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48例糖尿病合并腕管综合征的临床及神经电生理分析
目的 糖尿病合并腕管综合征的治疗方法 与单纯腕管综合征或糖尿病多发性周围神经病的治疗方法均有所区别,通过总结分析糖尿病合并腕管综合征的临床资料,早期识别及诊断,有利于改善预后.方法对该院2015年4月—2016年8月住院治疗的691例糖尿病患者均进行神经传导速度测定.结果 48例检测出腕管综合征,临床症状主要表现为一侧或双手麻木,以双侧发病多见,感觉纤维损害较运动纤维损害为重.结论 神经电生理技术是诊断腕管综合征的重要辅助检查,糖尿病合并腕管综合征,是糖尿病性周围神经病的一种表现形式,由于其发病机制的复杂性,其治疗方法与单纯腕管综合征或糖尿病多发性周围神经病的治疗方法均有所不同,早期识别,早期治疗,有利于改善患者的生活质量.
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38例糖尿病患者膀胱镜检查回顾性分析
糖尿病患者可伴有膀胱功能障碍(DBD),早期症状隐匿,若病情发展,可因排尿困难出现尿潴留、肾盂积水,此时方注意,但为时已晚。为引起临床早期重视,我们就38例糖尿病患者行膀胱镜检查的结果,分析其与病情、病程及微血管并发症的关系,现报告如下。对象与方法1.对象:38例糖尿病患者均为内分泌科住院病人,按WHO诊断标准确诊,其中男性12例,女性26例,年龄19~68岁,平均50±12岁。病程1~16年,平均5±4年。糖尿病分型:1型5例,2型33例。按病情分类[1]:轻度6例,中度17例,重度15例。38例患者中伴神经病变者25例,结合临床及心脏植物神经功能试验[2],其中23例为植物神经病变;又根据跟腱反射时间及神经传导速度测定,17例诊断为周围神经病变。至少进行3次尿测量,尿微量白蛋白>20ug/min,或尿蛋白阳性为糖尿病肾病,14例。眼底检查有视网膜出血或血管瘤者为视网膜病变,11例。38例病人中采用胰岛素治疗8例,口服降糖药治疗27例,3例两者联合治疗。所有患者均无颅脑、脊髓损伤及炎症,无下尿路梗阻疾患。并与30例健康者(男女各半,年龄21~67岁,平均48±13岁)进行对照。2.方法:所有被检者均于排空小便后取截石位,局部常规消毒,局麻下绶慢插入膀胱镜,注意膀胱内有无残余尿,有残余尿者应测残余尿量(RU)。此外,注水测量小尿意量(FSV)、小尿意压(FSP)、大尿意量(MSV)、大尿意压(MSP)。数据以x±s表示,以t检验进行统计学处理。
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神经传导速度检测对无症状性糖尿病周围神经病变的诊断价值
目的:探讨神经传导速度检测对无症状性2型糖尿病周围神经病变的早期诊断价值。方法:对符合入选标准的60例2型糖尿病患者及60例正常人进行运动神经传导速度( MCV)、感觉神经传导速度( SCV)测定,并进行电生理分析。结果:2型糖尿病患者周围神经传导速度(NCV)与正常人比较存在明显差异,有显著统计学意义(P<0.01)。 SCV异常率与MCV异常率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:神经传导速度检测对无症状性2型糖尿病周围神经病变有较高的早期诊断价值,可作为糖尿病患者的常规首选检查项目。
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多灶性运动神经病的临床和神经电生理特点及预后
多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是一种由免疫介导的、主要累及运动纤维的、多灶性运动神经病.1982年Lewis等首先描述,1988年由Pestronk等正式命名为MMN.该病的主要临床特点为非对称性的、缓慢进展的、以上肢为著的肢体无力;电生理表现为持续性节段性运动神经传导阻滞(conduction block,CB);病理上以脱髓鞘为主,少数可伴有轻微轴索损害,不伴炎性细胞浸润及水肿;免疫学检查部分患者抗神经节苷脂抗体(GM1)滴度升高;对免疫球蛋白及环磷酰胺等治疗有效.一、临床特点MMN通常起病隐袭,主要临床特点是缓慢进展的和非对称性的肢体无力,以上肢受累多见;远端重于近端,部分患者伴有不同程度的肌肉萎缩,通常不伴有感觉障碍,极少数患者有轻微感觉异常的主诉,但通常无客观感觉障碍.束颤较少见.该病一般不累及眼外肌和舌肌.当MMN伴有肌肉萎缩特别是同时伴有束颤时,临床表现通常难以与运动神经元病(MND)中的脊髓性肌萎缩和肌萎缩侧索硬化症早期相鉴别.神经电生理检查在MMN的诊断及鉴别诊断中具有重要的意义.1988年Parry和Clarke[1]报道5例临床上以肌肉无力和萎缩等纯运动损害为特点的病例,部分伴有束颤,全部曾诊断为运动神经元病,但进展缓慢,运动神经传导速度测定发现有明显的多灶性传导阻滞,而感觉神经传导速度正常,并指出这类运动神经病应与运动神经元病相鉴别. 以后相继有很多类似的病例报道.
