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人胰腺癌组织中Th2类细胞因子的优势表达及其临床意义
目的:观察Th1/Th2类细胞因子在胰腺癌组织中的表达模式及临床意义.方法:以IFN-γ和IL-2代表Th1类细胞因子,IL-4和IL-10代表Th2类细胞因子.收集45例胰腺癌患者的手术切除组织蜡块,以免疫组织化学PV-9000通用型二步法染色,DAB显色试剂盒显色,检测胰腺癌组织中Th1/Th2类细胞因子的表达.结果:IFN-γ和IL-2在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达无明显差异(P>0.05),说明Th1类细胞因子在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达无明显差异;IL-4和IL-10在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织(P=0.022<0.05;P=0.023<0.05),说明Th2类细胞因子在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织.结论:胰腺癌组织中Th2类细胞因子呈优势表达状态,这可能是肿瘤免疫逃逸的机制.
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γ-干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病.目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节.细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失调,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制.而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视.
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HNF4α与肝细胞分化调节
肝脏基因表达受肝富集转录因子(LETFs)的调控,这类肝脏内优势表达的转录因子在调控肝细胞分化和维护肝细胞生物学功能发挥重要作用[1].肝细胞核因子(HNF)是LETFS的重要组成,HNF家族包括HNF1、HNF3、HNF4、HNF6、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)、D结合蛋白(DBP),对肝脏基因特异性表达起着关键的调控作用.HNF4是一种细胞核激素受体超家族的转录因子[2],包括3个亚型:HNF4α,-4β,-4γ,其组织表达谱差异较大.HNF4α和HNF4γ具有70%同源性,DNA结合区的氨基酸序列非常类似.
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肝细胞核因子4在肝细胞分化和肝细胞癌中的作用
肝细胞核因子(HNFs)是肝脏优势表达的转录因子.HNFs家族不同成员之间互相网络调控,在转录水平调控肝脏重要功能基因表达,对肝脏发育,肝脏结构和功能维持起核心作用.其中肝细胞核因子4a(HNF4a)是细胞核激素受体家族的转录因子,处于转录因子"网络调控"上游,是肝细胞分化和功能维持为关键的转录因子[1].
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S100 A6蛋白在C型痣细胞和痣小体中呈优势表达:为皮内痣细胞的神经鞘样分化提供依据
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玫瑰糠疹患者单一核细胞转录因子T-bet mRNA及GATA-3mRNA的表达
目的 探讨T-bet、GATA-3在玫瑰糠疹发病机制中的意义.方法 SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR技术检测17例玫瑰糠疹患者和20例正常人外周血单一核细胞中T-bet mRNA和GATA-3mRNA的表达.结果 玫瑰糠疹患者外周血中T-bet mRNA与GATA-3 mRNA Avg△Ct值分别为3.33±0.94与5.22±0.69,对照组分别为4.31±1.11与4.36±1.02.患者的T-bet mRNA表达高于对照组(P<0.05),GATA-3表达低于对照组(P<0.05).结论 玫瑰糠疹患者外周血中T-bet/GATA-3升高,Th1优势表达,细胞免疫异常在玫瑰糠疹发病过程中可能具有重要作用.
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支气管哮喘发病过程中的胰岛素机制
很久以前人们就发现糖尿病患者的哮喘发病率很低[1],但至今其确切机制并不明了.近年来,由于免疫病理学的进展,体外实验证实辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2)的表达可以互相拮抗[2~4],因此,目前认为1型糖尿病是一种Th1优势型自身免疫性疾病[5],而哮喘则是Th2优势型免疫性疾病[6],因此推测以Th1优势表达的糖尿病可以抑制以Th2表达为主的哮喘的发病[7].但是2型糖尿病并非由于Th1优势表达所导致,却也具有与1型糖尿病一样的抵抗哮喘发病作[8],因此仍不能完全用Th1/Th2之间的关系来解释这种现象.已知胰岛素缺乏或功能缺陷是糖尿病发病的根本原因,直接影响糖尿病的严重程度.胰岛素由胰岛β细胞分泌到血液循环后发挥一系列促进体内糖、脂肪和蛋白质的代谢作用.由于胰岛素在糖尿病发病机制中的重要地位,而且糖尿病与哮喘又有特殊的关系,因此,许多实验在推测基础上证实了胰岛素参与哮喘的发病机制.