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急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究
目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用.材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d.B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图.并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较.结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿.B、D组再灌注24h DWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d 6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常.B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似.B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别.结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况.DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带.
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颈外伤致急性脑缺血临床及磁共振动态观察一例
颈部损伤导致脑梗死少见,临床上易被误诊漏诊.MRA是发现颈部血管损伤所致脑梗死原因的及时、有效和无创伤的辅助检查手段.而弥散加权成像(DWI)对超急性期(＜6 h)以及急性期脑缺血的早期诊断有重要价值.脑缺血在超急性期以及急性期表现为DWI高信号,以后随时间的延长,DWI信号逐渐下降.本文通过对1例临床证实为脑梗死的患者进行动态的包括DWI在内的磁共振检查,探讨DWI对急性和非急性脑缺血的鉴别诊断价值.
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急性脑动脉闭塞的血管造影分级及溶栓治疗疗效评估系统
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉内溶栓治疗已成为公认的治疗急性缺血性卒中的有效方法[1-3],但该治疗方法仅限于发病3 h以内的患者,且有较高的颅内出血发生率[4-7],治疗时间窗很窄,因此,其临床应用受到很大限制,只有一小部分患者能得到及时治疗.而现代医学影像技术指导下的动脉溶栓治疗,能够确定是否存在可逆性缺血脑组织,使溶栓治疗适应证选择更科学,显著延长溶栓治疗的时间窗,提高血管再通率和改善神经功能预后[8,9].研究表明,急性期全脑血管造影(DSA)所反映的脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、血管再通和血流灌注情况等诸多因素均与预后密切相关[10-13].因此,对急性脑缺血患者全面、客观的血管造影分级对介入治疗适应证选择、预测血管再通率及临床疗效具有重要作用.现就目前常用的急性缺血性卒中DSA分级标准进行综述如下.
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急性脑缺血损伤后白细胞介素-1β表达水平的实验研究
白细胞介素-1(IL-1)是一种重要的免疫细胞因子,根据分子结构的差异可分为IL-1α和IL-1β.在脑内IL-1α主要表达于海马,而IL-1β在脑内各区广泛表达,且IL-1β mRNA表达高于IL-1α.故在脑血管病的研究中,对IL-1β的关注更多[1],该研究观察了大鼠急性脑缺血后脑组织IL-1β mRNA 表达水平变化.
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心脑欣胶囊对小鼠脑缺血的保护作用
目的:研究心脑欣胶囊对实验性脑缺血小鼠的保护作用.方法:建立小鼠急性不完全性脑缺血模型与双侧颈总动脉缺血再灌注模型,测定心脑欣胶囊对模型小鼠血脑屏障、血脑生化指标、行为学与脑组织病理变化等指标的影响.结果:心脑欣胶囊能明显降低急性不完全脑缺血小鼠血脑屏障的损伤、脑指数.改善双侧颈总动脉缺血再灌注所致小鼠的学习记忆能力下降,降低因脑缺血造成的NOS,NO,MDA的升高,降低AChE活力以及提高SOD的活力.结论:心脑欣胶囊对实验性脑缺血小鼠具有明显的保护作用,该保护作用可能与其抗缺氧、改善氧化应激与胆碱神经功能有关.
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哈巴苷对急性脑缺血小鼠神经保护作用及线粒体保护机制的研究
目的 探讨哈巴苷对急性脑缺血小鼠的神经保护作用及线粒体保护机制.方法 采用脑中动脉阻断复制急性脑缺血模型,将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,哈巴苷(5、10、15 mg·kg-1)组;造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数、脑缺血体积及大脑组织结构病理变化;测定脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体内Ca2+-Mg2+-ATPase的活性及缺血区caspase-3蛋白表达水平;透射电镜(TEM)下观察脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体超微结构变化.结果 与模型组比较,哈巴苷各剂量组,均能不同程度降低脑中动脉阻断小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数及脑缺血体积(P＜0.05,P＜0.01);哈巴苷10 mg·kg-1能明显增强Ca2 +-Mg2+-ATPase的活性(P＜0.01),明显下调脑缺血区caspase-3蛋白的表达(P＜0.01);哈巴苷各剂量能不同程度改善脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区皮层及海马齿状回病理结构及线粒体超微结构变化,减少线粒体水肿.结论 哈巴苷对急性脑缺血小鼠具有明显的保护作用,其作用机制与保护线粒体损伤、下调细胞凋亡蛋白途径有关.
