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利水通络口服液对急性脑缺血大鼠IL-8、TNF-α、脑组织含水量的影响
目的:研究利水通络口服液对大鼠急性脑缺血损伤的影响及其作用机理.方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、利水通络口服液高剂量组、利水通络口服液低剂量组,分别灌胃取材后,测定大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,脑含水量及脑组织病理形态学变化.结果:①急性脑缺血后,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量均明显高于假手术组(P<0.05),利水通络口服液高、低剂量组均能降低大鼠血清中IL-8、TNF-α含量(P<0.05).②急性脑缺血后脑组织中含水量均急剧升高,利水通络口服液高、低剂量组在降低脑含水量方面,与模型组相比,效果显著(P<0.05).③病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善脑组织水肿和神经细胞病变方面效果显著(P<0.05).结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变及含水量升高均明显,血清中IL-8、TNF-α含量也升高,这些变化是脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低含水量有关.
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中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响
目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.
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中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠NF-κB表达的影响
目的 观察中风Ⅱ号对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB (NF-κB))蛋白表达的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,予中风Ⅱ号口服液(10 mg·kg-1)连续灌胃1d、3d、7d,并设正常对照组、模型组.Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑组织缺血面积,Western blot检测大鼠脑组织NF-κB p65蛋白表达.结果 模型组大鼠脑组织NF-κB蛋白表达较对照组显著升高,而中风Ⅱ号能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少脑组织缺血面积,降低脑组织NF-κB蛋白表达.结论 中风Ⅱ号可通过抑制NF-κB的过高表达,调控炎症级联反应,减轻局灶性脑缺血大鼠的炎症损伤.
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头穴埋磁对脑卒中患者运动功能的影响
近30年来,国内外学者对磁场生物效应及其治疗作用进行了广泛的研究,磁场对急性脑缺血缺氧反应的影响也有新报道[1].本研究探讨头穴埋磁对脑卒中患者运动功能的影响,报道如下.
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急性脑缺血表观扩散系数成像的实验研究
目的:用改良的线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,探讨急性脑缺血及再灌注的表观扩散系数(ADC)成像特点.方法:20只SD大白鼠,分为4组:A 组(8只),非再通组,B、C、D组(各4只),分别于MCAO 30min、1h、2h后再通,于不同时间点作ADC成像和T2WI,并测量感兴趣区的ADC、相对ADC(rADC).结果:MCA O后15min即出现缺血区ADC下降,而T2WI早在栓塞后2h出现异常.6h内缺血区ADC及rADC 呈不断下降趋势;MCAO 30min及1h后再通,DWI上缺血区高信号完全或部分恢复正常,而MC AO 2h再通者,缺血区均无缩小;再通后可恢复正常的缺血组织的rADC明显低于未能恢复的核心区的rADC(P＝0.019).结论:ADC成像对急性脑缺血非常敏感,为研究脑缺血及再灌注提供定量的、无创的成像方法.
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三维CT脑灌注血容量成像研究
动态CT脑灌注成像(computed tomography perfusion,CTP)能够反映脑内血流灌注情况,快速、可靠的评价血流动力学改变,在诊断急性脑缺血方面一直是研究热点[1,2].由于CTP是二维技术,且检查范围受到限制,即使采用64排螺旋CT也仅能进行40 mm扫描,通常无法显示全脑灌注情况[3,4].三维CT脑灌注血容量(perfused blood volume,PBV)成像主要是利用增强CT血管造影(CT angiography,CTA)图像获得,能够多方位显示脑灌注异常范围[5-7].本文对其概念、成像和后处理方法、初步临床应用作一介绍.
