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急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷脂酶A2的预测价值
目的:探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)在急性冠状动脉综合征(ACS)人群中的预测风险价值,及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.方法:本研究选取入住我院的急性冠状动脉综合征(ACS)患者155例,其中急性心肌梗死49例为急性心肌梗死组,不稳定性心绞痛106例为不稳定性心绞痛组,冠状动脉造影检查结果正常44例为正常对照组,纳入患者均通过荧光免疫层析法检测Lp-PLA2含量,行冠状动脉造影检查,计算GRACE评分、SYNTAX评分及Gensini积分.结果:急性心肌梗死组Lp-PLA2水平明显高于不稳定性心绞痛组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).依据GRACE评分,高危组中Lp-PLA2水平明显高于低危组(P<0.05),相关性分析表明Lp-PLA2与GRACE评分呈正相关(r=0.301,P<0.001).Lp-PLA2在SYNTAX评分组间及Gensini积分组间,差异均无统计学意义.结论:Lp-PLA2水平对ACS患者在风险评估方面有一定的预测价值,与冠脉狭窄严重程度不相关.
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脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中的研究进展
脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）由炎症细胞产生，可以水解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）产生炎症介质促进动脉粥样硬化。Lp-PLA2存在于不稳定斑块以及破裂斑块中，与急性冠状动脉综合征的发病机制有关。Lp-PLA2作为心血管事件的独立预测因子而受到广泛关注。Darapladib是一种特异性Lp-PLA2抑制剂，其Ⅲ期临床试验已完成，结果对于以粥样硬化炎症成份为新型治疗靶点的探索提出了新的挑战。
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褪黑素对大鼠脑缺血再灌注损伤及胞浆型磷脂酶A2蛋白表达的影响
目的 观察褪黑素在脑损伤时对脑细胞凋亡和胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)蛋白的表达及相关介质的影响.方法 采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,将78只雄性Wister大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(36只)、治疗组(36只).用HE染色和TUNEL法检测各组海马CA1区神经细胞凋亡;用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞中cPLA2蛋白表达;用ELISA法检测血清中TNF-α和前列腺素E2(PGE2)水平.结果 与假手术组比较,模型组不同时间点凋亡细胞及cPLA2蛋白表达增强,且血清中TNF-α和PGE2水平也显著增高(P＜0.01).与模型组比较,治疗组能明显降低海马CA1区细胞凋亡数和cPLA2蛋白表达,同时也能降低血清中TNF-α和PGE2水平(P＜0.01).结论 褪黑素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注脑损伤有良好的保护作用:降低缺血再灌注后血清中TNF-α和PGE2水平,抑制缺血再灌注后海马CA1区cPLA2蛋白表达.
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糖基化磷脂酰肌醇磷脂酶D与动脉粥样硬化关系的研究
目的 探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用及其机制. 方法 分别收集102例冠心病患者和121例健康者外周血,测定其外周血GPI-PLD酶活性及其单个核细胞GPI-PLD mRNA表达.构建高表达GPI-PLD基因HUVEC细胞模型,并设立空白组和对照组,进行ox-LDL诱导,观察各组内皮细胞功能及生物学特性的改变.结果 冠心病患者和健康者其外周血GPI-PLD酶活性分别为31.80±4.21和44.32±4.50,单个核细胞GPI-PLD mRNA表达比值分别是0.92±0.16和1.53±0.14;冠心病患者组外周血GPI-PLD酶活性(t=21.31,P＜0.01)及其mRNA表达(t=30.36,P＜0.01),较健康者组分别减少28.2％和39.9％.ox-LDL诱导的各组细胞,高表达GPI-PLD细胞模型组细胞表面黏附单核细胞数、内皮素1、活性氧、丙二醛及凋亡率均低于空白组[29.59±1.40、3.51±0.45、(50.63±4.22) ng/L、0.043±0.011、(3.32±0.44) nmol/L比41.39±2.15、10.57±1.12、(59.35±4.45) ng/L、0.052±0.011、(5.01±0.69) nmol/L]和对照组[42.68±2.45、9.92±1.03、(61.11±4.12) ng/L、0.051±0.007、(4.89±0.71)nmol/L],而一氧化氮含量高于空白组[(29.88±1.37 μmol/L比(21.76±1.02) μmol/L]和对照组(23.43±0.85) μmol/L. 结论 GPI-PLD基因在冠心病患者中低表达,稳定高表达GPI-PLD有助于血管内皮细胞损伤的修复,有助于阻止动脉粥样硬化的发生和发展.