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上期病案(10) 分析
1临床特点①病人为青少年男性,急性起病,迅速出现双下肢无力至瘫痪,双上肢无力.②发病前腹泻一周,7天后两脚部麻痛和轻度呼吸困难,发病时间在夏秋季.③查体:神志清;心肺听诊无异常;双上肢肌张力减弱,肌力3~4级,腱反射减弱,双下肢肌张力明显减低,肌力Ⅰ级,膝、跟腱反射消失,病理反射阴性,肢体痛、温及触觉存在.④辅助检查:白细胞计数轻度升高,脑脊液检查呈蛋白-细胞分离现象.肌电图检查,呈神经元性损害,神经传导速度减慢.肢体远端神经传导速度测定低于正常值的60%.
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肌电图检测格林-巴利综合征不同病程中的特点
格林—巴利综合征( GBS)是一组急性或亚急性发病,病理改变为周围神经炎性脱髓鞘,临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪的自身免疫性疾病。 GBS多呈单向病程,目前对其不同病程中电生理诊断特点等方面的研究不多。为此,将15例GBS在运动神经传导速度( MCV)、腓肠神经感觉传导速度( SCV)、F波和针极肌电图检测的结果进行回顾分析,报道如下。
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周围神经传导速度测定在脑卒中患者中的应用
脑卒中是临床中枢神经系统常见病、多发病,是目前人类疾病的三大死亡原因之一,存活者中50%~70%患者遗留瘫痪、失语等严重并发症.我们对本院收治的50例脑卒中患者进行瘫痪肢体周围神经传导速度检测,现将结果报告如下.
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脑脊液特征像多发性硬化的结节病1例报道
我们收治一位患者,其总体表现及影像支持结节病,但脑脊液改变像多发性硬化,现报道及分析如下.1 临床资料患者,男,63岁.生长在河南,23岁移居新疆,饮食习惯为不吃任何肉类,长年素食.因头晕3年、右眼球活动不灵活伴右眼闭合不紧半年来院就诊.查体发现右眼外展不能,右眼闭合力弱,示齿口角略左偏,四肢腱反射偏低,其余神经系统体征无异常.头部MRI平扫发现脑桥多发T1长T2信号(见图1),增强扫描发现颅底及脑桥多发结节状强化病灶,下丘脑漏斗上也有病灶(见图2).神经传导速度测定显示左右尺神经及左腓肠神经传导速度轻微下降,为40~42 m/s.脑脊液:压力及常规正常;蛋白707 mg/L,糖氯正常;碱性髓鞘蛋白(MBP)明显升高,为2.32 nmol/L(正常<0.55);可见寡克隆区带;lgG 24h合成率增加,为27.674 mg/24h;囊虫抗体阴性.