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拉伸指数模型DWI对大鼠急性脑缺血的研究
目的:探讨拉伸指数模型多b值扩散加权成像(DWI)对大鼠急性脑缺血的诊断价值.方法:SD大鼠实验组18只、对照组9只术前行3.0T MRI检查,包括T1 WI和T2WI、单b值(1000s/mm2)DWI、动脉自旋标记灌注成像(ASL-PWI)和多b值(0～4000s/mm2共12个b值)DWI,其中ASL-PWI可计算相对脑血流量(rCBF),多b值DWI采用拉伸指数模型,一次成像可得到Mono-ADC、F、DDC和α参数值.MRI检查后对实验组大鼠行右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)的急性脑缺血手术,对照组行假手术,分别于术后0.5、3、6、9、12、18和24h行上述MRI检查,观察各时间点各参数的动态变化规律.后,对大鼠脑缺血区行病理TTC染色确定实际脑梗死情况.结果:术后0.5h实验组右侧脑缺血区的rCBF值(0.470±-0.002)较术前(0.990±0.010)明显下降、3h以后逐渐升高(从术后3h的0.980±0.006升至24h的1.970±0.070)；实验组右侧脑缺血区F值术后缓慢升高(从术后0.5h的0.58±0.74升至0.76±0.57),在术后12、18和24h实验组双侧脑F值的差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.004和0.001).实验组双侧脑术后0.5～24.0h的DDC值为右侧(0.40±0.02)×10-3～(0.58±0.03)×10-3mm2/s、左侧(0.46±0.03)×10-3～(0.49±0.06)×10-3mm2/s,均较术前值[右侧(1.18±0.05)×10-3、左侧(1.01±0.05)×1O-3mm2/s]降低,且在各时间点均低于对照组,差异有统计学意义(P值0.0083～0.0163)；术后各时间点实验组右侧的α值均小于对照组右侧(P值范围0.0205～0.0443),其DDC值和Mono ADC值之间有强相关性(r=0.9051,P＜0.0001),且α值随着DDC值的升高而减低.结论:多b值DWI的拉伸指数衰减模型的各参数值所表现出的特征性可能为大鼠急性缺血脑组织中水分子不均一的扩散状态提供了一定的参考价值.
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急性脑缺血脑血流变化与脑组织死亡概率间关系的实验研究
目的采用自体血栓栓塞模型计算超急性期脑缺血时脑组织的死亡概率曲线,并通过概率曲线计算缺血半暗带的阈值.材料与方法 12只新西兰大白兔行自体血栓栓塞制成局灶性脑缺血模型.采用GE Lightspeed 16层螺旋CT,于栓塞后20 min和10 h各行CT灌注扫描1次.以CT灌注软件绘出每个时间点的脑血流图.在脑缺血12 h后,取脑标本行TTC染色,并根据血流速图和染色结果将梗死侧分为中心梗死区,半暗带区和相对正常区三部分.结果缺血20 min时中心梗死区、半暗带区和相对正常区各区域pCBF均值分别为29.33%,47.86%和94.32%,对应的死亡概率分别为67%,27%和1%,缺血10 h各区域pCBF均值分别为16.87%,50.17%和85.49%,对应的死亡概率分别为100%,95%和43%.各时间点梗死侧的3个区域间差别有显著的统计学意义(P<0.0001).缺血20 min P＝0.5时对应的pCBF值等于31.14%,而缺血10 h P＝0.5时对应的pCBF值等于40.89%.结论缺血10 h的脑组织死亡概率明显高于缺血20 min,证明了早期诊断和治疗的重要性,提出利用概率进行半暗带判定的方法,但其有效性还需进一步研究与证实.
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积雪草苷对急性脑缺血模型的保护作用研究
目的 评估积雪草苷(AT)对实验性急性脑缺血小鼠的神经系统的保护作用.方法 将ICR小鼠用积雪草苷连续灌胃3d,末次给药1h后采用大脑中动脉栓塞法制作局灶脑缺血模型,缺血6h后,对各组神经功能进行评分,并取脑组织样本,测定其脑的含水量、脑指数及脑梗死体积.结果 AT高剂量组小鼠脑缺血后的行为状态得到明显改善,缺血区范围缩小,小鼠急性脑缺血区的脑组织含水量、脑指数、脑梗死体积病变程度减轻,且与模型组相比,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 AT对小鼠急性局灶性脑缺血损伤有一定的神经保护作用,显示积雪草苷对于缓解急性脑缺血有潜在的药用价值.
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纳络酮对大鼠急性脑缺血损伤预防作用的研究
为探讨纳络酮对大鼠急性脑缺血损伤的预防作用及机制,应用干燥失重测定法、神经病学评分方法观察了脑水肿程度及神经损伤情况.结果显示,纳络酮治疗组脑水肿程度及神经病学评分显著低于对照组(P＜0.01).
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滋阴活血解毒方对急性脑缺血后MCP-1、NF-κBp65的干预作用
目的:观察滋阴活血解毒方对MCAO局灶性脑缺血大鼠脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达,探讨其对急性脑缺血后炎症反应的干预作用.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组(以下简称中药组)和阿加曲班组,每组8只.假手术组仅分离各血管,不做模型处理,其余3组均造MCAO模型,在术后24h断头取脑,采用免疫组化法分析脑缺血部位脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达.结果:模型组MCP-1表达高于假手术组(P＜0.05),中药组、阿加曲班组MCP-1表达高于假手术组,差异无统计学意义(P＞0.05);中药组与阿加曲班组均能降低MCP-1的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、中药组、阿加曲班组NF-κBp65表达显著高于假手术组(P＜0.001),中药组与阿加曲班组均能降低NF-κBp65的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).中药组与阿加曲班组MCP-1、NF-κBp65表达比较无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子MCP-1、NF-κBp65的表达,减轻脑缺血后炎症反应.
