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芪草地黄汤治疗原发性肾病综合征的疗效及对患者尿蛋白定量及肾功能的影响
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川芎嗪治疗妊高征的临床研究
近年来研究表明[1],妊高征患者多有前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)平衡失调,血中TXA2占优势,与中医辨证分型中血瘀证有一定联系.我们根据川芎嗪能活血化瘀,抑制TXA2这一特点,用其治疗妊高征104例,并与硫酸镁治疗妊高征100例作对照.报告如下:
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004 糖尿病肾病不同时期的GFR改变以及影响因素分析
目的: 探讨不同时期糖尿病肾病(DN)患者的肾小球滤过率(GFR)的改变以及临床影响因素的分析. 方法: 应用99mTCDTPA肾动态显像测定216例住院2型糖尿病人的GFR, 根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病肾病分为四期, 还测定空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(GHbA1C)、 24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血压、体重指数(BMI)和腰臀围比值(WHR), 比较各期GFR改变以及多项临床指标对其影响. 结果: 发现随着DN的进展, 各期GFR(ml/min)均值依次降低(Ⅰ期84.0±18.7, Ⅱ期79.0±21.0, Ⅲ期69.0±15.9, Ⅳ期53.7±18.2), UAER(μg/min)逐渐上升(Ⅰ期4.5±2.4, Ⅱ期94.0±57.9, Ⅲ期314.0±604, Ⅳ期724.0±923.8), 二者呈显著负相关(r=-0.507 0, P<0.001). 在任何一期DN患者中, 有高血压病史者的GFR均比同期无高血压史者都有显著性下降(Ⅰ期76.3±17.4 vs 84.9±18.7, Ⅱ期67.9±22.9 vs 82.1±19.6, Ⅲ期55.7±17.2 vs 69.2±12.0, Ⅳ期47.5±17.2 vs 57.7±17.9, P均<0.05); DN早期高血糖可以使GFR明显升高(P<0.05), 而DN晚期高血糖使GFR上升的作用不明显; 以GFR为因变量, 以上述临床多项指标为自变量, 进行GFR的多因素逐步多元回归分析显示, 年龄和收缩压分别与GFR呈独立负相关(r为-0.56, -0.28, P<0.005). 结论: GFR是目前临床上反映DN不同阶段肾小球滤过功能的敏感指标. 高血压和高血糖是导致糖尿病终末期肾病的二个重要的危险因素, 合并高血压的DN患者不仅要严格控制血糖, 还要有效地控制血压, 才能达到有效地减慢GFR的下降速度, 延缓DN进展的目的.
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黄葵胶囊联合盐酸贝那普利治疗IgA肾病临床观察
笔者采用黄葵胶囊联合盐酸贝那普利治疗IgA肾病取得了一定疗效,现报道如下.资料与方法1.病例资料:选取我院2010年1月至2011年12月经肾活检确诊为IgA肾病患者60例,男38例、女22例.随机分为治疗组和对照组,各30例.Lee分级,1级3例、2级16例、3级41例,均表现为血尿伴蛋白尿,血压在130/80 mmHg以下.排除继发性IgA肾病.对照组给予盐酸贝那普利(北京诺华制药公司)10 mg/次、1次/天.治疗组在对照组基础上给予黄葵胶囊(江苏苏中制药厂)5粒/次、3次/天,共8周.观察治疗前、后咽痛、腰痛、尿黄灼热、口苦口臭、舌苔黄腻等中医证候的变化以及24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血尿素氮、血肌酐及不良反应.
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肾淀粉样变10例的临床病理分析
现将2006年1月至2011年12月我科10例肾淀粉样变患者临床病理进行分析.资料与方法1.临床资料:男7例、女3例,发病年龄32~79岁,平均55.4岁,病程1~31个月,3例低血压.均表现为肾病综合征,24 h尿蛋白定量3.76~10.6 g,1例镜下血尿,2例血肌酐分别为163 μmol/L、207μmol/L.7例心电图肢导联低电压,8例心肌肥厚.1例肺淀粉样变,皮肤淀粉样变、神经系统损害各3例.凝血功能障碍、合并糖尿病、继发于系统性红斑狼疮各1例,合并乙型肝炎2例.均行尿本周氏蛋白、血脂7项、血清蛋白免疫固定电泳、免疫球蛋白定量、乙肝两对半、丙肝抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、胸X片、泌尿系B超,部分患者行骨髓穿刺细胞学检查,有皮肤损害的行皮肤活检并行刚果红染色,如阳性,则用高锰酸钾氧化试验.10例均行肾活检,肾组织光镜行苏木精-伊红染色、过碘酸雪夫氏染色、六胺银染色、Masson染色.冰冻切片免疫荧光检测IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、纤维蛋白原.
