ca2+离子信号通路，表达位点和电生理特性，可鉴定出3种不同形式的LTP（LTP1、LTP2和LTP3）。本实验室的前期研究发现，LTP2和LTP3涉及建立在翻译依赖性方式基础上的突触前表达组件。本研究重点探讨突触前表达所需的翻译位点。
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DMT1在小肠吸收细胞的摄铁机制
铁是生物体丰富的微量金属元素之一,小肠是机体铁吸收和铁稳态调节关键结构,小肠吸收细胞对非血红素铁的吸收摄取主要由二价金属离子转运体(divalent metal transporter1,DMT1)介导的.DMT1对铁的吸收转运主要通过囊泡运输和载体运输实现的.囊泡运输主要包括DMT1形成吸收铁的囊泡、与apo-Tf囊泡融合、分离、分选转运完成的;载体运输则是在肠表面H+电化学梯度的驱动下将铁转入细胞内的.本文着重介绍了近国内外关于DMT1在小肠非血红素铁吸收转运中的作用机制的新研究进展.
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糖尿病大鼠中脑导水管周围灰质nNOS免疫阳性神经元的变化
糖尿病患者常并发慢性周围神经病变,表现为感觉异常.一氧化氮(NO)缺乏导致周围神经供血不足以及由此引起的感觉传导异常可能与之有关[1].但对于中枢神经是否参与感觉障碍?与糖尿病时感觉传导异常的关系如何,仍有许多未知.中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统的关键结构[2],其背外侧区富含神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元,参与感觉信息的传递,并介导内脏伤害性刺激的传导[3].本实验观察糖尿病大鼠PAGnNOS免疫阳性神经元的变化,试图了解PAG内NO是否参与糖尿病时感觉障碍的发生.