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慢病毒导入的PLC-γ1 siRNA对人大肠癌细胞运动的影响
目的:通过RNA干扰技术客观地研究PLC-γ1与大肠癌细胞多种生物学行为的关系.制备在人大肠癌系LoVo中稳定抑制PLC-γ1的重组病毒,以建立PLC-γ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用.方法:制备产生PLC-γ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞.应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLC-γ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析.黏附能力实验和迁移能力实验分别检测细胞运动状态的影响.结果:成功构建了含PLC-γ1shRNA基因的重组慢病毒,PLC-γ1 siRNA可显著下调LoVo细胞中PLC-γ1的表达.重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,显著降低了细胞的黏附能力和迁移能力.结论:PLC-γ1可能与大肠癌的转移性能密切相关.
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神经酰胺对模拟失重大鼠颈总动脉敏感性的调控作用
目的 探讨模拟失重大鼠颈总动脉对神经酰胺(ceramide,Cer)调控的敏感性改变及其机制. 方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,按体重配对原则随机分为对照组和悬吊组,每组24只.用4周尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响,通过血管环张力描记技术检测颈总动脉血管环收缩和舒张功能,采用二氢乙啶荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O2-·)水平. 结果 对照组与悬吊组大鼠颈总动脉收缩和舒张反应无明显差别.在对照组颈总动脉,C6-神经酰胺(C6-ceramide,C6-Cer)及抗神经酰胺抗体(ceramide antibody,anti-Cer)孵育对动脉收缩和舒张反应性以及O2-·水平均无显著影响.而在悬吊组,C6-Cer孵育后,颈总动脉对氯化钾和苯肾上腺素的收缩反应性、O2-·水平显著增高(t=6.077～12.630,P＜0.05),对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应则无影响;anti-Cer孵育则使颈总动脉对氯化钾和苯肾上腺素的收缩反应性、O2-·水平显著降低(t=11.582～32.130,P＜0.05),舒张反应亦无改变.超氧化物歧化酶与过氧化氢孵育可分别抑制Cer和anti-Cer所致动脉收缩反应改变. 结论 模拟失重大鼠颈总动脉收缩反应对于Cer调控的敏感性增加,其机制与活性氧水平有关.
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酸性鞘磷脂酶/神经酰胺在模拟失重大鼠颈总动脉功能调控中的作用
目的 观察模拟失重大鼠颈总动脉酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)改变,并探讨其在血管功能调控中的作用. 方法 雄性Sprague-Dawley大鼠36只,按体重配对原则随机分为对照组和悬吊组,每组18只.悬吊组采用4周尾部悬吊模拟失重影响,应用免疫蛋白印迹技术和免疫组织化学方法检测ASM及Cer的含量和分布,通过血管环张力描记技术检测颈总动脉血管环收缩和舒张功能,采用二氢乙啶荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O2-·)水平. 结果 与对照组相比,4周尾部悬吊组大鼠颈总动脉ASM及Cer含量均显著降低(t=3.626～9.922,P＜0.01或＜0.05),对KCl和苯肾上腺素的收缩反应及对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应均无明显改变.C6-神经酰胺孵育后,对照组大鼠颈总动脉Cer水平、收缩和舒张反应性以及O2-·水平均无显著变化,而悬吊组大鼠颈总动脉Cer水平显著增加,对KCl和苯肾上腺素的收缩反应性及O2-·水平显著增高(t=3.015～7.088,P＜0.05),对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应则无影响. 结论 模拟失重使大鼠颈总动脉ASM/Cer水平下降,可降低颈总动脉O2-·水平并下调其收缩功能.
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对氧磷脂酶-1与氧化低密度脂蛋白在脑梗死发病机制中的作用
目的 探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用.方法 采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析.另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照.结果 脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围.但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P＜0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P＜0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P＜0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P＜0.01).相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P＜0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P＜0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P＜0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P＜0.01).血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P＞0.05).结论 脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素.
