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小脑前下动脉综合征2例报告
1病例摘要例1,男,55岁.因突发眩晕、右耳聋、恶心、呕吐伴走路不稳6小时来诊.既往患糖尿病10年、高血压半年、糖尿病末梢神经病1月.查体,血压150/95 mmHg,嗜睡,左瞳孔直经3mm,右4mm,光反应灵敏,双眼水平性眼震,右眼外展受限,右轻周围性面瘫,右面部痛觉迟钝,右侧指鼻、轮替、跟膝胫不准,四肢肌力4级,左偏身痛觉迟钝,四肢腱反射均消失,双巴氏征阴性.辅检:血糖19 mmol/L,血酮体阴性,胆固醇6.12mmol/L,BAEP示右Ⅰ、Ⅲ波不清,头MRI示右桥脑外侧及右小脑半球点片状梗塞.给予脑保护剂、血小板凝聚抑制剂、降糖对症治疗,病情渐好转.1年后随访生活可自理.
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关于小脑及脑干血供:临床表现、影像与解剖的关系附4例小脑或脑干梗死病例报告
小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)及小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)是营养小脑及脑干的三支重要血管.临床上小脑及脑干梗死的患者并不少见,本文就4例小脑或脑干梗死患者病历资料予以总结分析,同时复习小脑供血动脉解剖与临床表现的关系,以加深对此类疾病的理解,为诊断和治疗提供保证.
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小脑前下动脉的显微解剖应用研究
目的:探讨小脑前下动脉的显微解剖特点及其变异特征,明确小脑前下动脉与相邻颅骨、颅神经的比邻关系与供血范围,为临床该区域的小脑肿瘤外科手术、微血管减压术及介入手术等提供解剖学依据.方法:利用12具24侧福尔马林固定的成人脑标本,对小脑前下动脉进行显微解剖,观察、测量、统计血管的数目,走行、分支情况及其与周围神经的关系.结果:小脑前下动脉管径在0.52mm~1.83mm之间,平均(1.23±0.41)mm.AICA出现率为100%.其分支迷路动脉、回返穿动脉、弓下动脉和小脑弓下动脉,出现率分别为100%,87.5%,79.2%及8.3%.MCA在面神经根附近形成AICA袢出现率为90%.AICA袢与内耳门关系密切,80%穿过面、蜗神经.结论:小脑前下动脉存在较大变异,与周围的三叉神经,面、蜗神经关系密切,熟悉颅底血管的显微外科解剖,重视血管的复杂变异,才能避免桥小脑角术中损伤相关血管.
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微血管减压术治疗面肌痉挛的临床研究
目的 探究微血管减压术对面肌痉挛的疗效.方法 选取2013年1月~ 2015年3月共80例患者行血管减压术,观察发病原因、手术效果和术后并发症情况.结果 面肌痉挛主要因为颅内血管对脑干段面神经形成压迫,造成机械性刺激搏动,故引发症状.术中责任血管以小脑前下动脉为主(68.75%),多为单一血管压迫,微血管减压术有效率达100%.结论 微血管减压术其并发症少,复发率较低,对治疗面肌痉挛效果甚佳.
