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刺五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元的保护作用
目的:探讨刺五加总黄酮对大鼠脑缺血后神经元损伤的影响.方法:采用大脑中动脉栓塞方法制备大鼠脑缺血模型;用神经元尼氏体甲苯胺蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后缺血区神经元损害情况.结果:与假手术组比较,模型组大脑皮层缺血侧神经元缺失以及尼氏体消失明显(P＜0.01);治疗组虽然也存在神经元缺失及尼氏体消失情况,但完整神经元数明显多于模型组(P＜0.01).结论:经大脑中动脉栓塞方法建立的大鼠脑缺血模型证实了刺五加总黄酮的脑保护脑作用,抑制缺血性脑损伤,对神经细胞起一定的保护作用.
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数字减影全脑血管造影术围手术期的护理
数字减影血管造影(DSA)是一种利用电子计算机辅助成像的血管检查方法,与常规的血管造影相比,具有很多优点.对于许多疾病如蛛网膜下腔出血、颅内血管性病变、脑供血不足或急性脑缺血等,是不可缺少的诊疗方法.数字减影全脑血管造影术从80年代初应用于临床以来,全国许多省市开展了此项手术并取得了满意的结果.但该手术也有一定的危险性及并发症,因此,术前术后护理及病情观察有助于诊断和治疗所出现的不良反应.
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高压氧救治急性脑缺血缺氧30例疗效观察
心脏骤停后心肺复苏(CPR)中脑功能是否恢复,是衡量复苏成功的关键,它直接威胁到病人的生命和健康.目前,开展降温、脱水、大剂量皮质激素等综合治疗,但无一项治疗措施可以作为脑复苏长期有效的常规治疗手段.
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急性脑缺血再灌注中极化液的保护作用实验研究
目的观察极化液(GIK)对急性脑缺血的保护作用.方法实验于2004-06～2004-12于哈尔滨医科大学动物实验中心进行.取70只Wistar大鼠,随机分为10组,每组7只:随机分为:①正常组:不干预;②假手术组:仅分离MCA,不线拴;③单纯脑缺血30 min:线拴法阻断MCA,脑缺血30 min后断头处死;④脑缺血1 h组:阻断MCA,脑缺血1 h后断头处死;⑤再灌注2 h组:阻断MCA,脑缺血1 h后再灌注2 h后处死;⑥再灌注5 h组;⑦脑缺血30 min+GIK组:断头前30 min给予普通胰岛素2 U/kg腹部皮下注射,50%葡萄糖10 g/kg,10%氯化钾0.25 g/kg灌胃;⑧脑缺血1 h+GIK组;⑨再灌注2 h+GIK组;⑩再灌注5 h+GIK组:同前给药并造模,再灌注5 h后处死.用高效液相色谱法测定急性脑缺血大鼠的脑缺血组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量.结果 70只动物进入结果分析:①Glu含量:各缺血再灌注组显著高于假手术组,对照组应用GIK后可显著降低;②Asp含量:各缺血再灌注组显著高于假手术组,对照组,应用GIK后可显著低于缺血组;③NO浓度:缺血再灌注组显著高于假手术组,对照组.应用GIK后较缺血组有明显降低.结论 GIK能减轻Glu、Asp、NO的神经毒性,起到对缺血脑组织的保护作用.
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丹参多酚酸盐治疗急性脑缺血的临床研究
目的:探讨丹参多酚酸盐治疗急性脑缺血的有效性与安全性.方法:以2014年1月-2016年10月笔者所在医院收治的68例急性脑缺血患者为研究对象,全部患者入院后均积极进行控制血压、改善脑微循环、抗血小板聚集、营养神经等常规治疗,随机将入选病例均分为两组.试验组34例,患者在常规治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐;对照组34例,患者在常规治疗基础上静脉滴注红花黄色素.疗程结束后,以临床神经功能缺损评分标准(中国)和Barthel指数评定量表对患者神经功能和日常生活能力进行评估,观察两组疗效及患者用药不良反应.结果:试验组基本治愈率(44.1％)和治疗总有效率(94.1％)均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗后神经功能缺损评分为03.5±4.1)分,日常生活能力评分为(65.1±8.7)分,均优于对照组,差异均有统计学意义(P＜005);试验组与对照组用药期间均未见严重不良反应,组间用药不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:以丹参多酚酸盐治疗急性脑缺血可有效改善神经功能缺损病症,提高患者日生活能力,用药安全有效,值得临床推广.