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对氧磷脂酶家族与2型糖尿病及血管并发症关系的研究
目的研究对氧磷脂酶-1(PON1)活性与2型糖尿病大中血管及微血管病变的关系及丙二醛(MDA)水平的变化.方法用紫外分光光度法测定正常对照组(NC),2型糖尿病组(DM),2型糖尿病血管并发症组血清PON1活性及MDA水平.结果 PON1活性在各组分别为:正常对照组(163.84±62.98) kU/L, 2型糖尿病组(118.87±30.38) kU/L,并发冠心病组(DMCHD)(95.83±23.76) kU/L,并发脑梗死组(DMCI)(94.46±24.36) kU/L,并发肾病组(DN)(106.93±20.21) kU/L,并发肾病视网膜病变组(DNDR)(100.13±24.42) kU/L(P<0.01);MDA水平在各组分别为:NC组(3.48±0.50) μmol/L,DM组(4.02±0.75) μmol/L,DMCHD组(4.67±0.74) μmol/L,DMCI组(4.55±1.39) μmol/L,DN组(3.95±0.62) μmol/L,DNDR组(4.30±0.43) μmol/L(P<0.01).结论与正常对照组相比,2型糖尿病组PON1活性降低,MDA水平升高;血管并发症组PON1活性更低而MDA水平进一步升高,说明2型糖尿病的脂质过氧化增加,血清PON1活性下降,并参与2型糖尿病及血管并发症的发生.
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对氧磷酸酯酶-1与氧化修饰型低密度脂蛋白的关系
对氧磷酸酯酶-1(对氧磷酶、屏氧酶、副氧酶、芳香基二烷基磷酸酯酶)(Paraoxonase,EC 3.1.8.1,PON-1),属于水解酶类.PON-1在有机磷酸代谢中具有重要作用,它能催化磷酸酯键的水解,亦可以参与脂质过氧化物的降解,参与高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的抗氧化作用,可以抑制低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL)的氧化修饰作用,抑制动脉粥样硬化的形成,对心血管具有保护作用[1].
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脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化关系的研究
近来有研究表明脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein-as-sociated phosphoLipaseA2，Lp-PLA2），是一种炎性细胞来源的磷脂酶类，该酶的作用机制及其抑制剂的研究正成为热点。越来越多的证据表明其具有促进动脉粥样硬化的作用，是动脉粥样硬化（AS）中的一种新的炎性反应标志物。
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PNPLA3 I148M基因突变对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1表达的影响
目的 探讨patatin样磷脂酶域(PNPLA3) I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化发生发展中的作用机制.方法 构建携带PNPLA3 I148M基因突变型和野生型的慢病毒载体,转染大鼠肝星状细胞(HSC-T6),采用实时荧光定量PCR的方法检测转化生长因子(TGF)β1 mRNA的表达水平.采用t检验进行组间比较.结果 构建了携带PNPLA3 I148M突变型和野生型的慢性病毒载体,并成功转染HSC-T6细胞,建立了能够稳定表达PNPLA3突变型和野生型基因的HSC-T6细胞系;PNPLA3 I148M突变型与野生型相比,TGFβ1 mRNA相对表达量明显上调,差异具有统计学意义(1.25±0.15 vs 0.48±0.07,t=11.826,P＜0.001).结论 PNPLA3 I148M基因突变能够促进HSC中TGFβ1的表达,为进一步探讨PNPLA3 I148M基因突变在非酒精性脂肪性肝纤维化中的作用提供了细胞模型和新的研究思路.
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新生隐球菌的磷脂酶活力检测
目的:评价不同孵育条件、来源和血清型的新生隐球菌分泌磷脂酶的活力情况.方法:分别在30℃和37℃下用蛋黄平板法培养不同来源的40株新生隐球菌菌株,测量其产生沉淀圈的大小,计算PZ值来比较其磷脂酶活力的不同.结果:40株菌中有39株能在其菌落周围产生明显沉淀圈,PZ值在30℃和37℃培养条件下分别为(0.529±0.121)和(0.523±0.143),两者差异无统计学意义(P＞0.05);在37℃培养条件下,血清A 、B、AD和D型菌株的PZ值分别为(0.541±0.116)、(0.518±0.036)和(0.472±0.051),3组间差异均无统计学意义(P＞0.05);临床株和环境株PZ值分别为(0.501±0.049)和(0.565±0.131),差异有显著性意义(P＜0.05).结论:温度对新生隐球菌磷脂酶活力没有影响;不同来源的新生隐球菌菌株的磷脂酶活力差异较大,其中临床分离株比环境分离株磷脂酶活力强;而不同血清型菌株的磷脂酶活力无差别.