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双重滤过血浆置换治疗狼疮肾炎
临床资料1.研究对象:选择我院2010年10月收治的1例29岁男性狼疮肾炎(LN)患者为研究对象,LN病史3年.入院时血压160/100 mm Hg,可见面部蝶形红斑、皮肤干燥脱屑、双下肢浮肿,有膝关节活动痛.2.实验室检查及辅助检查:尿蛋白(+++)、潜血(+++),尿蛋白定量8.61 g/24 h;血总蛋白47 g/L,白蛋白21.6g/L;IgG 10.37 g/L,IgA 1.08 g/L,IgM 0.5 g/L,补体3为0.6 g/L,补体4为0.05 g/L;血尿素氮正常,血肌酐115μmol/L;抗核抗体(+),抗Sm抗体(+),抗u1-nRNP抗体(+),抗SSA抗体(+++),抗SSB抗体(+++),抗Ro-52抗体(+++),抗组蛋白抗体(++),余抗体阴性.
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晨尿尿蛋白/尿肌酐比值与24小时尿蛋白定量相关性分析
尿蛋白持续增多是肾脏损害的标志,24 h尿蛋白定量测定是长期以来的"金指标",但常常存在收集尿液繁杂、定时和定量不准确、部分尿样丢失、膀胱排空不完全、患者依从性差等问题,影响结果的准确性.为纠正此缺陷,美国肾脏病基金会改善肾脏疾病预后和生存质量的指南(NKFK/DOQI)推荐了尿蛋白/尿肌酐比值法1.本文分析晨尿尿蛋白/尿肌酐比值(Upro/Ucr)与24 h尿蛋白定量的相关性,并探讨晨尿Upro/Ucr的诊断价值.了解是否可以用晨尿Upro/Ucr在临床上更准确快捷监测及评估肾脏病患者尿蛋白程度,以指导临床诊断、治疗及预后评价.
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干燥综合征合并新月体肾炎1例报告
患者:女,45岁.因“反复恶心、腹痛、头晕1个月余,双下肢浮肿5d”于2011年12月17日入院.患者于2011年10月无诱因出现恶心,腹痛,呕吐,头晕.12月12日前出现双下肢浮肿,尿量减少且排泡沫尿,无肉眼血尿、口腔溃疡、光过敏,无肌肉关节疼痛.既往有口干、眼干、皮肤干燥等症状.查体:血压189/109mmHg,贫血貌,浅表淋巴结未及肿大,心肺腹无异常,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,双下肢轻度浮肿.实验室检查:HGB 70 g/L,尿蛋白5 g/L,红细胞50个/μl,24 h尿蛋白定量7.46 g;血白蛋白21.4 g/L,Glo 49.1 g/L,尿素氮13.7 mmol/L,血肌酐461 μmol/L;SSA (+),SS-B(+),Ro-52(+);蛋白酶3-特异性抗中性粒细胞胞质抗体(PR3 ANCA)弱阳性,髓过氧化物(MPO)-ANCA(+).彩色B超显示:双肾大小正常,双肾皮质回声稍增强.
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POEMS综合征并TMA样肾损害一例
患者:女,35岁.因"全身浮肿伴胸闷,活动后气促,腹胀、食欲减退、皮肤发黑、消瘦1年"在当地医院就诊,查血压178/123 mm Hg发现肾功能不全,于2012年6月12日来我院.查体:血压115/60 mm Hg(已规律服用降压药).慢性病容,全身皮肤发黑,双侧腋下可触及数枚肿大淋巴结,直径约1~4 cm,质硬,可活动、无压痛.双肺下野呼吸音降低,移动性浊音阳性,双下肢中度凹陷性水肿.相关检查:血红蛋白108 g/L,白细胞11.31×109/L,血小板608×109/L.尿蛋白(+)、尿潜血(++)、24 h尿蛋白定量768 mg/d.血尿素氮9.29 mmol/L,血肌酐130μmol/L,血浆白蛋白39.4g/L.轻度甲减.血沉34 mm/h.抗核糖体P蛋白(+),血IgG16.5 g/L(正常值7.51~15.6 g/L).胸、腹水检查提示为漏出液.血免疫固定电泳:微量IgG-LAM型M蛋白血症.B超:肺动脉高压,心包、胸腔和盆腔积液,肝脾肿大.双侧腋窝多发淋巴结肿大.骨穿:晚幼粒比值偏高,血小板增多.淋巴结活检(右侧腋窝):Castleman病,玻璃样血管型.经皮肾穿刺活检:光镜下共取到26个肾小球,肾小球内皮细胞弥漫肿胀、系膜细胞增殖,系膜基质增多,系膜区中~重度增宽..致使大部分毛细血管袢开放不佳.PASM-Masson:弥漫系膜插入,内皮下间隙增宽、周边袢分层.肾小管上皮细胞弥漫浊肿、颗粒变性,少量小管萎缩、基膜增厚,管腔内见少量脱落的上皮细胞碎屑.肾间质区域小灶性增宽、纤维化,小灶性炎性细胞浸润,主为单个核细胞.
