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自身免疫性疾病研究中的挑战和机遇
自身免疫性疾病(AID)泛指机体免疫效应细胞(细胞毒性T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞等)或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等),针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.AID分类方法较多,但尚待统一.根据有无明确外因可分为原发性和继发性两类.常见的分类按自身抗原的分布范围,分为器官特异性AID和系统性AID.
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自身免疫性疾病蛋白质组学的研究进展
自身免疫性疾病是由机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生免疫应答,终导致组织损伤或器官功能障碍的炎症性疾病,其总体发病率占世界人口的3% ~5%.然而,自身免疫性疾病的发病机制尚未完全明了,逐年上升的致残率与死亡率亦提示自身免疫性疾病的诊断与治疗正面临着巨大挑战.蛋白质组学作为新兴的生命科学之一,其在探索疾病的发病机制、疾病预警、诊断分期、预后判断、新药研发及个性化治疗中的作用日益凸显,本文就蛋白质组学在自身免疫性疾病中的研究进展综述如下.
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NF-κB因子与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一大类以动脉内膜脂质沉积、形成粥样斑块为主要特征的病理性损害,由此引起的疾病占临床上冠心病的90%,其致病因素多样,发病机制也十分复杂.
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自身免疫性疾病概念及临床特征
1 概念与名称自身免疫性疾病(autoimmune disease,AD)泛指机体免疫效应细胞如细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞等,或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.目前认为,具有某种遗传特征(由AD相关基因多态性决定)的个体,由于某些内外致病因素刺激(自身抗原释放、变构及超抗原分子模拟等)或自身免疫反应细胞基因突变、修饰等原因,导致抗原提呈细胞(APC)或树突状细胞异常活化、免疫调节网络失衡(TH1/TH2平衡破坏)、自身免疫细胞多克隆活化或凋亡延迟等改变,从而可能发生AD.
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COPD患者外周血T淋巴细胞颗粒溶素的表达及意义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人民健康的慢性呼吸系统疾病,感染是引起其反复急性发作的主要原因,亦是导致死亡的主要原因之一.由于耐药性的增加,给临床抗感染治疗带来了极大的困难.颗粒溶素(Granulysin)作为有利于病原体的清除的细胞免疫效应分子[1],在感染性疾病中可能发挥积极作用,我们检测了54例不同病期COPD患者外周血T淋巴细胞中Granulysin的表达,以探索Granulysin在COPD不同病期的临床价值及意义.
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106例自身免疫性疾病患者的血清抗核抗体和自身抗体检测结果分析
自身免疫性疾病(AID)是一类发病原因复杂,临床表现多样,严重危害人类健康的疾病之一。常累及多器官、多系统、反复发作和慢性迁延。泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,由自身免疫反应参与发病机制,导致组织损伤或功能障碍的疾病。近年来,随着对自身免疫性疾病的深入研究,医院已广泛开展了抗核抗体(ANA)和自身抗体的检测。其中ANA 主要用于对自身免疫性疾病的筛查,而自身抗体则主要针对于自身免疫性疾病诊断和鉴别。
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肠道病毒71型感染患儿外周血自然杀伤细胞比例、亚群、表面受体及免疫效应分子的变化
目的 探讨肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)感染患儿外周血中自然杀伤(Natural killer,NK)细胞比例、亚群、表面受体及免疫效应分子的变化.方法 将EV71阳性的急性期患儿按疾病严重程度分为重症病例组和普通病例组,同时设健康对照组.提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测外周血中NK细胞比例、NK细胞亚群、自然细胞毒受体NKp30和NKp46、激活性受体NKG2D、抑制性受体CD94和NKG2A、脱颗粒标记CD107a及免疫效应分子(PF、GrB和GNLY)阳性细胞所占NK细胞的比例.结果 重症病例组患儿外周血NK细胞比例较健康对照组明显减少(P<0.01),普通病例组CD16+NK细胞亚群比例较健康对照组升高(P<0.05),重症病例组较普通病例组低,但差异无统计学意义(P>0.05);重症病例组和普通病例组NKG2D阳性细胞百分率均较健康对照组低(P<0.01),而CD94和NKG2A阳性细胞百分率均较健康对照组明显升高(P<0.01),NKp30和NKp46阳性细胞率3组之间差异无统计学意义(P> 0.05);重症病例组和普通病例组CD107a、PF、GrB、GNLY的阳性细胞百分率均较健康对照组明显降低(P<0.01或P<0.05).结论 EV71感染可能抑制宿主NK细胞的增殖、激活及其杀伤功能.重症病例组与普通病例组比较,NK细胞比例和CD16+NK细胞亚群降低,抑制性受体CD94表达增高,胞浆内CD107a、GrB和PF表达显著降低,可能与重症病例的发生有关.