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对羟基苯甲醛可预防大鼠急性脑缺血后神经炎症
目的 探讨对羟基苯甲醛(天麻乙酸乙酯提取物中有效成分)减轻大鼠急性脑缺血损伤后神经炎症的作用并探讨其作用机制.方法 采用大鼠颈内动脉注射花生四烯酸诱发多发性脑血栓模型,造模后3h后处死动物,检测脑内前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β (IL-1β)为指标,评价对羟基苯甲醛的脑组织的保护作用;采用脂多糖(LPS)刺激BV-2小胶质细胞复制神经炎症模型,探讨对羟基苯甲醛的抗炎作用机制.结果 对羟基苯甲醛能显著降低脑内前炎症因子TNF-α和IL-1β的含有量,降低LPS刺激BV-2小胶质细胞炎症模型细胞上清液中炎症介质NO、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和炎症因子TNF-α的水平,提高正常BV-2小胶质细胞中白介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factors-β,TGF-β)的水平.结论 天麻中的对羟基苯甲醛可减轻脑缺血后小胶质细胞过度激活和促进小胶质细胞向抗炎表型转化.
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补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响
目的 探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63 (CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140 (CD62P)细胞因子的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型.将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)].连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况.结果 与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P＜0.01)、增加体质量(P＜0.05,P＜0.01)和减少脑梗死面积(P＜0.01和P＜0.05).酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P＜0.01和P＜0.05),尤以高剂量组较为明显.结论 补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积.
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多层螺旋CT灌注成像在脑缺血性疾病中的应用进展
CT脑灌注成像早于1991年由Miles等提出,并被主要用于观察急性脑缺血时组织血流灌注状况.其成像的理论基础是核医学的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律,BF=BV/MTT(BF:血流;BV:血容量;MTT:平均通过时间).
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缺血性脑卒中的超早期血管再通方法
随着缺血性脑卒中的日益高发和发病年龄的日趋年轻化,对超早期患者给予积极有效的血管再通治疗以恢复血流供应,对于脑卒中的治疗及后期功能康复均具有至关重要的意义.目前应用于临床的血管再通方法主要包括静脉溶栓、动脉溶栓、机械性再通和桥接治疗等.本文介绍了国际公认的缺血性脑卒中超早期临床血管再通方法,并针对缺血性脑卒中超早期血管再通方法应用中存在的一些争议热点进行讨论.
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时间窗内尿激酶溶栓、颈中交感神经节阻滞治疗急性脑缺血的疗效观察
目的:观察时间窗内尿激酶溶栓、颈中交感神经节阻滞治疗急性缺血性脑血管病(AICVD)的临床效果.方法:AICVD患者按就诊次序随机分为3组:(1)对照组:17例.(2)尿激酶组:15例.(3)尿激酶+颈中交感神经阻滞组(下简称阻滞组):16例.2周后进行疗效评定.结果:与对照组总有效率(35.29%)比较,尿激酶组(60%)差异不显著,阻滞组(81.25%)差异极显著(P＜0.01).结论:这种创伤较小的侵入性交感神经阻断技术将为缺血性脑血管的治疗开辟了一条新的途径.
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急性脑缺血小鼠血浆β-AP含量动态变化
本文对急性脑缺血小鼠不同时间段血浆中β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)含量进行动态观察.材料与方法实验动物与分组:成年昆明种小鼠72只,体重40～50 g,随机分为2组:假手术组(n=36);模型组(n=36).
