首页 > 文献资料
-
DNA高甲基化与抑癌基因
哺乳动物基因组中,DNA甲基化是指CpG二核苷酸中的胞嘧啶第5位碳原子被甲基化.DNA甲基化是一种基因外修饰,不改变DNA的一级结构;他在细胞正常发育、基因表达模式以及基因组稳定性中起着至关重要的作用.全基因组低甲基化,维持甲基化模式酶的调节失控和正常非甲基化CpG岛的高甲基化是人类肿瘤中普遍存在的现象.DNA高甲基化是导致抑癌基因失活的又一个机制.本文综述了抑癌基因的高甲基化、DNA修复基因的高甲基化、甲基化与转录的关系以及导致转录失活可能存在的作用机制、寻找甲基化相关基因的依据原则、甲基化的检测方法、肿瘤甲基化图谱的特征、甲基化与突变的相互作用、导致甲基化产生的原因、及其广泛的应用前景.
-
HOXA10基因与子宫内膜异位症发病关系的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)在育龄期妇女中的发病率高达10%～15%,且近年来的发病率呈升高的趋势.EM为良性病变,但具有与恶性肿瘤相似的生物学行为,严重影响着妇女的身心健康和生育功能,目前发病机制仍不清楚,"在位内膜决定论"是较公认的发病学说<'[1]>.随着对EM基因表达及其调控的深入研究,有学者发现,EM可能是一种表观遗传性疾病,同源盒(homeobox,HOX)基因HOXA10的异常表达及异常甲基化模式与其发病及不孕密切相关.本文将就HOXA10基因与EM的研究进展做一综述.
-
砷剂和甲基化
长期以来,砷剂一直被视为致癌物,但其致癌机制尚未明确.目前有关理论包括:诱导染色体断裂[1]、氧化应激、影响DNA修复、改变DNA甲基化模式等.近几年国内学者应用砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病取得明显疗效引起了人们的关注,由此引发了砷剂治疗作用的研究.砷剂的体内代谢过程、致癌作用无不涉及甲基化,现就砷剂及甲基化的相互作用作一综述.
-
聚ADP核糖聚合酶1与DNA甲基化的关系及其可能的机制
聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]是一类存在于多数真核细胞中的蛋白质翻译后修饰酶,主要存在于细胞核内,少量存在于细胞浆内[1],具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用.尽管目前PARP家族至少有18名成员,但研究表明,PARP-1活力占所有PARP蛋白活力的90％以上.PARP-1在绝大多数组织中为组成型表达,但受到DNA链断裂等损伤激活后,其活力会立即上升500倍以上[2-3].PARP-1是该家族中重要的一员,具有保持染色体结构完整、参与DNA复制和转录的功能[4-6],在维持基因组稳定和细胞死亡及调控基因组的甲基化模式的过程中发挥着重要作用[7-9].
-
乳腺癌患者BRCA1 基因启动子区甲基化模式的初步研究
目的：探讨在散发性乳腺癌患者中乳腺癌易感基因 1（breast cancer 1，BRCA1）启动子区 13个 CpG二核苷酸甲基化模式与肿瘤发生的关系。方法：用新发展的甲基化敏感单链构象分析法(methylation-sensitive-single-strand conformation analysis，MS-SSCA)及 DNA测序技术，对 66例乳腺癌患者的癌组织、癌旁组织、外周血细胞中的 BRCA1基因启动子区甲基化模式进行研究。结果：发现有 3种不同的甲基化模式。其中16例（24.2％）为高度甲基化，3例（4.5％）为部分甲基化，其余为未甲基化。结论：在部分散发性乳腺癌中 BRCA1基因是高度甲基化的，它可能是 BRCA1基因表达下降的机制之一。