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磷脂酶对新生隐球菌毒力的影响
目的评价不同条件、不同来源和不同血清型的新生隐球菌分泌磷脂酶的情况;观察胞外磷脂酶对菌株毒力的影响.方法分别在30℃和37℃下用蛋黄平板法培养不同来源的40株新生隐球菌,计算沉淀圈比值(PZ值),比较其磷脂酶活力的不同;建立小鼠感染模型,用小鼠的平均生存期及脑组织菌落形成单位(cfu)比较分泌磷脂酶和不分泌磷脂酶菌株毒力的变化.结果39株菌的菌落周围产生明显白色沉淀圈,PZ值在30℃和37℃培养条件下分别为0.529±0.121和0.523±0.143;血清型A、B及AD和D型的PZ值分别为0.541±0.116、0.518±0.036和0.472±0.051;不同温度间和不同血清型组间差异均无显著性(P＞0.05);临床株和环境株PZ值分别为0.501±0.049和0.565±0.131,差异有显著性(P＜0.05).感染分泌磷脂酶菌株和不分泌磷脂酶菌株两组小鼠脑组织的cfu分别为518.67±203.86和226.47±196.13,两组小鼠的平均生存期分别为18.90 d和26.39 d,差异有显著性(P＜0.01).结论温度对新生隐球菌磷脂酶活力没有影响;其中临床分离株比环境分离株磷脂酶活力强;不同血清型菌株的磷脂酶活力无差别;分泌磷脂酶的菌株毒力比不分泌磷脂酶菌株的毒力强.
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脂筏在工频磁场诱导受体聚簇效应中的作用及机制初探
目的:研究50 Hz工频磁场诱导细胞膜表面表皮生长因子受体(EGFR)聚簇与脂筏(lipid rafts)结构以及酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)之间的关系,探索工频磁场诱导细胞膜受体聚簇及其可能的相关机制.方法:将人羊膜上皮细胞(FL)暴露于50 Hz、0.4 mT工频磁场15 min,设立假辐照组和EGF阳性对照组,同时各组增加制霉菌素(nystatin)预处理组,细胞经处理后采用间接免疫荧光法分别用相应抗体标记EGFR和ASM,用FITC标记的霍乱毒素B亚基标记脂筏结构.制片后通过激光共聚焦显微镜进行观察分析.结果:阳性对照组和50 Hz磁场处理组均能观察到EGFR的聚簇现象;制霉菌素预处理1 h后,细胞膜上脂筏结构被破坏,阳性对照组和磁场处理组中受体聚簇现象基本消失.在ASM转位分析中,阳性对照组和磁场处理组Cy3标记的ASM和FITC标记的脂筏结构产生共定位现象,并且在胞膜表面形成特定的富集区域,而在假辐照组中基本处于散在状态.结论:工频磁场诱导FL细胞膜表面EGFR发生聚簇与脂筏结构密切相关,ASM有可能参与了工频磁场诱导的受体聚簇及/或信号转导过程.
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EECP 对冠心病患者血浆 Lp-PLA2和 hsCRP 水平的影响
目的：观察增强型体外反搏（EECP）对冠心病（CHD）患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp‐PLA2）及超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响，初步探讨EECP防治CHD的抗炎作用机制。方法：选择我院的CHD患者85例，随机分为常规治疗组（42例）和EECP组[43例，常规治疗基础上加用EECP治疗，每天1次，每次反搏治疗60min ，连续5周1个疗程（35次）]。所有研究对象在入选当天及治疗5周结束后测定血浆 Lp‐PLA2和hsCRP浓度。结果：与治疗前比较，治疗5周后 EECP组血浆 Lp‐PLA2[（58.46±40.04）μg／L比（33.94±23.22）μg／L]和hsCRP [（3.54±2.22）μg／ml比（2.19±1.16）μg／ml]水平明显降低（P均＜0.01），常规治疗组治疗前后无明显变化。治疗5周后与常规治疗组比较， EECP组血浆 Lp‐PLA2[（56.87±33.69）μg／L比（33.94±23.22）μg／L]和hsCRP [（3.63±1.60）μg／ml比（2.19±1.16）μg／ml]水平降低更显著， P均＜0.01。结论：增强型体外反搏治疗一疗程可明显降低冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶和超敏C反应蛋白浓度，提示抗炎可能是其防治冠心病的机制之一。
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脂蛋白相关磷脂酶 A2基因 A379V和 T403C 位点多态性与冠心病的关系研究