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人体白蛋白早期干预降低延迟溶栓后血脑屏障通透性的实验研究
目的 探讨人体白蛋白早期干预对延迟溶栓所致的血脑屏障通透性的影响,为降低延迟溶栓后血管源性脑水肿的防治提供依据.方法 采用颈内动脉线栓法建立脑缺血模型,然后分别在脑缺血2、3、4 h后拔出线栓形成脑缺血再灌注模型.138只体重320～380 g的清洁级雄性SD大鼠被随机分为假手术组、对照组、白蛋白组和联合治疗组(白蛋白+rt-PA),其中假手术组3只,其余每组再分为脑缺血2、3、4 h再灌注亚组,每亚组15只.在白蛋白组、联合治疗组中,20%人体白蛋白于大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h时间点经大鼠股静脉给药,剂量2.5 g/kg体重.联合治疗组于各再灌注时间点拔栓后立即自大鼠股静脉注入rt-PA,剂量10 mg/kg.各组大鼠于MCAO 后24 h处死,分别行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积、埃文斯蓝(EB)定量检测血脑屏障(BBB)渗漏情况以及免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.结果 大剂量人体白蛋白早期干预显著改善了24 h后大鼠的神经功能评分,MCAO 3 h、MCAO 4 h白蛋白组及MCAO 3 h联合治疗组大鼠神经功能明显好于对照组(P ＜ 0.05);MCAO 4 h联合治疗组较对照组神经功能评分有所改善,但差异无统计学意义(P ＞ 0.05).白蛋白组、联合治疗组各缺血再灌注时间点与对照组相应时间点比较梗死体积有明显缩小,组间差异有统计学意义(P ＜ 0.05),尤其是在MCAO 4 h白蛋白组、联合治疗组分别较对照组下降23%和17.3%.脑出血转化在对照组4 h 出现2例、白蛋白组4 h、联合治疗组4 h各1例.白蛋白组、联合治疗组各缺血再灌注时间点与对照组相应时间点比较EB含量有明显降低(P ＜ 0.05).与对照组相比,白蛋白组、联合治疗组的MMP-9在梗死灶边缘表达阳性细胞数显著减少.结论 大剂量人体白蛋白早期干预,可降低实验动物延迟溶栓后的BBB的通透性,减小梗死体积.
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大剂量人体白蛋白和硫酸镁对溶栓后脑组织的保护与促进修复作用
目的 评价rt-PA溶栓治疗联合大剂量人体白蛋白与硫酸镁延长溶栓时间窗的可能性和可靠性.方法 健康雄性成年SD大鼠40只,对血栓法建立的急性大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型随机分为4组.A组:缺血3 h,rt-PA单纯溶栓(对照组,10只);B组:缺血6 h,rt-PA单纯溶栓(10只);C组:缺血6 h,rt-PA溶栓+人体白蛋白(10只);D组:缺血6 h,rt-PA溶栓+人体白蛋白+硫酸镁(10只).rt-PA(10 mg/kg)与20%人体白蛋白(2.5 g/kg)分别从大鼠股静脉缓慢注入,人体白蛋白在脑缺血3 h开始注射,1 h内完成;5%硫酸镁溶液(500 mg/kg)在脑缺血3 h和18 h自腹腔注射.于治疗前、治疗后24 h、7 d、14 d行MRI检查,在治疗14 d MRI检查结束后立即处死,行病理学检查(包括光镜、电镜和免疫组化)、激光扫描共聚焦显微镜检查.结果 ①溶栓治疗后14 d与治疗前比较,A、B、C、D 4组中脑梗死体积分别缩小5.07%、2.58%、10.18%和35.40%,以D组缩小为明显.②4组间梗死边缘区相对脑血流量(rCBV)在4个时间段分别比较差异均有统计学意义(P均<0.05).③4组中大鼠的生存时间以D组长,以B组短,4组之间存活时间比较差异无统计学意义(F=0.188,P=0.904).④激光扫描共聚焦显微镜显示C组、D组脑梗死边缘区微血管轻度扩张,有少量、局限的荧光物质渗出,较B组明显减少.⑤免疫组化显示C组与D组脑梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)增生活跃,与B组比较增生层较厚且密集.⑥电镜结果显示C组、D组神经元核形态基本正常,线粒体轻度肿胀.星形细胞足板轻度空泡化,较B组损害程度轻.结论 rt-PA溶栓治疗联合人体白蛋白、硫酸镁明显缩小脑梗死体积,提高脑梗死边缘区rCBV速率,促进星形细胞增生.研究表明rt-PA溶栓治疗联合大剂量人体白蛋白、硫酸镁,能有效地延长溶栓时间窗,可以延长至脑缺血 6 h内.
