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大鼠急性脑缺血后Hephaestine表达变化的研究
目的研究大鼠急性局灶性脑缺血后皮层和纹状体hephaestine表达的变化.方法用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,在再灌注后的不同时间点应用免疫组化及图像分析检测皮层和纹状体的表达.结果 MCAO再灌注后大鼠出现大脑中动脉梗塞的神经系统损害体征,TTC染色有白色梗死区.hephaestine在正常大鼠的皮层、纹状体有表达,在急性脑缺血再灌注后12 h缺血侧皮层、纹状体表达明显增加并持续到再灌注后48 h,在24 h达到高峰(P＜0.01),至1周时表达较正常明显减少(P＜0.01).结论大鼠急性脑缺血再灌注后hephaestine的表达出现明显的变化,在急性脑缺血的病理生理变化中可能起着重要的作用.
关键词： 急性脑缺血 hephaestine 免疫组化 -
急性脑缺血对机体免疫系统的影响
脑缺血引起严重的中枢神经系统的损害已被许多实验证实,然而脑缺血是如何对免疫产生的影响如何却知之甚少.文中通过搜集近年来脑缺血再灌注相关领域的研究文献,总结急性脑缺血对机体免疫系统的影响,旨在为治疗急性脑缺血相关疾病提供免疫学的理论依据.
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小剂量与标准剂量静脉阿替普酶治疗国人急性缺血性脑卒中疗效与安全性Meta分析
目的 通过文献荟萃分析比较小剂量与标准剂量阿替普酶治疗国人急性缺血性脑卒中(AIS)的有效性和安全性. 方法 以阿替普酶、重组组织型纤溶酶原激活、剂量、alteplase、tPA、rt-PA和dose为检索词,检索建库至2017年3月维普网(VIP)、万方数据库、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献以及美国国立医学图书馆(PubMed)数据库,查找小剂量与标准剂量阿替普酶治疗急性脑缺血有效性与安全性比较的相关文献,使用Newcastle-Ottawa量表(NOS)对筛选所得文献进行质量评价,采用Review Manager 5.2软件对相关数据进行统计学分析. 结果 共纳入符合条件的文献28篇,其中中文文献24篇,英文文献4篇.纳入研究对象总计5 667例,其中小剂量2 734例,标准剂量2 933例.Meta分析显示,小剂量与标准剂量阿替普酶静脉溶栓对24h NIHSS评分改善[总体效应SMD=-0.08,95％CI:(-0.20,0.05),P=0.23]、90d NIHSS评分改善[总体效应SMD=0.04,95％CI:(-0.10,0.18),P＞0.05]和90d内病死率[总体效应SMD=0.93,95％CI:(0.74,1.16),P＞0.05]差异均无统计学意义,标准剂量组改良Rankin量表评分改善[总体效应SMD=-0.57,95％CI:(-0.95,-0.18),P＜0.01]和颅内出血发生率[总体效应SMD=1.54,95％CI:(1.19,1.99),P＜0.01]与小剂量组均有统计学差异,标准剂量组均高于小剂量组. 结论 标准剂量阿替普酶静脉溶栓治疗中国AIS患者临床疗效更佳,但颅内出血风险同时增加.
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灯盏花注射液抗脑缺血作用的实验研究
目的：为探讨灯盏花注射液的脑保护机制，观察了灯盏花注射液 对血栓形成和缺血性脑水肿的作用。方法：结扎小鼠带迷走神经的两侧 颈总动脉造成急性脑缺血，结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完性脑缺血，实验性造成大鼠 体内血栓形成，观察灯盏花对它们的影响。结果：灯盏花注射液明显延 长小鼠缺氧存活时间，同时还能明显延长小鼠因结扎带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑 缺血的存活时间，能减轻大鼠实验性血栓的湿重和干重。显著降低大鼠急性不完全性脑缺血 脑组织含水量。结论：本结果为灯盏花注射液在临床上用于预防缺血性 中风提供了实验依据。
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果糖二磷酸钠对动物急性脑缺血的保护作用
目的:研究口服果糖二磷酸钠(FDP)对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用.方法:采用常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉等方法,观察FDP对缺氧及急性脑缺血小鼠死亡时间的影响;采用结扎双侧颈总动脉的方法,观察FDP对急性脑缺血大鼠的影响.结果:FDP可明显延长常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间;可明显降低结扎双侧颈总动脉造成的大鼠脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高,对脑血管通透性和血清乳酸脱氢酶的增高有一定的抑制趋势,但作用不明显.结论:口服FDP对动物的缺氧及急性脑缺血有保护作用.