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面神经手术(耳显微外科《二十八》)
第四节乙状窦后进路和迷路乙状窦联合进路乙状窦后进路插管全麻,仰卧侧头位.作乳突后缘5~6 cm垂直切口(见图11).切口达肌肉及骨膜下,暴露上下项韧带,用起骨子向切口二侧剥离,显露枕骨.取电钻在乙状窦后作直径为3 cm的圆形骨槽(见图12和图13).取槽内的游离骨片,浸入生理盐水内保存.用咬骨钳将槽边修平,形成圆形骨窗,在窗内作脑膜T形切口(见图14).翻起脑膜瓣.缝于窗边肌肉上,并用拉钩牵开软组织(见图15).此时静脉滴以20%甘露醇(250~500ml)以收缩脑组织、降低颅压.取干冻脑膜或纤维蛋白膜(或盐水棉片),贴于小脑表面,目的在于保护小脑.伸入脑板,将小脑轻轻牵开.小脑质地娇嫩经不起金属脑板直接压迫,必须覆盖一层膜样物品作为假性脑膜来替代硬脑膜以资保护,避免造成小脑压烂、水肿或出血(见图16).在小脑与岩骨后侧之间钝性分离蛛网膜,进入桥小脑角.将外溢的脑脊液吸去.对于瘤体较小的肿瘤,可在蛛网膜和肿瘤包膜之间进行分离(见图17).轻轻牵引肿瘤,可在近脑干处,见到面听神经和偏下方的小脑前下动脉,小心剥离,有可能将整个肿瘤取出(见图18).如果粘连较多,近脑干处的面神经不能窥及,则宜切开包膜,缩小肿瘤体积后再进行分离.进入内听道内的肿瘤可用电钻磨开内听道后壁后进行剥离,但多半是靠牵拉而出的.
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急性缺氧增强豚鼠小脑前下动脉平滑肌细胞外向电流并抑制缝隙连接
本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响.分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给予无糖低氧的灌流液,同时应用全细胞膜片钳技术观察VSMCs膜电流的变化.结果显示:(1)当钳制电压在-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度为(36.4±9.2) pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-33.2±1.9) mV超极化到(-38.4±1.5) mV.急性缺氧电压依赖性地增强VSMCs外向电流,主要增强0~+40 mV电压区间的激活电流幅度,+40 mV激活电流幅度从(650±113) pA增加到(1 900±197) pA.背景灌流K+通道阻断剂tetraethylammonium (TEA,1 mmol/L)后,急性缺氧对VSMCs外向电流的增强作用显著减小.(2)急性缺氧使AICA上VSMCs的细胞膜电阻(Rinput)从(234±63) MΩ增加到(1 211±201)MQ,细胞膜电容(Cinput)从(279.3±83.2) pF减少至(25.4±1.9) pF.联合应用30 μmol/L非选择性缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)和10 mmol/L TEA后,急性缺氧对VSMCs外向电流的影响基本消失.以上结果提示,豚鼠AICA急性缺氧可能通过激活VSMCs大电导钙激活钾通道(BKCa)引起K+外向电流,舒张血管,从而保障脑部血流供应;同时通过抑制细胞间缝隙连接使急性缺氧造成的伤害限制在局部.
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小脑前下动脉梗死15例分析
小脑前下动脉(AICA)梗死是由于小脑前下动脉血栓形成或基底动脉(BA)闭塞所致,临床表现有眩晕、共济失调、耳鸣耳聋、周围性面瘫、面部感觉减退、Horner征、同向凝视麻痹等一系列症状,其中第Ⅷ脑神经受累所致耳鸣耳聋为AICA梗死所特有.2001年7月至2005年3月我科诊治该病患者15例,现总结如下:
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乙状窦后入路桥小脑角神经血管显微解剖研究
目的 模拟乙状窦后入路的手术操作,观察桥小脑角与听神经瘤相关血管的走行,为手术提供相关依据.方法 对16例(32侧)的完整成人尸头通过显微镜模拟手术入路、逐层解剖,观察小脑前下动脉( AICA)及小脑后下动脉(PICA).结果 32侧均有AICA及PICA.30支AICA起源于基底动脉(BA),占93.75%.25支PICA起自椎动脉上端平橄榄中下1/3平面,占78.75%.结论 小脑桥脑角区神经血管差异较大,熟悉其解剖结构,对手术中提高面神经、位听神经的功能保存,降低死亡率有重要意义.