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丹酚酸B对小鼠脑缺血高能磷酸化合物和乳酸的影响
目的 探讨丹酚酸B(SalB)对脑缺血高能磷酸化合物和乳酸含量的影响.方法 复制急性脑缺血模型,测定缺血30 min脑组织高能磷酸化合物和乳酸的含量以及脑组织的含水量.结果 缺血组脑组织ATP[(12.12±3.71) μmol/g]和磷酸肌酸[(65.24±8.84) μmol/g]含量及Na+-K+-ATPase活性[(1.321±0.373)U/mg]显著降低(P＜0.01),而乳酸[(3.58±0.81) mmol/g]含量显著升高(P＜0.01)、脑指数[(1.508±0.002)%]和脑含水量[(78.75±0.47)%]明显增多(P＜0.05～0.01).用丹酚酸B治疗,脑组织ATP[(18.16±3.38) μmol/g]和磷酸肌酸[(74.46±6.58) μmol/g]含量显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATPase[(1.902±0.491) U/mg]活性增强(P＜0.05),而乳酸[(2.59±0.41) mmol/g]含量明显减少(P＜0.01)、脑指数[(1.505±0.002) %]和脑含水量[(78.10±0.44) %]则降低(P＜0.05).结论 增加高能磷酸化合物以及降低乳酸的含量,可能是丹酚酸B减轻急性脑缺血早期脑水肿的作用机制.
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从急性脑缺血诱发心肌缺血损害探讨毒损脑络及心络机制
目的 探讨急性脑缺血过程存在毒损脑络进而损及心络的机制,为内毒损伤络脉学说提供实验依据.方法 线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立急性脑梗死模型;检测脑梗死模型大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心电图及心脏病理形态学改变;放免法检测心肌组织内皮素(ET)变化,生化法检测心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等变化.结果 脑梗死大鼠血清CK-MB活性增高(P＜0.01),心电图出现ST段下降,或T波低平、倒置等心肌缺血性改变;光镜下可见心肌细胞的早期病变;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维横纹和线粒体嵴模糊不清、细胞间质水肿等.ET/NO、MDA、SOD等指标发生了异常改变(P＜0.01).结论 急性脑缺血伴发有心肌细胞损害;血管活性物质、氧自由基等毒性效应导致了心肌组织损害过程,体现出内毒损伤脑络进而损及心络的机制.
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自由基清除剂联合亚低温对急性脑缺血大鼠氧自由基的影响
目的 探讨自由基清除剂依达拉奉联合亚低温对急性脑缺血大鼠氧自由基的影响.方法 取40只Wistar大鼠,随机分为假手术组、脑缺血模型对照组、依达拉奉组、依达拉奉联合亚低温组,每组10只,依达拉奉组大鼠在脑缺血模型成功后,给予依达拉奉腹腔注射,依达拉奉联合亚低温组在依达拉奉腹腔注射后,给予亚低温,检测各组大鼠SOD、MDA含量变化.结果 依达拉奉联合亚低温组SOD水平显著高于依达拉奉组,MDA水平均显著低于依达拉奉组(P＜ 0.001).结论 依达拉奉可以有效改善脑缺血大鼠的SOD、MDA水平,依达拉奉联合亚低温治疗效果优于依达拉奉的单独应用.
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血清抵抗素水平与急性脑缺血病情进展的相关性
目的 探讨急性脑缺血患者血清抵抗素的含量变化及其在脑缺血病情进展过程中的作用与意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测80例研究对象的血清抵抗素含量,急性脑缺血患者60例,其在稳定型脑梗死组、进展型脑梗死组、短暂性脑缺血发作组各20例,正常对照组20例.结果 ①进展型脑梗死组血清抵抗素水平高于稳定型脑梗死组,而稳定型脑梗死组抵抗索水平高于短暂性脑缺血发作组,差异有统计学意义(P＜0.05).②急性脑缺血患者血清抵抗素含量变化与神经功能缺损程度密切相关(r=0.657,P=0.001).结论 检测急性脑缺血患者血清抵抗素的含量变化有助于判断病情的严重程度及神经功能缺损程度,提示抵抗素水平与急性脑缺血病情进展呈正相关.