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根性坐骨神经痛的肌电图及感觉神经传导速度测定在临床中的应用
根性坐骨神经痛是神经外科、神经内科、骨科等的常见病和多发病,主要是椎管内和脊椎病变,其常见的病因为腰椎间盘脱出症,其它如腰椎肥大性脊柱炎、腰骶段硬脊膜神经根炎、脊柱骨结核、椎管狭窄、血管畸形、腰骶段椎管内肿瘤等[1].神经根在椎间孔区受压迫引起根性坐骨神经痛.笔者对257例经临床确诊的根性坐骨神经痛患者做了肌电图及感觉神经传导速度测定,以探讨肌电图及感觉神经传导速度测定对诊断根性坐骨神经痛的临床价值.
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2型糖尿病患者的无症状周围神经病神经电生理损害相关因素分析
目的:探讨2型糖尿病患者的无症状糖尿病周围神经病(ADPN)神经电生理损害的相关因素,为临床早期诊断、早期干预提供依据。方法176例2型糖尿病患者根据有无神经传导速度异常分为ADPN组(32例)和No-DPN组(144例),对比分析相关临床资料并探讨ADPN神经电生理损害的相关因素。结果单因素分析显示:ADPN组糖尿病病程、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白和尿微量白蛋白、眼底动脉血管改变与No-DPN组比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示:糖尿病病程、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白是ADPN神经电生理损害的独立相关因素。结论神经传导速度测定可作为ADPN的早期诊断依据,病程、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白与ADPN密切相关,应尽早诊断与干预。
关键词: 2型糖尿病 无症状糖尿病周围神经病 神经传导速度测定 相关因素 -
神经传导速度测定在糖尿病末梢神经损害中的诊断价值研究
目的 探讨神经传导速度(NCV)测定在糖尿病末梢神经损害中的诊断价值,为早期发现亚临床末梢神经损害提供客观依据.方法 采用56例2型糖尿病患者进行神经传导速度测定.结果 56例2型糖尿病患者根据NCV测定,后诊断糖尿病末梢神经损害的有44例(79%).此外NCV异常率与糖化血红蛋白(HbA1c)的高低相关,HbA1c高的糖尿病人NCV异常率高,并发末梢神经损害的多.NCV异常率与病程的长短呈正相关.NCV异常率与B.S的高低无相关性.结论 对糖尿病患者应常规进行神经传导速度测定,为早期诊断及早期治疗糖尿病末梢损害提供依据.
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胸廓出口综合征姐妹2例
1 临床资料 例1 女、13岁、维吾尔族,左上肢间断性疼痛并肌肉萎缩10年余入院。出生后遂左上肢不灵活,持物不紧、麻木感。查体:锁骨上窝叩击痛,肱二、三头肌肌力Ⅲ级并萎缩,手部无力且皮温低,活动及受凉时加重。斜角肌试验阳性,肋锁试验阳性,MCG示尺神经传导速度测定52m/sek,细胞遗传学检查常染色体显性遗传,核型为46XX。明确诊断后加强提高肩部的肌力锻炼、理疗、止痛剂等治疗1个月后稍缓解出院。随访半年患者继续功能锻炼,较有效。
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老人手足麻木要警惕糖尿病
不少老人感到手足麻木疼痛,一查血糖,发现血糖升高,再进一步检查,原来得了糖尿病.患了糖尿病为什么会出现手足麻木疼痛呢?原来,这是糖尿病周围神经病变的表现.有统计资料报道,糖尿病病人40%以上并发周围神经病变,90%以上的糖尿病病人,肢体神经传导速度测定发现周围神经传导速度异常.
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神经传导速度测定在2型糖尿病中的应用
目的 探讨神经传导速度测定在2型糖尿病中的价值.方法 运用肌电图仪对100例糖尿病患者进行运动神经传导速度及感觉神经传导速度检测.结果 100例糖尿病患者,其中82例有不同程度的感觉神经传导速度和(或)运动神经传导速度改变.结论 神经传导速度减慢是糖尿病合并周围神经病变敏感指标之一.
