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来氟米特联合波尼松治疗狼疮性肾炎的临床疗效及安全性
目的:分析研究来氟米特联合波尼松治疗狼疮性肾炎的临床疗效及安全性。方法:选取2013年1月-2015年12月我院收治的50例狠疮性肾炎患者,将其随机分为治疗组与对照组,每组各25例。治疗组采用来氟米特联合泼尼松进行治疗,对照组患者应用环磷酰胺联合泼尼松治疗,观察两组患者的治疗效果及并发症。结果:治疗组患者显效18例,有效4例,无效3例,总有效率为88.0%(22/25);对照组患者显效15例,有效3例,无效7例,总有效率为72.0%(18/25),差异具有显著性(P<0.05),具有统计学意义;治疗后两组24h 尿蛋白定量、肌酐检测结果均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组24h 尿蛋白定量、肌酐检测结果均显著低于对照组24h 尿蛋白定量、肌酐结果,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗期间2例患者出现轻度胃肠反应,对照组治疗期间3例出现白细胞水平下降,3例谷丙转氨酶轻度升高,均予以对症处理后恢复正常。结论:来氟米特联合泼尼松治疗狠疮性肾炎的效果良好,且并发症少,值得在临床上推广应用。
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粘附分子P选择素在肾病综合征患者中表达水平的变化及临床意义
有关外周血和肾组织中P选择素CD62p临床研究报告尚少[1,2].我们用免疫荧光标记单克隆抗体、免疫组化染色技术,检测了36例肾病综合征(NS)患者肾活检组织中CD62p的分布并对其外周血中表达水平以流式细胞仪分析,并就其临床意义进行探讨.1对象和方法1.1 NS组36例,为1998年1月~2000年4月我院住院患者,男21例,女15例,年龄18~65岁,平均44.5岁,临床诊断均符合NS诊断标准,并排除继发性因素,其中合并高血压者12例,尿蛋白定量3.6~28.2g/24h,平均5.8g/24h,血清白蛋白含量14.6~28.2g/24h,平均26.2g/24h,36例均行肾活检,肾活检组织作常规光镜(HE、PAS、Masson、PASM染色)、免疫酶标(兔抗人IgG、IgA、IgM、C3、HBsAg等LSAB法检测,DAKO产品)和透射电镜检查.病理类型(WH0 1982年分型标准)系膜增生性肾炎(MsPGN)17例、膜型肾病(MN)8例、膜增性肾炎(MPGN)7例、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)4例.病程0.5~30个月,36例患者均行激素、环磷酰胺、雷公藤多甙、肝素及潘生丁、复方丹参等治疗.
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非胰岛素依赖型糖尿病患者血清瘦素水平及与糖尿病肾病的关系
瘦素(leptin)是由成熟脂肪细胞产生和分泌的一种分子量为160 kD的蛋白质,它可将体脂沉积的信号传向中枢,通过抑制食欲,增加能量消耗和抑制脂肪合成,以调节脂肪代谢.为探讨2型糖尿病患者瘦素水平以及与糖尿病肾病的关系,同时观察瘦素与体重指数、血糖水平、血脂等的关系,本文对2型糖尿病患者的瘦素、24 h尿蛋白定量、体重指数、腰围、臀围、血糖、血脂等进行了检测,并分析了它们之间的相互关系.