关键词： 急性脑缺血 磁共振 重组组织型纤溶酶原激活物 硫酸镁 人体白蛋白 -
延长急性脑缺血溶栓时间窗的实验研究
目的尝试人体白蛋白、硫酸镁与溶栓联合应用延长脑缺血溶栓治疗时间窗的可能性和可靠性.方法利用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.对建立的MCAO模型按照神经功能损害评分标准进行评分,对评分≥3,应用随机数据表法进行随机分组:A组为缺血3 h后溶栓(8只);B组为缺血6 h后溶栓(8只);C组为缺血3 h后神经保护药物干预后溶栓(8只);D组为缺血6 h后神经保护药物干预后溶栓(8只).溶栓治疗是在脑缺血的不同时间把线栓拔出后以尿激酶2500 u稀释后自股静脉缓慢注入.神经保护药物干预,即在线栓拔出前0.5 h, 将5%硫酸镁溶液,按照500 mg/kg体重的用量自腹腔注射;然后再自股静脉缓慢注入20%人体白蛋白2 ml,15 min内注射完.分别对脑缺血MCAO模型3 h或6 h治疗前、治疗后3 h、治疗后2 d和9 d分别行MRI检查.在DWI和T2WI图像上观测梗死灶的变化,T2WI图像上测量梗死灶大小,采用PWI测量梗死中心区(即DWI上高信号中心,gs)、梗死边缘区(DWI上高信号边缘)、皮质区(pz)的血流动力学变化.重点测量相对脑血流量(rCBV)、信号强度时间曲线的相对上升斜率(rMSI).后一次MRI检查结束后行病理检查,免疫组化检测MMP-2的表达、激光扫描共聚焦显微镜检查(LCMS).结果 B组溶栓后,DWI上高信号中心(gs)、pz 及pbra区的rCBV均有进一步的提高.gs区的升高,达对侧的240%,同时伴有gs区的rMSI进一步下降,提示gs的过度灌注,伴有对比剂的大量漏出.与脑缺血3 h溶栓治疗后相比,差异有显著性(P<0.05).D组治疗后3 h,gs、pbra区的rCBV稍下降,pz区rCBV稍升高,与B组相比,差异无显著性(P>0.05);gs和pz区rMSI缓慢上升,pbra区缓慢下降,与B组相比,差异无显著性(P>0.05).D组治疗后9 d随访, gs、和pz区的rCBV降低,pbra区的rCBV稍降低,与D组治疗后3 h相比,差异无显著性意义(P>0.05);gs、pbra区和pz区rMSI于治疗后9 d缩短至对侧的40%～60%,与治疗后3 h相比,差异有显著性(P<0.05).同时梗死的体积也缩小,但差异无显著性(P>0.05),较脑缺血后6 h单纯溶栓,人体白蛋白和硫酸镁干预后MMP-2表达降低,神经元损害减轻,星形胶质细胞的形态有恢复,足板空泡化减弱;FITC-albumin结果示少量脑血管扩张pbra区和PZ区脑血管充盈,荧光物质渗出程度减弱.结论 MRI的rCBV和rMSI是反映脑微循环灌注和血脑屏障的可靠指标.在人体白蛋白和硫酸镁的干预下,通过改善脑缺血后脑动脉的调节能力,降低MMP-2在局部的表达而降低BBB的通透性,提高神经元、星形胶质细胞对缺血的耐受性,对脑缺血超过3 h溶栓是可行的.
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丹酚酸B对急性脑缺血小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响
目的:探讨丹酚酸B对急性脑缺血小鼠的抗炎作用及Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响.方法:建立小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.造模后阳性组(尼莫地平30 μg/kg)、丹酚酸B低剂量组(丹酚酸B 11.25 mg/kg)、丹酚酸B高剂量组(丹酚酸B 22.5 mg/kg)分别尾静脉注射给药1次,模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水.造模后6h,分别采用酶联免疫吸附法测定脑组织中IL-1β及TNF-α的含量,采用实时定量PCR法检测缺血侧脑皮层TLR4、NF-κBp65 mRNA的表达,采用Western blot法检测缺血侧脑皮层TLR4、NF-κBp65蛋白的表达.结果:与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组均能显著降低小鼠脑组织中IL-1β、TNF-0含量(P＜0.01,P＜0.05);丹酚酸B高、低剂量组小鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05);丹酚酸B高剂量组小鼠缺血侧脑皮层TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:丹酚酸B可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低TLR4和NF-κB相关基因蛋白的表达,减少炎症因子IL-1β和TNF-α的含量,进而发挥抗脑缺血的作用.
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MR弥散加权成像对急性缺血性脑血管病的诊断价值
目的:讨论磁共振弥散加权成像(DWI)对急性脑缺血的诊断价值.方法:30例脑缺血患者行MR DWI检查及常规序列检查,其中急性和非急性脑缺血各15例,计算两组缺血病灶的ADC值,并进行组间比较.结果:急性脑缺血组的ADC值平均为0.47 × 10-3mm2/s,ADC图可见异常拟合低信号病灶;非急性组的ADC值为1.38×10-3mm2/s.两组的ADC值差异非常显著(P＜0.01).结论:弥散加权成像对急性脑缺血能较早和较为敏感做出诊断,其ADC值能做出定量分析.