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紫癜性肾炎合并膜性病变一例
患者:男,40岁.因"双下肢皮疹、间断全身浮肿2年"入院.2年前起病时双下肢皮肤出现对称性出血点,继之出现双下肢水肿.曾在当地医院给予口服泼尼松治疗,症状缓解,但仍间断发作.入院体检:血压140/100 mm Hg;眼睑浮肿,双下肢轻度凹陷性水肿.实验室检查:尿红细胞25~30个/高倍镜视野,尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量2.09 g.pANCA、抗SSA自身抗体、RO-52均阳性.双肾B超示双肾皮质回声增强.肾活检示:1/12个肾小球纤维性新月体,白细胞浸润2~4个/球,轻度系膜细胞增生,系膜区轻度增宽,足细胞肿胀、空泡变性,毛细血管袢显僵直,肾小球基底膜弥漫增厚.六胺银-马松染色:系膜区及袢上皮下见嗜复红物沉积,可见钉突形成.免疫荧光:IgA(++)、C3(+),呈团块状、颗粒状沉积于系膜区;lgG(+++),呈颗粒状沿毛细血管袢沉积,系膜区亦有少量沉积.电镜:毛细血管袢僵硬,系膜区、旁系膜区、袢上皮细胞下可见较连续分布的电子致密物沉积.足突弥漫性融合.病理诊断:紫癜性肾炎合并膜性肾病样改变.
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肾淀粉样变性肾活检后严重出血的救治
患者,女,63岁.因泡沫尿、浮肿10余年于2011年11月17日入院.外院诊断为"肾病综合征",曾予糖皮质激素正规治疗1年,无明显改善.伴高血压史5年,服降压药后血压维持在130~140/80~90mmHg.查体:血压140/90mmHg,颜面、双下肢无浮肿.实验室检查:血红蛋白120g/L、血小板计数297×109/L.尿蛋白(+++)、尿红细胞3.2/ul.24h尿蛋白定量3.4g.血浆白蛋白37.6g/L、尿素氮5.07mmol/L、血肌酐49.7μmol/L.凝血机制正常.
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胰腺脂肪变一例
患者男,63岁.因双下肢浮肿,逐渐加重伴腹胀1个月入院,无腹泻.查体:颜面、眼睑浮肿,腹部膨隆,移动性浊音(+),双下肢指压痕(+),心、肺、肝脏正常.实验室检查:24小时尿蛋白定量3200mg,尿RBC 5-9/HP,血浆总蛋白33g/L.入院诊断:原发性肾病综合征Ⅱ型,CRF-氮质血症期.
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厄贝沙坦联合银杏达莫对糖尿病肾病疗效的观察
目的:观察厄贝沙坦联合银杏达莫对糖尿病肾病疗效.方法:选取糖尿病肾病患者72例,随机分成2组,对照组在控制血糖基础上,予以厄贝沙坦150mg,1 次/d 口服.观察组在对照组的基础上加用舒血宁注射液20mL 加入生理盐水250mL 静滴1 次/d.两组疗程均为4 周.两组治疗前后分别测定血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿β2 微球蛋白、CRP.结果:治疗前对照组和观察组肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量、β2微球蛋白、CRP差异均无显著性.治疗4周后,两组24小时尿蛋白定量、β2微球蛋白、CRP均较治疗前降低,P<0.01;且观察组较对照组下降更明显,P<0.05.两组患者治疗前后肌酐和尿素氮差异均无显著性.结论:银杏达莫能在厄贝沙坦的基础上进一步改善糖尿病肾病.
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厄贝沙坦联合银杏达莫对糖尿病肾病疗效的观察
目的:观察厄贝沙坦联合银杏达莫对糖尿病肾病疗效.方法:选取糖尿病肾病患者72例,随机分成2组,对照组在控制血糖基础上,予以厄贝沙坦150mg,1 次/d 口服.观察组在对照组的基础上加用舒血宁注射液20mL 加入生理盐水250mL 静滴1 次/d.两组疗程均为4 周.两组治疗前后分别测定血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿β2 微球蛋白、CRP.结果:治疗前对照组和观察组肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量、β2微球蛋白、CRP差异均无显著性.治疗4周后,两组24小时尿蛋白定量、β2微球蛋白、CRP均较治疗前降低,P<0.01;且观察组较对照组下降更明显,P<0.05.两组患者治疗前后肌酐和尿素氮差异均无显著性.结论:银杏达莫能在厄贝沙坦的基础上进一步改善糖尿病肾病.