目的：研究脂蛋白相关磷脂酶 A2（Lp‐PLA2）基因A379V、T403C位点多态性与冠心病（CHD）遗传易感性的关系。方法：采用基因测序技术检测160例冠脉造影证实的CHD患者（CHD组）及117例健康对象（健康对照组） Lp‐PLA2基因A379V和T403C位点多态性。用酶联免疫吸附法测定两组血脂及血浆 Lp‐PLA2水平，并进行组间比较。结果：与健康对照组比较， CHD组年龄、男性比例、血浆hs‐cTnI、hsCRP、TC、LDL‐C、Lp （a）、WBC、单核细胞数及Lp‐PLA2水平[（119.98±49.41） ng／ml比（248.59±76.51） ng／ml ]显著升高， HDL‐C水平显著降低（P均＜0.01）。两组Lp‐PLA2基因A379V、T403C位点均检测到CC ，CT ，TT基因型及C ，T等位基因。与健康对照组比较， CHD组Lp‐PLA2基因T403C位点CC基因型（1.7％比9.3％）及C等位基因频率（13.7％比20.3％）均显著升高， P均＜0.05；两组A379V基因位点的所有基因型及等位基因均无显著差异。结论：血浆Lp‐PLA2水平可能与CHD发病风险有关。Lp‐PLA2基因T403C位点多态性与冠心病遗传易感性之间具有一定关系。
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钩端螺旋体溶血素基因的鉴定
对钩端螺旋体诠释的溶血素基因进行确认和分类.利用生物信息学预测的方法,对钩端螺旋体诠释的溶血素基因进行分类并对其进行克隆和表达,通过体外溶血实验验证其溶血活性.并且,使用TLC和HPLC法检测了预测的鞘磷脂酶类溶血素基因的水解鞘磷脂的性质.所有钩端螺旋体诠释溶血素基因可分为:鞘磷脂酶类和非鞘磷脂类.其中8个证实它们确实具有溶血活性.并且,通过TLC和HPLC法证实了利用生物信息学预测的4个鞘磷脂酶类溶血素确实具有水解鞘磷脂的活性.钩端螺旋体基因组中至少含有9个溶血素基因.
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阴道白假丝酵母菌酶活性影响因素的研究
目的:探讨外环境改变对阴道白假丝酵母菌酵母相和菌丝相的酶活性的影响.方法:收集标本50株菌株,用牛奶培养基和卵黄培养基法检测白假丝酵母菌酵母相与菌丝相分泌型酸性蛋白酶(SAP)和磷脂酶(PL)的酶活性;从中随机挑选20株菌株,分别用不同pH值的培养基检测其酵母相和菌丝相酶活性的改变;在不同乳杆菌浓度的环境下检测阴道白假丝酵母菌酵母相和菌丝相酶活性的变化.结果:酵母相和菌丝相磷脂酶的活性(PZ值)分别为0.546±0.132和0.471±0.119;分泌型酸性蛋白酶的活性(PA值)分别为0.605±0.125和0.568±0.086;菌丝相分泌型酸性蛋白酶和磷脂酶活性均显著高于酵母相(P＜0.001).pH=4时,白假丝酵母菌酶活性低,随着pH值增加,酶活性升高,至pH=7时酶活性降低.未添加乳杆菌组白假丝酵母菌酶活性高,逐渐增加乳杆菌浓度,酶活性随之降低.结论:菌丝相酶活性均高于酵母相;pH值可影响白假丝酵母菌酶活性的改变,过酸或过碱的环境均可抑制白假丝酵母菌酶活性;乳杆菌对白假丝酵母菌的酶活性有抑制作用,且对菌丝相的抑制作用较酵母相更强.
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抑制脂筏对肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导作用的影响
目的 探讨脂筏在肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导中的作用.方法 采用甲基-β-环糊精(MβCD)处理HepG2细胞,以干扰脂筏的形成,然后加入人工重组肝细胞生长因子以活化其受体.采用Western blot技术及计算机扫描定量分析分别检测MβCD处理组和对照组细胞磷脂酶Cγ1(PLCγ1)/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路和有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路活性的变化.结果 (1)用MβCD处理细胞后,细胞PLCγ1磷酸化程度降低,为对照组的65%(P=0.022);胞浆中PLCγ1含量增加,为对照组的1.75倍(P=0.017);膜结合的PLCγ1减少,为对照组的70%(P=0.037).(2)用MβCD处理细胞后,胞浆中蛋白激酶B含量减少,为对照组的62%(P=0.028),同时膜结合的蛋白激酶B磷酸化程度降低,为对照组的86%(P=0.041).用MβCD处理细胞同时可抑制磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶由胞浆向质膜的转移及活化.(3)MβCD处理对MAPK信号通路,包括细胞外信号调节蛋白激酶/MAPK信号通路、p38/MAPK信号通路和C-Jun N末端蛋白激酶/MAPK信号通路均无显著的影响.结论 抑制脂筏形成可下调肝细胞生长因子/c-Met对PLCγ1/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路和磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路的活化.
关键词： 脂质筏 细胞膜 肝细胞生长因子受体 磷脂酶类 磷脂酰肌醇-3-激酶 有丝分裂原激活蛋白激酶