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感染性心内膜炎合并肾损害1例
1 临床资料
患者,男,45岁,因“进行性消瘦、乏力3个月,夜尿增多2个月”入院。该患者3个月前无明显诱因出现进行性消瘦,体重下降约5 kg,伴有乏力,未系统诊治。2个月前上述症状加重,并出现夜尿增多,约4-5次/晚,无发热、皮疹、胸闷、气短、关节疼痛及口腔溃疡等。10天前就诊于我院及外院门诊,化验示:尿蛋白2+,潜血3+;24 h 尿蛋白定量1.29 g;血白蛋白35.2 g/L;血红蛋白101 g/L,血白细胞总数14.5×109/L;铁蛋白697.20 ng/mL;C-反应蛋白6.79 mg/dL;血沉64 mm;骨髓细胞形态检查报告:感染骨髓象,骨髓活检组织学未见明显异常;全腹 CT 示:脾大,脾脏内低密度,考虑脾梗死可能性大,右肾实质密度不均,前列腺内钙化灶,盆腔内淋巴结显示;肺部 CT 示:左肺舌叶、下叶少许炎性索条,考虑右肺中叶炎性结节;肾功能、心肌酶、ANA 谱、免疫球蛋白、补体 C3、C4、风湿3项、肿瘤标志物、甲功3项、胃镜、肠镜未见明显异常,门诊以“慢性肾小球肾炎”收入我科。既往体健。查体:体温36.5℃,脉搏100次/分,血压120/80 mmHg,双侧眼睑水肿,结膜略苍白,二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音,肺部及腹部未见异常。 -
误诊为Guillain-Barre综合征的SLE 1例报告
患者,女,35岁,因对称性四肢无力伴双下肢浮肿1年余于1999年9月7日入院。患者于1998年6月14日受凉后出现发热(体温达38.5℃),继之出现双下肢浮肿,麻木无力,仍能行走,10天后双下肢麻木无力加重,不能行走,双手持物困难,指间关节痛,伴双口角下垂,流涎,无视觉障碍,饮水呛咳,吞咽困难等。急入当地医院行腰穿检查,脑脊液示“蛋白-细胞分离”诊断为Guillain-Barre综合症,给予激素和脑活素等治疗一周后,上述症状好转,能独立行走,口角下垂、流涎症状消失,出院后继续服用激素并缓慢减量至停药。停药后即出现四肢无力不能行走伴饮水呛咳,无口角下垂及流涎,无吞咽困难。再次用激素治疗后症状缓解。上述症状反复出现4次,均未彻底治愈。追问病史患者3年前面颊部红斑,皮肤光敏感,两年来脱发。入院后查体:双颊部可见片状红斑,间有点片状色素脱失,心肺听诊未见异常。神经系统检查:神清,言语流利,智能正常,颅神经检查未见异常,四肢肌肉压痛,并轻度萎缩,以远端为重。肌张力减低,双上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅲ级,双下肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅱ级。全身痛、触觉正常,关节位置觉、音叉震动觉减弱。四肢腱反射消失,腹壁反射、跖反射消失,Barbinski征阴性。脑膜刺激征阴性。手足部皮肤变薄,双下肢凹陷性水肿,脱发,毛发枯脆。入院后化验检查,血常规:WBC 3.5×109/L,HGB109g/L。尿常规:RBC10~20/HP,WBC30~40/HP,蛋白(),24小时尿蛋白定量1815mg/24h。血生化:钾2.98mmol/L,肌酐42μmol/L,总胆固醇7.59mmol/L,甘油三脂2.26mmol/L,总蛋白46.7%g/L,白蛋白21.2g/L,白/球比0.8,CPK正常,血清免疫球蛋白6.87g/L,G30.45g/L,G40.1g/L,ESR 78mm/h,抗链球菌溶血素O,类风湿因子及C反应蛋白正常。抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Jo-1抗体、抗UIRNP抗体、抗双链DNA抗体、抗核抗体均为阳性。脑脊液常规:潘氏试验(+),白蛋白741mg/L,免疫球蛋白172mg/L。肌电图示:神经性受损。双手X摄片未见异常。心电图正常。后诊断:系统性红斑狼疮(SLE)。
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2型糖尿病微血管病变与血浆内皮素水平