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小脑前下动脉-小脑后下动脉共干复合体动脉瘤2例报告及文献复习
目的 探讨发生在共干变异的小脑前下动脉(AICA)远端动脉瘤的临床特点、治疗及并发症预防.方法 回顾性分析2例合并共干变异的AICA远端动脉瘤破裂出血患者的临床资料.其中1例患者以弹簧圈加ONYX胶栓塞,并闭塞载瘤动脉;另1例患者给予弹簧圈栓塞,并闭塞载瘤动脉.并对相关文献进行复习.结果 2例患者术后均并发小脑梗死,行后颅窝减压术.患者均遗留面、听神经功能障碍,随访半年无明显恢复.其中1例患者在术后5个月行DSA复查,未见动脉瘤复发.结论 对合并共干变异的AICA远端动脉瘤,为减少动脉瘤复发和再出血的风险,在血管内治疗时闭塞载瘤动脉;但可能出现严重的并发症,应慎重考虑.或可保留载瘤动脉通畅,以防止继发小脑梗死及面、听神经功能障碍.
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小脑前下动脉宽颈动脉瘤1例
小脑前下动脉瘤发病率低.天坛医院827例动脉瘤的资料,小脑前下动脉动脉瘤仅有2例,占0.24%[1].山东省立医院一组406例动脉瘤,发现小脑前下动脉动脉瘤3例,占0.74%[2].而其中的宽颈动脉瘤则鲜有报道.我院收治1例,报告如下.
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小脑梗死的临床研究现状
小脑动脉属椎、基底动脉的长旋支,供血范围主要包括小脑、脑干外侧部及被盖部.小脑梗死好发于60~80岁男性,根据影像学改变可分为区域性和非区域性两大类.缺血机制不同,临床表现及预后差异较大.本文重点阐述小脑梗死的发病机制、各小脑动脉闭塞时的临床-解剖相关性和预后.
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三叉神经MR成像方法研究
三叉神经痛的病因尚不清楚.以往,其诊断主要依靠病史和临床症状,通常没有电生理和影像学的依据.目前,已有大量研究表明颅神经血管压迫是产生三叉神经痛的重要原因,其发生机理是搏动性血管接触并推压三叉神经,造成神经纤维局部脱髓鞘,神经纤维之间形成异常短路.三叉神经起始段区的推压血管主要来源于椎-基底动脉系统,多数为小脑前下动脉、小脑后下动脉和椎动脉.
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椎动脉面神经压迫与偏侧面肌痉挛相关性研究
偏侧面肌痉挛(hemifacial)spasm,HFS)又称为面肌抽搐,表现为阵发性偏侧面神经支配肌肉不自主抽搐,除部分患者存在下面部轻度面瘫体征外,无神经系统其它阳性体征。微血管压迫是HFS的主要原因,压迫血管构成主要有小脑前下动脉(anterior) inferior)cerebellar)artery, AICA)、小脑后下动脉(pos-terior)inferior)cerebellar)artery, PICA)、椎动脉(verte-bral artery,VA)及静脉等。国外资料报道VA压迫HFS比例从0.7%~35%[1~4],差异较大。本次研究旨在研究VA压迫与HFS的相关性。现报道如下。
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107例面神经—微血管减压术患者围手术期护理体会
面肌痉挛是第7对脑神经支配的一侧面部肌肉不随意的阵发性抽搐[1].引起面肌痉挛的责任微血管依次是小脑前下动脉(AICA)、小脑后下动脉(PICA)及椎动脉(VA)或者其中的2~3支[2].传统观点认为多数患者为原发性的,少数继发于桥小脑角肿瘤及锥体束损害等[1].继发性面肌痉挛采取针对病因治疗,目前认为采用面神经-微血管减压术是针对病因的一种治疗方法,能保留或改善面神经功能,治愈率高,复发率低,是一种安全有效的根治性手术[1].我院神经外科自2010年1月~2012年7月应用显微神经外科技术实施面神经-微血管减压术治疗面肌痉挛107例.现将手术方法及护理措施报告如下.