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电针对急性脑缺血大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响
目的 探讨电针时急性脑缺血的大鼠作用机制.方法 将60只大鼠随机分为5组,即:空白组,假于术组.模型组.模型+电针人中、内关组(中内模型组),模型+电针曲池、足三里组(曲足组).每组12只大鼠,随机分为甲、乙两小组.采用改良Longa线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型.甲组大鼠在24 h时处死,乙组大鼠在48 h时间点处死.采颈动脉血检测血清中NO、NOS和ET-1的含量.结果 与空白组比较,模型组、中内模型组、曲足组大鼠血清NO、NOS、ET-1升高,差异有统计学意义(P<0.05).中内模型组血清中NO、NOS、ET-1的含量明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 电针能抑制NO、NOS、ET-1的过度升高,可能是电针中内模型组对急性脑缺血大鼠的作用机制之一.
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急性脑缺血应激小鼠免疫功能的变化观察
目的探讨小鼠急性脑缺血应激时免疫功能状况.方法将20只昆明种小鼠随机分为对照组和实验组.在乙醚麻醉下阻断单侧颈总动脉,建立急性脑缺血动物模型.于缺血后第3、6、10天测定白细胞介素2(IL-2)水平,第10天脱臼处死小鼠,取脾、胸腺称重.结果实验组小鼠IL-2水平显著低于对照组,实验组小鼠于缺血不同天数间IL-2水平有显著差异;实验组小鼠脾脏的重量明显高于对照组(P＜0.01).结论急性脑缺血可使小鼠免疫功能下降.
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血塞通分散片对心脑保护作用的实验研究
目的探讨血塞通分散片对动物心脑器官急性缺血的保护作用及其机制.方法分别建立家兔急性脑缺血,急性心肌缺血模型,给予血塞通分散片治疗,测定不同时间的各项脑、心功能参数,并与空白对照组进行统计学对比分析.结果急性脑缺血血塞通分散片组EEG,脑组织水分含量,脑血中LDH,CPK活性等指标均明显优于心脑舒通胶囊组;急性心肌缺血血塞通分散片组的ECG、LDH、CPK活性等指标明显优于空白对照组,与心脑舒通胶囊组差异无显著性(P＞0.05).结论血塞通分散片对动物急性脑缺血,急性心肌缺血具有明显保护作用.
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老年慢性硬膜下血肿手术后并发急性脑缺血
目的 探讨老年慢性硬膜下血肿手术后并发急性脑缺血的救治.方法 回顾分析作者2005年1月～2009年12月收治的老年慢性硬膜下血肿手术后并发急性脑缺血的12例患者的临床资料.结果 12例患者均及时发现并给予保守治疗,应用静脉滴注低分子右旋糖酐、钙离子拮抗剂和脑细胞活性药物,以及采取镇静和吸氧等对症处理,患者痊愈出院.结论 高度重视老年慢性硬膜下血肿术后并发急性脑缺血的可能,围手术期的正确处理可减少并发症的发生.一旦发生并发症,及时和准确的救治可控制病情的发展.
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益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠组织中vWF、TM影响的研究
目的:观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化(AS)性急性脑缺血(ACI)大鼠组织中假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)表达的影响.方法:将115只SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS加ACI模型组、益脑康治疗组、立普妥治疗组,采用腹腔注射维生素D3加高脂饲料喂养复制AS模型,并以内皮素-1注射法复制ACI模型.益脑康预防组在造模同时给予益脑康灌胃,其余各组大鼠在造模成功后分别予生理盐水、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在造模及治疗前后分别留取标本进行相关指标检测.结果:AS模型组和AS加ACI模型组大鼠脑组织可见vWF中等强度阳性、血管可见强阳性和非常强阳性表达.益脑康治疗组脑组织中为vWF弱阳性表达.在3个干预组血管中均表现为vWF中等强度阳性表达.AS造模组和ACI造模组大鼠脑组织可见TM中等强度阳性表达,而益脑康治疗组、立普妥治疗组脑组织观测到TM弱阳性表达.结论:预防性或治疗性使用益脑康胶囊能够增强TM表达,减弱vWF表达,可以减轻血管内皮损伤,纠正内皮功能紊乱,可延缓动脉粥样硬化和抗血栓形成.