1 对象与方法 ①对象;a糖尿病组,随机选择本院内分泌科住院的2型糖尿病患者共86例,其中男39例,女47例,平均年龄48.5岁,平均病程5.8年。糖尿病组又分为无微血管病变组(28例)和有微血管病变组(58例)。有微血管病变组包括糖尿病肾病(DN)32例,糖尿病视网膜病变(DR)26例,同时并发DN和DR者10例。全部病例均符合1985年WHO糖尿病判定标准。b.正常对照组,40例均为我院健康体检者,其中男22例,女18例,平均年龄40.4岁,均无心、肝、肾及内分泌疾病。②方法:全部病例均于清晨空腹采取肘静脉血,检测血浆内皮素、空腹血糖、血脂、血尿素氮、血肌酐,并于取血当日留尿标本,测尿微量蛋白及24 h尿蛋白定量,由眼科指定医师负责检查眼底。内皮素试剂盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供,采用特异性放射免疫均相竞争法直接测血浆中内皮素浓度。血糖、血尿素氮、血肌酐、血脂均在日本7150型自动分析仪进行。统计学处理:数据以x±s表示,用t检验及直线相关分析。 2 结 果 正常对照组与糖尿病组中无微血管病变患者血浆内皮素水平比较,正常对照组(n=40)血浆内皮素为(46.1±8.6)ng/L,无微血管病变的糖尿病患者组(n=28)血浆内皮素水平(108.9±22.4)ng/L,比正常对照组显著增高,P<0.001,差异显著。 糖尿病微血管病变组中DN组(n=32)血浆内皮素值为(149.3±33.1)ng/L,比正常对照组明显增高,有显著性差异(P<0.001)。DR组(n=26)血浆内皮素为(162.7±41.2)ng/L,亦明显高于正常对照组,P<0.001。糖尿病有微血管病变组比无微血管病变组血浆内皮素显著增高,有显著差异(P<0.001)。糖尿病微血管病变组血浆内皮素与空腹血糖、血尿素氮、血肌酐无明显相关性,r值分别为0.136、0.274、0.192,P值均小于0.02,与尿微量蛋白、24 h尿蛋白定量亦无明显相关性,但与血胆固醇成正相关,r=0.836。 3 讨 论 本文结果显示糖尿病组中无论有无糖尿病微血管病变,血浆内皮素水平均比正常对照组明显升高,这与King等报告一致。糖尿病患者血浆内皮素增高可能与糖代谢异常、血浆内皮损伤、血小板机能障碍、毛细血管内皮细胞增生等因素刺激有关,也有人认为是因为糖尿病患者长期高血糖损伤血管内皮细胞和发生糖尿病微血管病变局部缺血缺氧引起内皮素合成释放增加的缘故。 血浆内皮素与血糖无明显相关性,说明血浆内皮素水平与瞬间及短期内血糖控制是否理想无关。血浆内皮素水平与血胆固醇呈正相关,可能因为糖尿病脂代谢紊乱能引起血液流变学改变导致组织缺血、缺氧,造成血管壁机械性损伤,促使血管内皮细胞合成及分泌内皮素增加。糖尿病患者血浆内皮素水平明显增高,而且糖尿病微血管病变血浆内皮素水平又有明显高于无微血管病变的糖尿病的趋势,可以推测血浆内皮素水平可间接反应糖尿病微血管病变的严重程度,为使用内皮素拮抗剂治疗糖尿病微血管病变开创了广阔的前景。 (参考文献略)
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中西医结合治疗肾小球肾炎蛋白尿伴血尿38例
1 一般资料 38例中男性18例,女性20例,年龄14~56岁,平均35岁.病程15d~5年.隐匿性肾小球肾炎25例,慢性肾小球肾炎13例,伴血压高13例.曾服用过激素、雷公藤多甙、ACEI和潘生丁及中药治疗13例.肾活检诊为"IgA肾病"5例,系膜增生性肾小球肾炎2例.纳入标准:隐匿性肾小球肾炎或慢性肾小球肾炎症状轻微,肾功能正常,蛋白尿伴血尿.尿蛋白定量0.2g~3.0g/24h,血尿RBC3~50个以上/HP,BLD(+)~(++++).排除标准:急性肾小球肾炎,过敏性紫癜性肾炎;正应用激素、雷公藤多甙、环磷酰胺等免疫抑制剂的患者;肾功能受损(GFR≤90ml/min)的肾小球肾炎.
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升阳益胃汤治疗慢性肾病蛋白尿42例
1临床资料 42例病人男性20例,女性22例.慢性肾炎12例、肾病综合征20例、紫癜性肾炎10例.年龄9~51岁.病程32d-2年.肾功均正常.24小时尿蛋白定量0.5~7.5g.西医诊断标准按第2届全国肾病会议制订的标准执行.
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参苓白术散对肾病综合征合并高脂血症患者血脂及IL-6的影响
1 临床资料1.1 病例选择 选择2010-03~2011-03本院门诊及住院首次诊断肾病综合征(NS)伴有高血脂患者共计63例,其中男33例,女30例;年龄31~75岁,平均53.2岁.肾病综合征的诊断标准:参照<临床诊疗指南·肾脏病学分册>:①大量蛋白尿(尿蛋白定量>3.5g/d);②低白蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L);③高度水肿;④高脂血症.高脂血症诊断标准:参照卫生部<中国成人血脂异常防治指南>和<中药新药临床研究指导原则(试行)>.
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凯瑞治疗原发性肾病综合征的临床疗效观察
为观察凯瑞(肝素钙注射液)对原发性肾病综合征(PNS)的疗效,我们采用了随机对比的研究方法,通过治疗前后患者尿蛋白定量、血浆蛋白、血脂、血流变及凝血指标的变化与常规治疗者做疗效对比观察,疗效满意.现报告如下.