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肿瘤光动力学疗法与免疫效应分子
光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)是治疗肿瘤的有效手段,多种免疫效应分子在PDT介导的局部及全身反应中发挥重要作用.本文介绍了肿瘤PDT后主要免疫效应分子表达的改变和作用,以及相关肿瘤PDT增效的研究进展.
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重组人干扰素α-2b对慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞免疫效应分子表达的影响
[目的]探讨重组人干扰素α-2b对慢性乙型肝炎(CHB)患者T淋巴细胞免疫效应分子表达的影响.[方法]选取我院2015-06-2016-01收治的CHB患者102例.根据患者治疗药物的不同,将102例患者分为对照组及观察组,每组患者51例.另外选取同时期我院15例健康体检者作为正常对照组.对照组患者采用恩替卡韦进行治疗,观察组采用干扰素α-2b联合恩替卡韦进行治疗.比较患者治疗前后外周血T细胞的免疫效应分子穿孔素(PE)、颗粒酶B(GrB)、颗粒溶素(GNLY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFNγ)的表达情况.[结果]治疗前后CD4+T细胞免疫效应分子表达水平变化:对照组、观察组患者治疗前后PE、GrB、GNILY、TNF-α、IFN-γ水平与正常对照组比较,均存在明显差异(均P<0.05).治疗后,观察组GNLY、TNF-α、IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后GrB、GNLY、TNF-α、IFN-γ水平较治疗前均显著下降(P<0.05),而对照组患者治疗后仅GrB、IFN-γ水平较治疗前显著下降(P<0.05).治疗前后CD8-T细胞免疫效应分子表达水平变化情况:对照组、观察组患者治疗前后PE、GrB、GNLY、TNF-α、IFN-γ与正常对照组比较,均存在明显差异(均P<0.05).对照组、观察组患者治疗后PE、GNLY、TNF-α、IFN-γ均较治疗前明显下降(P<0.05),其中观察组治疗后GNLY、TNF-α下降幅度明显高于对照组(P<0.05).[结论]重组人干扰素α-2b联合恩替卡韦可有效降低T淋巴细胞免疫效应分子的表达水平.
关键词: 重组人干扰素α-2b 慢性乙型肝炎 T淋巴细胞 免疫效应分子 -
人LAK细胞免疫效应分子HMGN2的鉴定
目的:从人LAK细胞分离纯化和鉴定小分子抗菌多肽.方法:用Hypaque-Ficoll梯度离心法从人外周血分离单核白细胞,经IL-2和PHA刺激培养后,5%乙酸匀浆细胞获取酸溶性提取物,应用制备尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和反向高效液相色谱技术分离纯化多肽,N-端氨基酸测定和质谱分析鉴定其分子特性.免疫荧光化学、ELISA和Western Blotting方法进行定位分析.
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移植肾组织五种免疫效应分子的表达及其意义初探
目的探讨移植肾组织Fas、Fas配体(FasL)、颗粒酶B(GB)、穿孔素(P)以及T细胞内抗原-l(TIA-1)5种免疫效应分子的表达与移植肾急性排斥的关系.方法采用竞争性PCR技术定量检测42例移植肾及对照组织上述5种免疫效应分子的mRNA水平,通过β-actin对检测结果进行校正,并与病理学诊断比较分析.结果 Fas、FasL、GB、P和TIA-1的检出例数分别为41、11、19、33和27例.各组Fas表达类似,急性排斥组FasL、GB、P和TIA-1 mRNA水平明显高于慢性排斥组(P<0.05)和无排斥组(P<0.05),慢性排斥组和无排斥组间差异则无显著性意义(P除外).结论移植肾组织FasL、GB、P和TIA-1 4种免疫效应分子mRNA水平的上调与移植肾急性排斥有关.
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自身免疫病研究:挑战与机遇并存
自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)泛指机体免疫效应细胞如细胞毒性T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞等或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.自身免疫病分类方法也较多,尚待统一.