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动态磁敏感对比MRI与磁敏感加权成像在急性脑缺血中的应用比较
目的：探讨比较急性脑缺血在动态磁敏感对比(DSC)MRI与磁敏感加权成像(SWI)上的表现，为临床治疗提供科学有效的影像参考。方法选取经影像及临床已经确诊的且发病时间为3d内急性脑缺血患者作为观察对象，共44例。对患者予以常规MRI、DSC及SWI检查，观察影像表现。依据DSC表现具体分成正常灌注、灌注不足、过度及延迟灌注共四种；同时依据SWI影像情况分成静脉减少或者增多及正常三种。应用Mann-Whitney法对DSC与SWI两种技术结果进行一致性检验分析，在SWI所示病变部位及其对侧正常半球镜像区选择三个兴趣区域，并测量信号强度。结果在DSC上表现灌注不足者35例，其中31例在SWI上表现出病灶静脉减少或者已经消失，其余13例患者，在DSC上表现为灌注不足者4例，过度灌注6例，延迟灌注3例，而在SWI上显示正常。一致性分析显示两种技术间无显著统计学差异(P＞0.05)，信号强度比值比较亦无统计学差异(P＞0.05)。结论 SWI与DSC比较，能够显示脑血流动力学状态，能够反映出再灌注损伤情况，与常规MRI结合，可为治疗与预后提供更有价值的参考依据。
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急性脑缺血及再灌注的DWI与PWI实验研究
目的利用DWI及PWI研究大鼠(M c A 0)急性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注的动态变化规律,探讨急性脑缺血的发病机理.方法建立大鼠急性脑缺血再灌注模型,4 5只雄性s D大鼠(280～320 g),随机分成3组(A、B、C组,n=15).单丝尼龙线置入颈内动脉,阻闭右侧大脑中动脉.分别于阻闭3 0 m i n、1h、2 h后抽出尼龙线,恢复再灌注.于再通前,再通后1h、2h、3h、6h、12h及24h行功能及常规磁共振扫描.对3组结果进行比较分析.结果(1)A组再通后较再通前DWI所示高信号区明显缩小,B组再通后较再通前不同程度缩小,C组再通后均较前略有扩大.3组间差异显著(P＜0.01).(2)急性期病灶中心血流灌注减少程度A与c组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论DWI及PWI对于急性脑缺血及缺血再灌注后缺血灶的动态变化、发病机理、尤其是判定缺血半暗带的存在具有一定的价值.
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CT灌注成像在诊断急性脑缺血中的运用和研究
目的：研究CT灌注成像(CT perfusion imaging, CTPI)在诊断急性脑缺血中的运用效果，为急性脑缺血的诊断提供有效依据。方法运用随机抽样的方法选取我院放射科2012年1月至2014年9月收治的80例急性脑缺血患者，运用GE Lightspeed 128层螺旋CT 扫描机对患者进行检查，然后对CT灌注成像各个参数及CTPI各个参数图异常灌注区面积相关性进行统计分析。结果80例急性缺血性脑卒中患者中，72例患者CTPI异常，急性脑缺血诊断的敏感性为90.00%(72/80)；CTPI的CBF、CBV、MTT、TTP、PE异常率均显著高于单层CPCI(P<0.05)；CBF、CBV、MTT呈线性正相关且具有较好的相关性，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CTPI在诊断急性脑缺血中具有较高的敏感性和异常率，运用效果良好，值得在临床推广。
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急性脑缺血介入治疗前后多层螺旋CT灌注成像的对照研究
目的 探讨多层螺旋CT灌注成像(MSCTP)在评价急性脑缺血介入治疗前后血流动力学改变的作用.方法 对48例急性脑缺血患者介入治疗前后分别行MSCTP检查,获得脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT),计算出缺血边缘区和缺血中央区的RCBF、RCBV、和RMTT值(病变侧与镜像的对侧相应值的比值),分析其介入治疗前后的变化.结果 介入治疗后缺血边缘区的RCBF值显著增加(P<0.01),RMTT值显著减小(P<0.05),RCBV值无显著性增加(P>0.05).而缺血中心区的RCBF和RCBV为轻度增加(P>0.05),RMTT值轻度减小(P>0.05).48例患者介入治疗前MSCTP均发现与临床症状相对应的脑灌注异常区.介入治疗后MSCTP患者异常灌注有改善者32例,明显改善者12例,无改善者3例,进一步加重者1例.结论 MSCTP可以较好地反映急性脑缺血介入治疗前后的血流动力学状况,有利于疗效的评价.