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黄芪注射液与血塞通注射液治疗早期糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症之一,2000年以来我们对50例糖尿病肾病患者在予以降血糖及ACEI类药物治疗的基础上,观察使用黄芪注射液与血塞通注射液后24小时尿蛋白定量、血糖、血脂的变化情况,以观察二者对糖尿病肾病的疗效.
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尿蛋白和肌酐比值测定在蛋白尿患儿中的应用价值
尿蛋白检测在肾脏疾病的辅助诊断和评价疗效方面具重要意义.常用方法有尿常规中尿蛋白的半定量检测、24 h尿蛋白检测;尿蛋白(Up)/肌酐(Uc)检测作为一种快速的尿蛋白定量检测方法,为许多国内外临床工作者所推荐.
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胰岛素过敏致2型糖尿病患者肾功能恶化一例
患者女性,86岁,因"发现血糖升高17年,眼睑浮肿2个月"于2009年6月22日入院.患者17年前体检发现空腹血糖增高,大于7.O mmol/L(具体数值不详),之后于无锡市第一人民医院行口服葡萄糖耐量试验明确诊断为"2型糖尿病",仅予饮食控制,未予降糖药物治疗,1年前因血糖高开始自行口服"阿卡波糖50 mg tid'',平时未监测血糖.2个月前出现眼睑浮肿,晨起明显,夜尿5-6次,24 h尿量约2 500 ml,并未重视,1个月前于本院门诊查肾功能:尿素氮12.7 mmol/L.,肌酐203.3μmoL/L,尿蛋白定量0.36 g/24 h,停用阿卡波糖,予以门冬胰岛素30(诺和诺德,批号:VS64211)皮下注射降血糖,2周前腹部及股前外侧胰岛素注射部位出现红色皮疹,每次在胰岛素注射后10 min左右发生,伴瘙痒,未予处理,未停用胰岛素.
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子宫内膜异位症合并血性腹水
患者女,49岁,有重度痛经史.因“腹胀2周”于2011年2月入院,稍有下腹部隐痛,无其它特殊不适,妇科超声示“右卵巢小囊;盆腹腔积液”,结核菌素试验强阳性,为明确腹水病因拟“腹水待查”入院.否认既往其他疾病史.人院体检:右下肺呼吸音低,腹膨隆,脐左下、右下部轻压痛,移动性浊音阳性,余未及明显阳性体征.入院后查血常规、血生化、肝炎病毒、尿蛋白定量等指标正常,血清糖链抗原(CA) 125、CA19-9略高,CEA、AFP正常,胃镜:慢性浅表-萎缩性胃炎伴糜烂.肠镜:慢性结肠炎,内痔.胸腔B超:双侧胸腔积液.腹部B超:腹水.胸部CT:右侧肺底包裹性积液.上腹部CT:腹水.盆腔CT:下腹及盆腔积液,右侧附件囊性占位,子宫见数个明显强化结节.
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以蛋白丢失性肠病为主要表现的系统性红斑狼疮一例
患者女,39岁,因"反复面部皮疹7年,双下肢浮肿4年,腹胀1个月余"入院.患者于7年前无明显诱因开始出现面部红斑,从米粒大小逐渐扩大至直径6 cm左右,伴有中央退行性改变,隔年发作1次.4年前开始出现双下肢凹陷性水肿,双眼睑及颜面浮肿,每日尿量400~500 ml,腹胀、腹围增大.体检:双侧颈部可触及蚕豆大小淋巴结,颈静脉显露,肝颈回流征(±),心肺(-),腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),双下肢及腰骶部凹陷性水肿.白细胞5.27×109/L,中性粒细胞0.73,血红蛋白143 g/L,血小板261×109/L.尿比重1.010,尿蛋白微量,有颗粒管型;24 h尿蛋白定量0.15 g;粪便隐血(+).总蛋白(TP)3.4 g/L,白蛋白(ALB)1.2 g/L,前白蛋白110 mg/L,三酰甘油4.23 mmol/L,胆固醇6.42 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇酯0.83 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇酯4.35 mmol/L.