关键词： 果糖二磷酸钠(FDP) 缺氧 急性脑缺血 保护作用 -
纳洛酮治疗大面积脑梗塞的临床观察
纳洛酮作为一种阿片受体拮抗剂,因其具有拮抗内啡肽、保护脑细胞、减轻脑水肿、阻止迟发性的神经元损伤等作用,从而被推荐用于急性脑缺血的治疗[1,2],其用法与剂量为4.0～8.0mg/d,静脉滴注,本文对本院37例大面积脑梗塞患者采用小剂量纳洛酮治疗(2mg/d,静脉滴注),以探讨其疗效及安全性.
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Treg细胞抑制基质金属蛋白酶-9对类风湿性关节炎伴急性脑缺血损伤的研究进展
近些年的研究相继发现类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者较健康人群更易得急性脑缺血等心脑血管疾病,RA的发生也会进一步加重急性脑缺血的发展.其中,基质金属蛋白酶-9(matrix metaloproteinase-9,MMP-9)可降解细胞外基质,破坏血脑屏障,引发炎性细胞和致炎因子等浸润,对构建脑缺血后炎性反应的级联放大网络起到重要作用.Treg细胞,即调节性T细胞(regulatory T cells),作为免疫抑制性细胞可多途径抑制MMP-9的活性,从而治疗急性脑缺血,缓解RA症状:(1)Treg细胞可通过负反馈阻断NF-κB通路,抑制MMP-9的活性;(2)Treg细胞可调控转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达抑制MMP-9的转录;(3)Treg细胞可通过转化急性脑缺血后被激活的小胶质细胞/巨噬细胞的极化类型,抑制小胶质细胞/巨噬细胞对MMP-9的促分泌作用,加强M2型小胶质细胞/巨噬细胞的免疫耐受;(4) Treg细胞可释放抑炎因子,拮抗致炎性的Th17细胞,平衡体内免疫,缓解RA和急性脑缺血所引发的炎症等.本文综述Treg细胞在RA合并急性脑缺血中通过抑制MMP-9的活性等起治疗作用,旨在为类风湿性关节炎合并急性脑缺血的有效治疗和研究提供参考.
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哈巴苷对急性脑缺血及线粒体介导的Caspase依赖性细胞凋亡信号通路的影响
目的 探讨哈巴苷对急性脑缺血及线粒体介导的caspase依赖性细胞凋亡通路的影响.方法 采用MCAO法建立小鼠急性脑缺血模型,造模后各组立即尾静脉注射(iv)哈巴苷(4、8、12 mg·kg-1)、依达拉奉(3.2 mg·kg-1),模型组及假手术组同法给予等量生理盐水,0.1 mL·(10 g)-1.造模6h后,观测小鼠神经功能评分、脑梗死体积及脑组织形态病理学变化;采用Western blot法测定各组脑组织线粒体中Cyt C及胞质中pro-caspase-3的含量.结果 造模6 h后,哈巴苷各剂量组均能明显降低因缺血而增加的小鼠神经功能评分及脑梗死体积(P<0.01,P<0.05);均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织因缺血造成的病理损伤;能明显上调脑组织线粒体中Cyt C及胞质中pro-caspase-3的表达.结论 哈巴苷对急性脑缺血具有保护作用,其保护作用可能与抑制线粒体介导的caspase依赖性细胞凋亡信号通路相关.
