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一氧化氮对缺氧诱导因子1表达的影响
缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因,缺氧诱导因子1α( HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应关键的特异性中介因子[1].我们以前的研究提示,HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系[2].众多研究证明,一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展. 近的研究表明,NO可调节HIF-1蛋白的稳定性来影响细胞的缺氧反应[3].但在缺氧大鼠的肺动脉中,NO对HIF-1α基因表达的影响还尚少见报道.我们通过对此研究,旨在阐明NO影响HPH发生的机制,为HPH的防治提供有价值的理论依据.
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抗转录中介因子1-γ抗体与特发性炎性肌病合并肿瘤相关性的研究进展
特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM)是一组以骨骼肌受累为主要表现形式的获得性的异质性疾病,主要包括多发性肌炎(polymyositis,PM)、皮肌炎(der-matomyositis)和包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)3种类型.临床实践中观察到IIM合并恶性肿瘤(cancer-associ-ated myositis,CAM)的病例并不少见,既往国内外的研究显示IIM患者并发肿瘤的风险为3％～40％[1],其中,皮肌炎合并肿瘤的发生率高于多发性肌炎[2],中国台湾的一项大规模的研究报道了皮肌炎并发肿瘤的发病率高达健康人群肿瘤发病率的10倍[3]早在2006年,Targoff等[4]报道在IIM患者体内存在一个针对相对分子质量为155 000蛋白质的自身抗体,该抗体在其他自身免疫病和非自身免疫病患者的体内均未被发现,似乎是IIM的特异性自身抗体,并且发现该抗体与合并肿瘤的成人IIM相关.随后的研究发现,该抗体识别的靶抗原是转录中介因子1-γ(transcriptional intermediary factor 1-γ,TIF1-γ)蛋白[5].近来研究显示,抗TIF1-γ抗体可能是致病性抗体,与肌炎,尤其是肌炎合并恶性肿瘤的发生机制相关.
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百日咳患儿治疗前后血清IL-6及TNFα水平的观察
百日咳主要感染对象为6岁以下儿童,1岁以内婴儿发病占总发病率20%以上,较大儿童免疫力下降也可感染[1].近年,在我国,特别是农村地区百日咳发病率有上升趋势.白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNFα)是近年来研究较多的炎症因子,是急性期反应蛋白的主要中介因子[2].1998年6月～2000年10月,我们对31例本院门诊或住院百日咳患儿治疗前后的血清IL-6及TNFα进行了检测.探讨其在疾病发生及治疗过程中的变化及临床意义.
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气道平滑肌:基础与临床
手术麻醉期间可因病人的气道高反应性、神经反射、误吸及麻醉药物等因素影响气道平滑肌(ASM)的神经调控、受体活化、中介因子释放等病理生理过程,从而对ASM的舒缩功能带来严重干扰.麻醉医生在临床工作中,尤其是在对合并有呼吸道疾患、气道高反应性、哮喘病人施行麻醉时,或对急性肺损伤、肺部感染、ARDS等重症实行急救治疗时,都需对ASM的药理学特征有进一步的了解和认识,以提高麻醉安全性和获得大治疗效果.本文拟就ASM的药理学基础及麻醉药物对其的影响作一介绍.
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环磷酸腺苷的研究进展
环磷酸腺苷(cyclic Adenosine-3',5'-monophosphate,简称cAMP)是核苷酸的衍生物,为蛋白激酶致活剂,是有机体中广泛存在的一种具有生理活性的重要物质,由ATP在腺苷活化酶催化下生成,是细胞内传递激素和递质作用的中介因子,因此被称为"第二信使".其灭活酶为磷酸二脂酶.它对很多酶催化的反应具有调节作用,可调节与细胞内贮藏的糖和脂肪反应的一系列酶的活性,对蛋白质的生物合成也具有调节控制作用.可广泛参与细胞功能的调节,能舒张平滑肌、扩张血管、改善肝功能、促进神经再生、抑制皮肤外层细胞分裂和转化异常细胞的功能、促进呼吸链氧化酶的活性、改善心肌缺氧等.国外对其生理活性、作用机理进行了大量研究,涉及疾病治疗、信号表达、基因复制等方面.环磷酸腺苷(cAMP)可以通过化学合成、生物发酵、天然产物分离提取等方法获得.
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骨形态发生蛋白-2诱导成骨过程中血管内皮生长因子的表达及分析
近年来,骨形态发生蛋白(bone mophorgenetic protein, BMP) 作为一种有价值的生长因子越来越受到人们的重视,然而其诱导成骨的机制目前却并不完全清楚[1].近的研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)在骨形成和修复过程中发挥着重要的调节作用,多种生长因子可促进VEGF的分泌,如转化生长因子-β1 (TGF-β1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、成骨蛋白-1 (OP-1)等[2-4],从而提示VEGF可能是某些骨生长因子的中介因子[5].那么,作为重要的骨生长因子之一,BMP-2能否刺激VEGF的分泌?VEGF是否也参与了BMP-2诱导成骨的过程?笔者将探讨BMP-2诱导成骨过程中VEGF的表达情况,以加深对BMP-2诱导成骨机制的认识,为BMP-2的进一步临床应用寻找理论依据.