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肉眼血尿对尿液化验结果的影响
目的 探讨肉眼血尿对尿液多项化验检查结果 的影响.方法 回顾分析比较2014年1月至2015年12月间收治的80例有明显肉眼血尿的IgA肾病(IgAN)患儿、40例急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)患儿,分别在肉眼血尿期间、肉眼血尿消失后送检尿常规、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、尿蛋白/肌酐、尿钙定量、尿钙/肌酐、肾早期损伤指标和尿蛋白电泳的变化情况.结果 IgAN和APSGN两组患儿在肉眼血尿期间的尿蛋白定量、尿蛋白/肌酐、尿钙定量、尿钙/肌酐和尿小分子蛋白百分比水平较肉眼血尿消失后明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);而尿白蛋白定量、肾早期损伤各指标(如微量白蛋白、α1微球蛋白水平、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶)、血钙/肌酐、尿白蛋白百分比水平与肉眼血尿消失后比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).肉眼血尿期间,IgAN和APSGN两组患儿的尿蛋白定量水平均高于尿白蛋白定量水平(P<0.001);而肉眼血尿消失后,两组患儿的尿蛋白定量与尿白蛋白定量水平之间的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 肉眼血尿时尿蛋白、尿钙定量结果 均偏高,而尿白蛋白定量则不受影响.
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小儿肾病综合征血浆脂蛋白(a)检测分析
近年来,人们对脂蛋白(a)[Lp(a)]进行了较详细的研究,由于它是导致动脉粥样硬化的独立危险因素[1],因而其与肾病患者动脉粥样硬化的关系同样引起关注.本文通过测定36例原发性肾病患儿血Lp(a)、24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白、血脂等,以初步探讨Lp(a)在小儿肾病综合征中的意义,现报告如下.
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DN患者治疗前后血浆ET-1、CGRP和血清NO、NOS检测的临床意义
本文对糖尿病肾病(DN)患者治疗前后血浆ET-1、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)进行联检,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:31人(男25,女6),均为本院门诊和住院经我院内分泌科明确诊断的2型糖尿病肾病(DM2-N)患者,其中DN的诊断标准为:糖尿病患者出现间歇性或持续性蛋白尿(24h尿蛋白定量>3g),任意尿微量白蛋白>37mg/min,并排除其它疾病所致的肾损害,也无其它器官并发症.
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高压氧综合治疗硬皮病合并周围神经病一例
患者,女性,51岁,护士,于2000年末无明显诱因出现阵发性双侧手指末端间歇发白、紫绀、潮红,以冬季显著,未予重视.之后逐渐出现双手皮肤增厚、变硬、肿胀,当地医院未明确诊断,间断口服"丹参滴丸"治疗,病情逐渐进展,面部、左肩部、胸腹部皮肤变黑、变硬,并出现刺激性干咳及活动后呼吸困难.于2002年12月18日就诊于北京某医院,拍胸片示双肺纹理增强,见小点片状模糊阴影,以双肺下野为著.双手X线片示关节附近骨组织疏松、软组织增厚、关节间隙变窄.全消化道造影未见明确实质性病变;心电图示大致正常.化验24 h尿蛋白定量:0.2 g.尿常规蛋白及潜血均阴性.血清抗拓扑异构酶(SCL70)阳性,血清抗心磷脂抗体++++.血清类风湿因子(RF)阳性、血清狼疮细胞抗体(DNP)阳性.血清免疫球蛋白G(IgG)17.9 g/L(略高于正常),血清免疫球蛋白A(IgA)1.94 g/L.血沉53 mm/h.血尿素氦(BUN)11.34 mg/L,血肌酐(Cr)0.73 mg/L.
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贝那普利和螺内酯联合治疗糖尿病肾病的临床研究
目的:比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)贝那普利和醛固酮受体阻滞剂螺内酯单独及联合治疗糖尿病肾病的疗效.方法:40例糖尿病肾病病人随机分为两组:联合治疗组20例,用贝那普利10 mg/d联合螺内酯20mg/d治疗;贝那普利组20例,单用贝那普利10mg/d.比较两组治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月尿蛋白、血清肌酐、血钾变化.结果:治疗1个月后两组病人尿蛋白水平均明显下降,3个月后联合治疗组尿蛋白水平进一步下降,贝那普利组尿蛋白水平回升.两组病人的血清肌酐、血钾治疗前后均无明显变化.结论:糖尿病肾病病人长期应用ACEIs药物可出现尿蛋白定量水平反跳,该现象可能与醛固酮逃逸有关,联合服用醛固酮受体拮抗剂可改善该现象.