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探讨采用"双低剂量"256排CT全脑灌注成像联合CTA在急性脑缺血中的可行性及实用价值
目的 探讨采用"双低剂量"256排CT全脑灌注(CTP)成像联合CT血管造影(CTA)在急性脑缺血中的可行性及实用价值.方法 2017年9月—2018年5月急性脑缺血患者60例纳入研究,行256排CTP联合CTA一站式检查,记录脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)等参数;观察大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)及大脑后动脉(PCA)的狭窄、缺损及阻断情况.结果 60例患者均存在与其临床症状相吻合的灌注异常表现,ACA狭窄9例,不同程度的MCA狭窄30例、分支减少12例、闭塞3例,PCA狭窄6例.病灶中心区CBV、CBF分别为(3.25±0.81)mL/100 g、(25.35±8.26)mL/(min·100 g),低于健侧区的(4.29±0.76)mL/100g、(61.83±6.54)mL/(min·100 g),差异有统计学意义(t=7.253、26.821,P<0.05).病灶中心区的MTT(10.78±1.04)s、TTP(28.87±3.18)s,高于健侧区域的(4.50±0.68)s、(13.54±1.50)s,差异有统计学意义(t=39.148、33.773,P<0.05).周边区MTT、TTP为(7.59±1.60)s、(20.85±2.88)s,较健侧区延长,差异有统计学意义(t=13.767、17.437,P<0.05).CBV为(5.25±1.30)mL/100g、CBF为(38.12±7.42)mL/(min·100 g),与健侧对比区,差异有统计学意义(t=4.938、18.498,P<0.05).结论 "双低剂量"256排CT全脑灌注成像联合CTA具有较高可行性、实用性,能够准确观察颅内血管形态结构及脑组织缺血情况.
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慢性脑缺血导致认知功能障碍分析
脑缺血是神经系统疾病的一种常见病理状态.多年来人们对脑缺血的研究主要集中在急性脑缺血,急性脑缺血的病理机制、病理生理学研究对于其治疗提供了很大的帮助.虽然急性缺血损害对大脑的影响已众所周知,但对慢性脑缺血所致脑损害的特点、机制和防治了解不够.
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高压氧治疗急性脑缺血22例报告
目的：本文报道28例各种原因所致急性脑缺血应用高压氧综合治疗的效果。方法高压氧治疗期间，根据病情采取低温，脱水，止疼，激素，促进脑代谢等治疗措施。结果高压氧治疗效果主要取决于脑缺氧的严重程度及其原因能否迅速解除，因此，应针对不同原因进行综合治疗。结论治疗后意识恢复有效率为40.9%，笔者认为高压氧是治疗急性脑缺血的一项有效措施。
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CT灌注成像在急性脑缺血中的应用
CT灌注成像是近年来发展应用于临床的新技术,对急性脑缺血的诊断和治疗有重要的意义.
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中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究
目的研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理.方法将大鼠分为三组,每组10只,即假手术组、模型组与川芎嗪组,分别测定各组局部脑血流量(r-CBF)、血浆一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET1)、脑组织中的一氧化氮(NO)与一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素(ET1).结果川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量(r-CBF),明显升高血浆NO,降低血浆ET1及脑组织中NO、NOS、ET1的水平.结论川芎嗪可通过NO、EF1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织.
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丁苯酞软胶囊治疗青年急性缺血性脑卒中的疗效观察
世界卫生组织规定14～44岁为青年期,该年龄段发生的脑卒中称为青年脑卒中.近年来,青年脑卒中发病率逐渐增高.青年急性缺血性脑卒中为青年脑卒中的常见类型,其病死率、致残率均较高.大量研究结果已证实,丁苯酞具有明显的、独特的抗急性脑缺血、改善脑血管微循环的作用[1-2].我院应用丁苯酞软胶囊治疗青年急性缺血性脑卒中,取得较好的疗效,现报道如下.
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深谈神经外科中的脑水肿理论体系
脑水肿是由于多种脑内、脑外疾病及脑组织承受暴力打击所引起的脑组织细胞内或细胞外间隙，液体的异常增多，导至脑体积增大和重量增加。它属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重心血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒、传染性疾病、代谢性疾病、肾功能衰竭等，使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，都可能引起脑水肿。在神经外科方面，脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发脑水肿。它的病因很多，各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫伤、裂伤等都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压可引起脑水肿。脑部肿瘤方面，脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等，脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致之颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿。急性脑血管疾病方面，脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞、高血压脑病、急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺水等引起的心跳骤停，铅中毒或其他原因引起之全身性中毒，常并发弥补漫性脑水肿。全身性疾病中的肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、血小板减少紫癜、脑型白血病等。
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12例心源性晕厥误诊漏诊分析
心源晕厥是由于心排量急剧减少引起急性脑缺血所致晕厥,临床上易于其他疾病相混淆而出现误诊漏诊,现将本院近年来收治的心源晕厥误诊漏诊情况分析报告如下.
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严重心律失常致频发阿-斯综合征13例抢救报告
阿-斯综合征是指心脏排血量突然减少,导致急性脑缺血所致的昏厥表现,死亡率高,抢救是否及时得当是患者存亡的关键.而在急诊抢救中如何稳定患者生命体征,特别是心率/律是关键.
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氧化应激在急性脑缺血病程中的分子生物学作用
急性脑缺血的发生过程非常复杂,涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制.细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激.急性脑缺血发生后,活性氧自由基通过与多种生物分子的相百作用,不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能,启动异常细胞信号转导通路.氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究.