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桥臂梗死的临床分析
目的 探讨桥臂梗死的病因、发病机制、影像学、诊断、治疗.方法 收集2010-01—2017-09广州医科大学附属第二医院神经科收治的26例桥臂梗死患者的临床资料,并进行回顾性分析和文献复习.结果 桥臂梗死为急性或亚急性起病,临床表现主要包括眩晕、视物旋转、耳鸣、听力损害、行走不稳、周围性或中枢性面瘫、构音欠清、水平眼震等,其中双侧桥臂梗死4例.治疗后大部分病例预后相对较好,2例合并前循环和其他区域后循环梗死者死亡.结论 桥臂梗死在后循环梗死中并不少见,临床表现复杂,头颅M RI检查可明确诊断.经改善循环、抗血小板等治疗后,多数病人症状可缓解.对于合并前后循环梗死患者,详细的脑血管检查,如全脑血管造影等有助于完善治疗方案.
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小脑梗死20例误诊分析
小脑梗死是由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致,常有眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站立不稳、肌张力降低、脑干受压及颅内压增高症状.占全部脑梗死的5%~10%,因梗死部位、病灶大小而症状各异,特别是大面积小脑梗死,形成占位效应,临床症状及体征缺乏特异性,诊断困难,易误诊为前庭神经疾病、脑干梗死、高血压病、椎基底动脉供血不足等,延误治疗.现将我院1993-01~2003-10间收治的经头颅MRI证实误诊的小脑梗死20例报告如下.
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小脑前下动脉的临床应用解剖
目的:为神经外科提供显微解剖学资料. 方法:采用15个成人新鲜头颅标本,颈内动脉及椎动脉灌注朱红乳胶后在手术显微镜下解剖观察.结果:小脑前下动脉出现率为100%,其中分支迷路动脉、回返穿通动脉、弓状下动脉的出现率分别为100%、90.0%、13.3%.小脑前下动脉在面神经根附近形成小脑前下动脉袢,出现率为83.3%.结论:小脑前下动脉的显微解剖有助于神经外科医生在桥小脑角区手术,避免损伤这些动脉.
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显微手术夹闭内听道内小脑前下动脉瘤一例
病人,女,50岁.因反复突发头晕,颈部疼痛10天入院.入院后行CT及MRI检查,提示小脑表面薄层血肿,CT血管造影(CTA)及数字减影血管造影(DSA)未见异常.3周后复查DSA提示左侧小脑前下动脉瘤.于2014年9月26日全麻下行左侧小脑前下动脉瘤夹闭术.术中采取右侧枕下乙状窦后人路,骨瓣直径约3 cm.切开硬膜后先开放小脑延髓池,由下往上充分松解蛛网膜至小脑幕水平,清除小脑表面薄层血肿.
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经乙状窦后入路小脑前下动脉显微解剖学研究
目的研究小脑前下动脉(AICA)的显微解剖学特点及临床应用价值.方法取6具尸头,经乙状窦后入路,用手术显微镜、神经内镜观察AICA的行程、分支、分布及其与周围结构的关系.结果共观察到15支AICA,无AICA缺如,AICA发出四组重要的分支:桥延支、内听动脉、回返穿通支和弓状下动脉.AICA紧贴面听神经腹侧行走,并发出分支营养神经.结论AICA与脑干、面听神经关系密切.听神经瘤手术中应妥善保护其主干及分支,以提高面听神经功能保留率.
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孤立双侧桥臂梗死1例报道
桥臂亦称小脑中脚(middle cerebellar peduncle,MCP),主要由小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)支配,小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)也部分参与,而AICA主要供血范围为脑桥外侧、小脑中脚以及小脑前下侧.桥臂主要恒定由AICA的侧支供血.但因此处血供侧支丰富,很少发生梗塞.孤立的桥臂梗死少见,占急性脑梗死的0.12%,而孤立的双侧脑梗死更是鲜有报道.