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黄芪益肾颗粒治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的:分析黄芪益肾颗粒对糖尿病肾病患者尿蛋白定量等相关指标的影响.方法:选择糖尿病肾病患者30例为研究对象, 采用黄芪益肾颗粒治疗, 观察患者尿蛋白定量、肌酐以及肾小球滤过率的变化.结果:治疗后24 h尿蛋白定量、血清肌酐均降低, 内生肌酐清除率升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) .治疗后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白均较治疗前降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) .结论:黄芪益肾颗粒可降低糖尿病肾病患者24 h尿蛋白定量、血清肌酐、空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白, 提高内生肌酐清除率.
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加味补中益气汤治疗肾病综合征35例临床观察
目的:观察加味补中益气汤治疗肾病综合征的临床疗效.方法:将35例肾病综合症患者用补中益气汤加味治疗2个月.结果:完全缓解率和总有效率分别为22.9%和85.7%,治疗后的主要症状体征及尿蛋白量、血浆白蛋白、血清肌酐和甘油三脂明显改善,全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原降低(P<0.05或P<0.01).结论:加味补中益气汤治疗肾病综合征有较好的疗效.
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成人原发性肾病综合征并发呼吸道感染的危险因素分析
目的 探讨成人原发性肾病综合征患者并发呼吸道感染的诱因.方法 对本院2006年7月至2010年5月238例原发性肾病综合征患者,根据有无呼吸道感染分为感染组与非感染组2组进行统计分析.结果 原发性肾病综合征呼吸道感染发生率为41.2%,其中上呼吸道感染占呼吸道感染病例的58%,肺部感染占42%.感染组与非感染组比较,尿蛋白定量、血清白蛋白、血肌酐和水肿程度之间存在显著性差异(p<0.05).结论 年龄、蛋白尿程度、血浆白蛋白和肌酐水平以及水肿程度均为成人原发性肾病综合征并发呼吸道感染的危险因素,提示需针对以上诱因进行积极有效的护理.
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胱抑素C、纤维蛋白原及24 h尿蛋白定量与紫癜性肾炎患儿肾脏病理分级的相关性研究
目的 探讨胱抑素C(CysC)、纤维蛋白原(Fbg)浓度和24 h尿蛋白定量与紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾脏病理分级的相关性和应用价值.方法 收集2011年1月至2015年1月48例经肾活检明确诊断为HSPN患儿的病历资料,根据肾脏病理结果分为Ⅱa级及Ⅱa级以下12例、Ⅱb级12例、Ⅲa级17例及Ⅲb级及Ⅲb级以上7例.乳胶增强散射免疫比浊法检测所有患儿血清CysC,浊度法检测Fbg浓度,终点法检测24 h尿蛋白定量水平;采用Pearson和Spearman相关分析对各检测指标之间及各指标与肾脏病理分级之间进行相关分析.结果 血清CysC、Fbg浓度和24 h尿蛋白定量在各肾脏病理分级患儿中比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各指标水平均随病理分级严重程度增高而上升(P<0.05).48例HSPN患儿血清CysC和Fbg与24 h尿蛋白定量之间均呈正相关(分别r=0.51、0.63,P<0.05);Fbg与血清CysC之间呈正相关(r=0.55,P<0.05);CysC、Fbg及24 h尿蛋白定量与肾脏病理分级之间均呈正相关(分别r=0.66、0.64、0.68,均P<0.05).结论 CysC、Fbg和24 h尿蛋白定量均能反映肾脏损伤严重程度,对于HSPN患儿肾脏损伤的严重程度具有较好的判断作用.
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小儿木村病1例
患儿,男,7岁.因双眼睑浮肿3d伴血小板减少入院.4年前患儿因双上臂肿块半年于外院就诊,诊断为"嗜酸性粒细胞增多症".因家长拒行淋巴结活检,仅予以甲苯咪哇驱虫治疗.2年前患儿因"双眼睑浮肿"入我院小儿肾内科就诊,诊断为"原发性肾病综合征".予以泼尼松每日2 mg/kg口服,1周后24 h尿蛋白定量即恢复正常,继续予以6个月的激素治疗.
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终末期糖尿病肾病临床治疗研究进展
糖尿病是当前发病率较高的一种慢性非传染性疾病,具有病程长、威胁大等特点.糖尿病肾病是糖尿病后期的严重并发症之一,尿蛋白上升、肾功能受损是主要的临床表现,对患者的生命安全构成了巨大威胁.因此,为了进一步延长患者的生存期,提高其生存质量,必须掌握各种新、有效的治疗方法.本文作者主要对终末期糖尿病肾病治疗的研究进展进行综述.