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超急性脑缺血的MRI诊断进展及其临床运用
近年,随着磁共振成像(MRI)技术的迅速发展,许多大医院建立了神经内科120绿色急救通道,使许多病人在出现脑缺血不可逆损伤之前明确诊断.现就绿色通道中,磁共振系列成像技术的重要作用综述如下.
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中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响
目的 观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风Ⅱ号低剂量组、中风Ⅱ号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果 中风Ⅱ号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显.结论 中风Ⅱ号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤.
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脑缺血后的炎症机制
大量的脑缺血动物模型和初步人类研究证据表明,急性脑缺血和脑卒中后的炎症机制造成了继发性神经损伤.细胞粘附分子(CAM)与循环中的白细胞(WBC)结合,促使后者移入中枢神经系统(CNS)、产生细胞毒性分子而致细胞死亡.
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舒脉异型滴丸对实验性脑缺血保护作用的实验研究
舒脉异型滴丸是在传统制剂舒脉胶囊基础上,经优化处方、提取精制研制而成的速效中药制剂,临床上主要治疗缺血性心脑血管疾病.本品胶囊剂的临床研究已证实对冠心病、心绞痛及脑卒中具有良好的保护作用.本文利用小鼠、大鼠急性脑缺血的模型,旨在进一步观察舒脉异型滴丸对缺血脑组织的保护作用,并探讨其作用机理,为该药的进一步开发、应用提供实验依据.
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DWI和FLAIR序列在急性脑梗死诊断中的应用价值
弥散加权像(DWI)是近年才发展起来的新技术,主要用于急性脑缺血的诊断及评价,对早期缺血性脑血管疾病具有较大的诊断价值.本文通过对90例急性脑梗死患者的DWI及液体衰减反转恢复技术(FLAIR)检查结果进行对比分析,初步探讨二者对急性脑梗死的诊断价值.
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亚低温状态下 TGF-β1 /Smad2/3 通路对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨TGF-β1/Smad2/3通路在亚低温状态保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用. 方法 选择健康成年雄性SD大鼠30只,制作急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,随机分为假手术组、手术组、亚低温组各10只. 亚低温组在亚低温处理1 h后采用干湿法测定各组脑组织含水量,Q-PCR和Western blotting分别检测各组脑组织TGF-β1 和p-Smad2/3的基因和蛋白的表达量. 结果 亚低温组脑组织含水量低于假手术组、手术组( P均<0.05),而TGF-β1 和p-Smad2/3的基因和蛋白的表达量高于假手术组、手术组(P均<0.05). 结论 亚低温能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的急性脑水肿,TGF-β1/Smad2/3信号通路参与了此过程.
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尿激酶溶栓联合丁苯酞氯化钠治疗急性脑缺血的效果
目的 探讨尿激酶溶栓联合丁苯酞氯化钠治疗急性脑缺血的临床疗效.方法 选择2012年1月至2014年6月急性脑缺血患者90例,随机分为两组,每组45例.对照组入院后予以降糖、控制血压、调脂、改善脑代谢与血液循环、抗血小板聚集等治疗措施,发病4.5h内静脉滴注尿激酶;观察组在对照组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,比较两组疗效.结果 总有效率观察组为93.3％,对照组为62.2％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);不良反应率观察组为11.0％,对照组为6.6％,两组比较差异未见统计学意义(P＞0.05).结论 尿激酶联合丁苯酞氯化钠治疗急性脑缺血可发挥明显积极作用,与单纯尿激酶溶栓治疗相比效果得到强化,安全性高.