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肌电图在平山病神经电生理诊断中的价值
目的 探讨肌电图在平山病神经电生理诊断中的价值.方法 对19例平山病患者进行运动及感觉传导速度及针极肌电图检测.结果 针极肌电图检测表现为神经源损害.在平静状态下多出现自放电位.纤颤,正锐波.MUPS时限延长,波幅增高,多相波增多.患肢手肌100%,近端肌多正常.神经传导测定异常率患侧正中神经85%,尺神经100%.主要表现为运动神经DML延长,CMAP波幅降低.感觉神经传导速度正常.结论 肌电图对诊断平山病有价值.
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神经传导速度测定与感觉阈值检测在糖尿病周围神经病诊断中的应用价值对比分析
目的:对比分析神经传导速度测定与感觉阈值检测在糖尿病周围神经病诊断中的应用价值.方法:选取我院在2015年3月-2016年7月收治的102例糖尿病患者作为本次的研究对象,将其按病情的不同分为观察组(有周围神经病症状,50例)与对照组(无周围神经病症状,52例).给予两组患者进行感觉阈值检测、神经传导速度测定.结果:观察组患者的感觉阈值异常率以及神经传导速度异常率明显高于对照组(92.00%vs 48.08%,54.00%vs 17.31%,P<0.05).结论:感觉阈值检测和神经传导速度测定在糖尿病周围神经病诊断中各有优缺点,联合检测,能够为临床提供更为有效的诊断依据,对患者的确诊以及后续的治疗均有重要的意义,值得临床推广应用.
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正中神经腕部断裂晚期修复一例
患者女,10岁,1995年10月6日右腕被刺伤,来院诊断为右腕正中神经损伤,于2001年2月12日入院.检查:右腕横行瘢痕,局部隆起压痛,拇外展中度受限,大鱼际萎缩(+++),拇指、示指、中指、环指桡侧半感觉障碍.肌电图检查显示右拇短展肌正尖波+++、纤颤波+++,大用力时募集反应为单纯相;神经传导速度测定(MNCV):右正中神经自腕部及肘部刺激于大鱼际记录,远端潜伏期(Lat)延长,传导速度(NCV)减慢,波幅(NAP)衰减明显;感觉传导速度测定(SNCV):右腕部至拇指:潜伏期(Lat)及波幅(NAP)均在正常范围,但传导速度(SCV)减慢,腕至示、中指潜伏期(Lat)明显延长、传导速度(SCV)减慢、波幅(NAP)衰减明显.
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2型糖尿病58例神经传导速度测定结果分析
作者对58例2型糖尿病患者进行神经传导速度测定(NCV),探讨2型糖尿病患者在临床症状出现之前的周围神经病变的发生情况及神经传导速度测定对周围神经病变的诊断价值,以提高对2型糖尿病周围神经病变的认识.
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糖尿病周围神经病120例神经电生理诊断分析
目的:探讨糖尿病引起周围神经病的电生理特点及诊断价值.方法:对120例患者进行感觉或运动神经传导测定.120例患者均行表面电极测定.结果:108例(90%)患者电生理检查异常.结论:糖尿病周围神经病变(DPN )是一种常见的糖尿病并发症,早诊断、早治疗对患者的健康有着非常重要的作用.
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甲钴胺联合胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病周围神经病变158例临床观察
资料与方法一、一般资料:2007年1月~2007年10月人选的新疆地区2型糖尿病患者158例,均符合1999年WHO提出的糖尿病诊断标准.糖尿病周围神经病变诊断标准参照1999年<世界卫生组织(WHO)专家咨询报告:糖尿病的定义、诊断、分型与糖尿病的并发症>[1]和钱肇仁等[2]制定的标准:①有明显的肢体末端对称性感觉障碍,如疼痛、麻木、发凉或伴有无力等症状;②神经系统检查有不同程度的痛、温觉减弱或触觉异常,音叉震动觉减弱,四肢腱反射减弱或消失;⑧神经传导速度测定提示患者的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均显著减慢.根据上述标准,选择患者158例糖尿病周围神经病变,随机分为2组,2组在性别、年龄、糖尿病病程、神经病变时间、糖化血红蛋白、血压及血脂方面的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性(表1).