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中西医结合治疗急性脑缺血30例临床研究
目的:观察中西医结合治疗急性脑缺血的临床疗效及对血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法:将60例急性脑缺血患者随机分为治疗组30例与对照组30例.对照组采用常规西医对症治疗与静脉滴注丹参注射液,治疗组在对照组的基础上加服中药地黄饮子.所有患者于治疗前后均进行中医症状评分,并测定血清MDA、SOD、TNF-α含量.结果:(1)治疗组中医症状积分评分显效率显著高于对照组.(2)2组治疗后血清MDA值均明显下降,组间无显著性差异;但2组治疗前后的差值比较治疗组明显优于对照组.(3)治疗组治疗后血清SOD值明显上升,且2组治疗前后的差值比较治疗组明显优于对照组;(4)治疗组治疗后血清TNF-α值明显下降,且与对照组比较有显著性差异,2组治疗前后的差值比较治疗组亦明显优于对照组.结论:中西医结合治疗急性脑缺血有利于清除自由基,提高抗氧化能力,减轻免疫损伤,改善临床症状.
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丹红注射液对大鼠急性脑梗死保护作用的实验研究
目的：探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后脑组织的保护作用。方法制作大鼠急性大脑中动脉栓塞模型30例，随机分为假手术组、手术组，手术＋丹红组，各10例，连续5 d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量，同时进行神经功能评分、脑含水量测定和病理组织学检查。结果丹红组＋手术组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组显著增高，MDA含量降低，差异有统计学意义（P＜0．01），且脑组织病理改变也较轻。结论丹红注射液具有保护脑组织损伤的作用，可能与增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力，降低MDA含量有关。
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一例表现为 Av ellis 综合征的延髓梗死
Av ellis 综合征于1891年由德国喉科医师Av ellis率先报道，其受累病灶主要位于疑核上部和脊髓丘脑侧束，临床症状主要表现为吞咽困难，病灶侧软腭、喉和会厌麻痹，声音嘶哑，言语不清，病灶对侧肢体分离性感觉障碍，以及病灶对侧面部痛温觉减退等［1-3］。 Av ellis 综合征的相关病例报道主要集中于延髓梗死患者，与动脉粥样硬化和血栓形成导致椎基底动脉和延髓动脉管腔狭窄或闭塞引起的急性脑缺血密切相关［4］，但国外也有报道头部外伤、鼻翼神经营养性溃疡、Borrelia疏螺旋体感染、全身性血管炎、溃疡性结肠炎等疾病引起该综合征的病例［5-8］。疑核上部受损可引起严重的咽喉麻痹，其严重程度可能与延髓外侧缺血性病变范围有关［9］。当病灶位于疑核上部时，Avellis综合征的吞咽困难、声音嘶哑等临床表现更为明显；脊髓丘脑侧束受损时，可出现对侧手臂、躯干和腿浅感觉减退；腹侧三叉神经丘脑束（包括腹侧三叉神经核上行纤维）受损则出现病灶对侧面部浅感觉减退［10］。由于腹侧三叉神经核上行纤维临近延髓外侧的脊髓丘脑侧束，若同时损伤上述2个部位则会出现相应叠加的临床表现［11］。 Avellis 综合征的发病率相对较低，在国内鲜有报道，现报道1例。
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IL-1β在急性脑缺血中作用机制的研究进展
1972年Gery等人发现的人类白细胞培养液中含有的一种可溶性物质,后命名为IL-1. 而作为IL-1的一种亚型的IL-1β,开始被人们所逐渐关注.1 IL-1β1.1 IL-1β生成的调节 体内许多细胞在一定环境下都会产生IL-1β,以单核细胞为主. IL-1β的诱导生成过程中,模式识别受体扮演着十分重要的角色. 现发现参与IL-1β生成的模式识别受体有4 种, Toll 样受体( TLRs )家族、Nod 样受体( NLRs)家族、RIG-1样受体家族及C型凝集素受体家族[1].,磷酸化的IκK进一步促使NF-κB生成,NF-κB再促进IL-1β生成.