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老年急性缺血性脑卒中患者颈动脉斑块稳定性和血清hs-CRP水平与近期预后的关系
目的：观察和分析老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者颈动脉斑块稳定性和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与近期预后的关系。方法选取245例老年A IS患者为研究对象，根据预后情况将其分成预后良好组165例和预后不良组80例，对所有患者入院时的颈动脉斑块发生情况及稳定性和入院72 h、第1周末、第2末的血清hs-CRP水平进行检测和分析。结果预后良好组和预后不良组患者发生颈动脉斑块的比例分别为77.6％和92.5％，预后不良组显著高于预后良好组（ P＜0.05）；在2组发生颈动脉斑块的患者中，发生不稳定性斑块的患者比例分别为56.2％和77％，预后不良组显著高于预后良好组（P＜0.05）；2组血清hs-CRP水平比较均有显著差异（P＜0.05），预后不良组血清hs-CRP水平显著高于预后良好组。结论颈动脉硬化斑块及其稳定性和血清hs-CRP水平均为与AIS预后相关的因素，临床应根据危险因素制定切实有效的治疗方案，改善患者预后。
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舒血宁在急性脑缺血治疗中的临床疗效观察
目的:探讨舒血宁注射液治疗急性脑缺血的临床疗效.方法:将64例发病3d以内的急性脑缺血患者按随机数字表法分为治疗组33例,对照组31例,两组患者均按急性脑缺血的常规综合治疗,治疗组加用舒血宁注射液,对照组加用依达拉奉注射液.观察指标为神经功能缺损评分.结果:两组患者神经功能缺损评分自第7天开始差异有显著意义,P ＜0.05,14 d后神经功能缺损得分比较差异有极显著差异(P＜0.01).结论:两种脑神经保护剂在治疗急性脑缺血上均有较好的疗效,两者相比舒血宁注射液效果更明显.
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钩藤治疗小鼠脑缺血的实验研究
目的:通过检测钩藤治疗小鼠急性脑缺血后组织中金属蛋白酶(metalloproteinase,MMP),并分析其对脑缺血的抑制作用和机理.方法:建立急性脑缺血小鼠模型,分为钩藤组、西药组和对照组,分别在其断头时给予钩藤、常规西药和生理盐水,记录其呼吸次数和时间.结果:钩藤对MMP-16活性抑制作用明显,质量浓度为52 mg·L“左右;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸次数分别为(18.37±3.56)次、(16.84 ±2.94)次、(14.62±3.18)次;钩藤组、西药组、对照组小鼠呼吸时间分别为(28.64±4.35) min、(25.91±5.49) min、(23.24±4.16) min;钩藤组、西药组、对照组小鼠在密闭瓶子中存活时间分别为(27.69±2.15) min、(26.94±3.48) min、(24.16±4.23) min;钩藤组小鼠未出现中毒和器官异常现象,且其呼吸次数、时间以及耐压缺氧能力均高于其他两组(P＜0.05).结论:钩藤对脑血管的治疗作用机制为抑制MMP活性,为临床治疗提供了重要的理论依据.
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穴位敷贴对急性脑缺血大鼠神经元损伤的保护作用
目的：探讨穴位敷贴对大鼠急性脑缺血后神经元损伤的影响。方法：采用线栓法制备大鼠脑缺血模型；治疗前后分别对大鼠进行神经行为学症状评分，HE 染色法观察各组大鼠脑缺血后神经元损害情况。结果：治疗后，穴位敷贴中剂量组、高剂量组及阳性药物组神经行为学评分均明显减低（P <0.05）；与正常组比较，模型组大鼠脑组织神经细胞脱失、水肿及变形明显；各治疗组大鼠神经细胞脱失、水肿及变形现象较模型组有不同程度减轻。结论：穴位敷贴可改善急性脑缺血大鼠神经行为学症状，对神经元损伤有一定的保护作用。
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利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响
目的:研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理.方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、利水通络口服液高剂量组、利水通络口服液低剂量组,分别灌胃取材后,测定大鼠脑组织病理形态学变化.结果:病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著(P<0.05).结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显,说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低脑含水量有关.
